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髓母細(xì)胞瘤范文第1篇

【關(guān)鍵詞】髓母細(xì)胞瘤；醫(yī)學(xué)影響；應(yīng)用價(jià)值

髓母細(xì)胞瘤是人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腫瘤之一，屬于程度較為嚴(yán)重的惡性腫瘤。該類疾病的主要發(fā)病原因是因?yàn)榛颊叩臋C(jī)體受到胚胎時(shí)期殘存的細(xì)胞腫瘤侵襲，其發(fā)病人群以低齡兒童為主[1]。本院近年來共收治髓母細(xì)胞瘤患者100例，臨床中借助醫(yī)學(xué)影像儀器對(duì)患者實(shí)施檢查，取得了較為顯著的成果。現(xiàn)綜合數(shù)據(jù)，作出如下報(bào)道。

1資料與方法

1.1臨床資料

自2012年2月～2014年2月期間，本院共收治髓母細(xì)胞瘤患者100例，其中男性患者64例，女性患者36例，年齡分布在1～20歲之間，平均年齡為7.5歲。病程分布在3～21周，平均病程為6周。本院對(duì)所有收治患者借助醫(yī)學(xué)影像進(jìn)行檢查，患者入院時(shí)的主要臨床癥狀包括顱壓升高、小腦出現(xiàn)不同程度的損傷、神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)一定程度的障礙等，因而其臨床標(biāo)準(zhǔn)主要為頭痛、嘔吐患者20例，視神經(jīng)水腫患者32例，行走障礙患者27例，斜視患者10例，頭部活動(dòng)受限患者9例，面癱患者2例。

1.2檢查方法

運(yùn)用醫(yī)學(xué)影像儀器對(duì)本院患者進(jìn)行檢查，所使用的儀器為美國(guó)公司生產(chǎn)的CT儀器，其掃描持續(xù)時(shí)間為2s，在對(duì)腦部進(jìn)行掃描時(shí)，其掃描層厚為10mm，掃描間隔為10mm。當(dāng)在掃描過程中發(fā)現(xiàn)異常情況時(shí)，則對(duì)異常區(qū)域局部采用2mm的層厚進(jìn)行增厚掃描。對(duì)患者給予造影劑的劑量為每千克體重患者運(yùn)用2ml，其注射方式為靜脈推注。在對(duì)患者進(jìn)行復(fù)查期間，采用2mm的層厚進(jìn)行全面增強(qiáng)掃描，從而對(duì)患者的治療以及恢復(fù)效果進(jìn)行全面掌握。

2結(jié)果

在運(yùn)用醫(yī)學(xué)影像儀器對(duì)患者實(shí)施檢查之后，78例患者的腫瘤呈現(xiàn)圓形或者近似圓形的形態(tài)，22例患者的腫瘤無(wú)規(guī)則。其中深分葉患者13例，淺分葉患者87例。腫瘤輪廓較為清晰的患者85例，無(wú)明顯輪廓患者15例。88例患者的腫瘤位置處于小腦蚓部，占全部患者的88%，位于小腦半球患者4例，占全部患者的4.0%。腫瘤出現(xiàn)其他變化的患者34例，其中14例患者的腫瘤出現(xiàn)不同程度的鈣化，20例患者的腫瘤出現(xiàn)壞死等情況。

在對(duì)患者采取相應(yīng)的方式進(jìn)行治療之后，100例患者的檢查結(jié)果中98例與病理結(jié)果相符，占全部患者的98.0%。2例未能準(zhǔn)確檢出的原因在于該兩例患者的腫瘤壞死程度相對(duì)較大，在對(duì)其進(jìn)行增強(qiáng)掃描時(shí)，其結(jié)果顯示為不規(guī)則的強(qiáng)化，因而誤診為細(xì)胞瘤。

3討論

一般而言，髓母細(xì)胞瘤多發(fā)于兒童人群中，其中以10歲以下兒童為主。根據(jù)相關(guān)研究資料顯示，其男性兒童的發(fā)病率約為女性兒童的4倍左右[2]。有相關(guān)報(bào)道顯示在30歲左右時(shí)，是該類病癥高發(fā)的第二時(shí)期。根據(jù)對(duì)該類病癥病理的研究，髓母細(xì)胞瘤多為胚胎殘余細(xì)胞所致。該類腫瘤常常位于患者的小腦蚓部，隨著病情的發(fā)展，腫瘤的體積呈增大的趨勢(shì)，最終占據(jù)患者第四腦室的全部空間。當(dāng)髓母細(xì)胞瘤發(fā)展到后期時(shí)，將會(huì)對(duì)患者枕大池產(chǎn)生一定程度的影響。在運(yùn)用醫(yī)學(xué)影像儀器對(duì)患者進(jìn)行診斷掃描的過程中，其腫瘤往往排列間隙較小。根據(jù)病理切片研究顯示，髓母細(xì)胞瘤通常由體積相對(duì)較小的圓形細(xì)胞構(gòu)成，細(xì)胞核相對(duì)較大，顏色通常為深紅色或者粉紅色。根據(jù)本院的研究結(jié)果顯示，該類腫瘤出現(xiàn)鈣化以及壞死的幾率相對(duì)較低[3]。

髓母細(xì)胞瘤的發(fā)病速度相對(duì)較快，其病程持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，根據(jù)相關(guān)研究資料顯示，其病程一般分布在5～26周左右，平均病程為9周。在治療結(jié)束的恢復(fù)期間，其腫瘤將有可能出現(xiàn)轉(zhuǎn)移的情況，其轉(zhuǎn)移途徑主要有兩種，其一為在患者的腦部產(chǎn)生逆行轉(zhuǎn)移，其二是伴隨患者的腦脊液轉(zhuǎn)移。臨床中在對(duì)髓母細(xì)胞瘤進(jìn)行診斷期間，往往需要同顱窩腫瘤進(jìn)行區(qū)別。髓母細(xì)胞瘤的特點(diǎn)包括以下幾種：其一，髓母細(xì)胞瘤常由體積較小的圓形細(xì)胞組成，其兒童的發(fā)病率相對(duì)較高，醫(yī)學(xué)影像儀器診斷結(jié)果顯示其常伴有瘤壁結(jié)節(jié)出現(xiàn)，其出現(xiàn)鈣化的幾率相對(duì)較低，然而出現(xiàn)壞死或者囊變的情況相對(duì)較多，在對(duì)患者的病灶區(qū)域進(jìn)行增強(qiáng)掃描之后，腫瘤部分的圖像常常呈現(xiàn)不規(guī)則變化；其二，髓母細(xì)胞瘤常見于患者的第四腦室中，且其發(fā)育通常遵循膨脹性發(fā)育的規(guī)律。

臨床中在對(duì)髓母細(xì)胞瘤進(jìn)行治療的過程中，其治療方式通常以手術(shù)治療為主。然而該類病癥的發(fā)展速度較快，腫瘤惡化程度相對(duì)較高，擴(kuò)散性相對(duì)較大，且腫瘤生長(zhǎng)位置常與腦干相連，因而在對(duì)患者實(shí)施手術(shù)的過程中，其操作難度相對(duì)較大。手術(shù)治療之后，患者出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥以及死亡的幾率相對(duì)較高。因而本院在對(duì)患者實(shí)施手術(shù)治療之前，對(duì)于存在腦積水的并發(fā)癥的患者，首先采用引流的方式，對(duì)患者的顱內(nèi)壓進(jìn)行適當(dāng)?shù)慕档停瑥亩軌蛟谝欢ǔ潭壬咸岣呋颊邔?duì)手術(shù)的耐受性。采用放射治療的方式對(duì)患者進(jìn)行臨床治療時(shí)，并不能對(duì)患者的壽命起到較好的延長(zhǎng)作用。該類治療方式能夠有效的控制患者腦部髓母細(xì)胞瘤的轉(zhuǎn)移以及復(fù)發(fā)。

綜上所述，根據(jù)本院的研究結(jié)果顯示，運(yùn)用醫(yī)學(xué)影像儀器對(duì)髓母細(xì)胞瘤患者進(jìn)行臨床檢查，其診斷時(shí)間相對(duì)較短，診斷結(jié)果準(zhǔn)確性相對(duì)較高。在對(duì)其檢查結(jié)果進(jìn)行運(yùn)用期間，應(yīng)注意對(duì)腫瘤的范圍進(jìn)行確定，對(duì)其形態(tài)進(jìn)行細(xì)致觀察，對(duì)其發(fā)育情況以及惡化程度進(jìn)行掌握，并對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)位置與周圍組織的聯(lián)系情況進(jìn)行深入分析，從而為臨床治療提供有力的依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1] 江榮才，浦佩玉，申長(zhǎng)虹，于士柱，焦寶華，王虎，王春艷，康春生. 應(yīng)用微陣列初步分析髓母細(xì)胞瘤的基因表達(dá)譜[J]. 中華醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)雜志，2013，（02）：105-106.

髓母細(xì)胞瘤范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 髓母細(xì)胞瘤；放射療法;化學(xué)療法;預(yù)后

A prognostic analysis of the clinic treatment of 36 patients with medulloblastomas

【Abstract】 Objective To analyze the treatment effects and prognostic factors of the 36 patients with medulloblastoma. Methods 36 patients with medulloblastoma, by Chang’s staging system M0 and ≥M1 were admitted in our prognostic analysis. All patients received operation entirely or largely portion tumour resection,6 patients received the radical cure operation in which tumour and 1.5cm tissue around it were resected.The patients who receive the radical cure operation were irradiated with the technique: 24Gy delivered to the whole craniospinal axis followed by a 24Gy boost to the posterior fossa , with a median fraction dose of 1.8Gy.All others patients were irradiated with the technique: 30Gy delivered to the whole craniospinal axis followed by a 20～25Gy boost to the posterior fossa , with a median fraction dose of 1.8Gy. All ≥M1 patients received chemotherapy. Results All patients had finished the radiotherapy and/or chemotherapy. The overall 3 and 5 year survival rates were 72.2% and 69.4% respectively.The 6 patients who received the radical cure operation and CSI 24Gy followed by a 24 Gy boost to the posterior fossa，of which 3 and 5 year survival rates were 83. 3% and 83. 3 % respectively.All other M0 stage patients who received entirely or largely portion tumour resection and complete dose radiotherapy,of which 3 and 5 year survival rates were 66.7% and 60.0% respectively. Of All ≥M1 patients 3 and 5 year survival rates were 61.5% and 53.5% respectively. Patients whose radiation treatment had been started within 21 days after operation showed a better survival than those beyond the 21th day , with 3 year overall survival of 80.0%、55.6%(P<0.05) and 3 year disease free survivals of 72.2%、44.4% respectively (P<0.05).During the course of irradiation, the most common side effect was hematological toxicity, especially the WBC reduction which was observed in 86.1% of patients , with 58.3% of them suffering from grade 2～3 hematological toxicity. 52.8% of the thyroid function lowered after radiotherapy. Conclusion Surgery plus craniospinal irradiation and chemotherapy is able to give a good result for medulloblastoma. The interval between surgery and radiation is a significant prognostic factor for disease free survival .The most common side effect is hematological toxicity and lower thyroid function.

【Key words】 medulloblastoma; radiotherapy;chemical therapy;prognosis

髓母細(xì)胞瘤(medulloblastoma MB)占后顱窩腫瘤的40%以上［1］， 占兒童原發(fā)腫瘤的20%，其發(fā)生率僅次于星形細(xì)胞瘤［2］。高發(fā)年齡5～10歲［3］。MB具有高度的軟腦膜轉(zhuǎn)移傾向,尤其在低齡兒童中常見。MB是一種對(duì)放療、化療都敏感的腫瘤。標(biāo)準(zhǔn)的術(shù)后治療包括放療和(或)化療。現(xiàn)報(bào)道36例髓母細(xì)胞瘤臨床治療結(jié)果和預(yù)后因素及放療最常見副反應(yīng)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自1995年4月～2001年1月,本院及唐都醫(yī)院共對(duì)41例經(jīng)病理證實(shí)的髓母細(xì)胞瘤病例進(jìn)行了術(shù)后放、化療。術(shù)前所有病例行中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRI檢查,按照Chang’s M分期，M0期23例，≥M1期13例。所有病例均曾行原發(fā)腫瘤的全切或次全切除手術(shù)。5例失訪,36例納入本組分析。年齡分布4～31歲,中位年齡10.5歲,>18歲7例;男女性別比為1.6∶1;原發(fā)腫瘤體積最小1.5cm×2.0cm×2.5cm,最大5.5cm×6.5cm×6.5cm,中位值88.9cm3。

1.2 治療方法 全組病例曾行原發(fā)部位腫瘤的全切或次全切除手術(shù),其中6例行腫瘤根治術(shù)（即切除范圍為肉眼腫瘤外延1.5cm者），17例全切,13例次全切。所有病例均采用相同放療技術(shù):患者取俯臥位,采用額頦枕和胸部墊10°板,調(diào)整頭枕角度至頸椎與床面平行。采用雙側(cè)水平野6mV X 線源皮距照射全腦,應(yīng)用高能電子束(年幼患者)、高能X線或電子線與高能X 線的混合射線單野垂直照射脊髓。全腦野下界至第2頸椎下緣,相鄰野的間距根據(jù)照射野大小和脊髓深度的不同間隔1.0cm左右,各野間距每照射10Gy 向上或向下平移1.0 cm。6例根治術(shù)患者，CSI 24Gy，再局限于小腦加量24Gy；其余病例全中樞照射30Gy后,縮野至后顱窩加量20～25 Gy ,DT1.5～2.0Gy/次,中位分次劑量為1.8Gy。≥M1期患者接受化療，在放療同時(shí)給予長(zhǎng)春新堿化療,在放療后采用CCNU加順鉑進(jìn)行化療。治療前后定期監(jiān)測(cè)血常規(guī)及甲狀腺功能（T3、T4、TSH）。

1.3 放療副反應(yīng)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)美國(guó)國(guó)立癌癥研究所常用毒性標(biāo)準(zhǔn)CTC2.0 版。

1.4 隨訪與統(tǒng)計(jì)方法 MRI或CT掃描用于隨診檢查是否復(fù)發(fā)及確定復(fù)發(fā)部位,所有病例均已隨診滿5年，生存時(shí)間自放療結(jié)束開始計(jì)算。差異比較應(yīng)用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 不同治療方法的生存率 6例根治術(shù)加全腦全脊髓低劑量放療M0期病例3、5年生存率83.3%、83.3%，其余M0期病例經(jīng)過全腦全脊髓足量放療病例3、5年生存率為66.7%、60.0%；13例≥M1期病例經(jīng)過全腦全脊髓足量放療加化療，其3、5年生存率為61.5%、53.5%。

2.2 手術(shù)與放療間隔對(duì)生存率及復(fù)發(fā)率的影響 常規(guī)手術(shù)后2～3周開始放療，平均為術(shù)后2.5周開始放療，部分病例因不同原因致使手術(shù)與放療間隔延長(zhǎng),間隔時(shí)間10～70天,中位間隔時(shí)間31天。在17例接受足量CSI、未行化療病例中間隔天數(shù)≤21天 11例,>21天 6例,兩組病例在患者年齡、性別、腫瘤大小、Chang’s M期差別上均具有可比性。其3年總生存率分別為81.8%、50.0%(P<0.05),3年無(wú)病生存率分別為72.7%、33.3%(P<0.05)。

2.3 放療副反應(yīng) 放療中最常見的副反應(yīng)為白細(xì)胞下降,發(fā)生率為86.1%,58.3%的病例出現(xiàn)了2～3級(jí)的血液系統(tǒng)毒性。

2.4 甲狀腺功能改變 放療后19例患者(19/36，52.8 %)出現(xiàn)甲狀腺功能減低,中位發(fā)生時(shí)間為放療后38.9個(gè)月。原發(fā)性甲狀腺功能減低比中樞性甲狀腺功能減低更常見,分別為30.6%（11/36）和13.9%（5/36）。11例發(fā)生原發(fā)性甲狀腺損害患者中,發(fā)展至甲狀腺功能減低的平均時(shí)間是31個(gè)月;中樞性甲狀腺功能減低的中位時(shí)間為39.5個(gè)月。

CSI時(shí),年齡小于5歲的9例患者均發(fā)生了甲狀腺功能低下,5～10歲的18例患者中,發(fā)生甲狀腺功能低下者10例(55.6%),年齡大于10歲的12例患者中僅有3例(25.0%)，差異有非常顯著性(P<0.01)。13例接受30Gy CSI加化療的患者中有10例77.8%(10/13)發(fā)生甲狀腺功能減低,17例接受30Gy CSI不加化療的患者中,甲狀腺功能減低的發(fā)生率為33.5%(3/17),差異有顯著性(P<0.05)。

3 討論

近年來MB患兒的預(yù)后明顯改善,治療效果的改善主要?dú)w功于3個(gè)方面:(1)外科手術(shù)技術(shù)的提高使腫瘤全切除或近全切除成為可能;(2)正規(guī)的放療,包括:局部+全腦+脊髓;(3)最近幾年對(duì)化療在兒童MB治療中作用認(rèn)識(shí)的提高。手術(shù)輔以全中樞軸照射是治療髓母細(xì)胞瘤的主要手段［4］。目前手術(shù)、放療和化療的5年總生存率可達(dá)54%［5］～89.8%［6］。預(yù)后因素包括年齡［5,7～9］、臨床分期［5,7～9］、術(shù)后殘存腫瘤大小［10］、放療總劑量［11,12］及是否加用化療［2,10］。

本組中6例根治術(shù)加低劑量放療病例3、5年生存率高及放療反應(yīng)較輕。提示：根據(jù)小腦解剖、功能特點(diǎn)、 CT和MRI的表現(xiàn)特點(diǎn)及其術(shù)中腫瘤邊緣較清等情況,采用根治性切除術(shù),即顯微鏡下切除腫瘤邊緣外1.5cm的腫瘤可能浸潤(rùn)的小腦組織，術(shù)后低劑量CSI，提高了5年生存率。此外，可能對(duì)兒童智力及認(rèn)知功能的影響程度降低。一般認(rèn)為,CSI對(duì)兒童智力及認(rèn)知功能的影響程度與以下因素有關(guān)：(1)患兒發(fā)病并接受CSI的年齡；(2)CSI劑量的大小。而且接受CSI患兒的智商多隨著時(shí)間的推移而逐漸下降。Grill等［13］將31個(gè)接受后顱凹放療和（或）CSI的患兒分為3組,分別接受0Gy、25Gy、35 Gy的CSI量,在放療結(jié)束1年后,其對(duì)應(yīng)的全面智商分別為84.5、76.9 和63.7 。他認(rèn)為全面智商的下降和放療劑量之間是高度相關(guān)的。Ris等［14］分析了一組43名兒童MB或PNET患者經(jīng)過CSI(神經(jīng)軸23.4Gy ,后顱凹32.4 Gy)后的全面智商(FSIQ)、語(yǔ)言智商(VIQ)及非語(yǔ)言智商(NVIQ)的變化情況。在觀察期內(nèi), FSIQ每年下降4.3, VIQ 和NVIQ 每年分別下降4.0。7 歲以下兒童比7歲以上兒童智力商數(shù)下降明顯(P=0.016)。

本組其余17例M0期手術(shù)全切或次全切除加全腦全脊髓足量放療病例，3、5年生存率為66.7%、60.0%，療效與國(guó)內(nèi)外報(bào)道近似。放療是兒童MB術(shù)后的首選治療,放療范圍應(yīng)包括:局部+全腦+脊髓。國(guó)外有人把CSI稱為MB治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”。在單獨(dú)的病灶局部放療后,只有不到10%的兒童可以在5年后保持無(wú)復(fù)發(fā)生存。相比之下,在經(jīng)過CSI+局部放療的患兒中5年無(wú)復(fù)發(fā)生存可以達(dá)到50%以上［15］。這足以證明CSI在兒童MB治療中的重要性。歐美國(guó)家放療全中樞軸DT36 Gy ,后顱窩局部加量至DT50～55 Gy［11］。

本組中13例≥M1期病例經(jīng)過全腦全脊髓足量放療加化療，其3、5年生存率為61.5%、53.5%。提示：在高危組MB患兒中放療后輔以化療可以達(dá)到較好的療效。Packer等［10］采用常規(guī)放療加化療治療了一組MB患兒,在放療同時(shí)給予長(zhǎng)春新堿化療,在放療后采用CCNU加順鉑進(jìn)行化療。結(jié)果高危組63名患兒的5年無(wú)病生存率達(dá)到85 % ,低危組的無(wú)病生存率達(dá)到了90 %,而在同期研究者所治療的未行化療的一組MB患兒中, 5年生存率只有50 %。可見,化療在兒童MB治療中的作用是非常肯定的。關(guān)于在MB患兒術(shù)后輔助治療的實(shí)施中是先放療還是先化療治療效果好,美國(guó)兒童癌癥協(xié)作組對(duì)比了兩種治療方案在兒童MB中的治療效果。一種采用“eight drugs in one day ”的化療方案,分別在放療前和放療后應(yīng)用。另一種采用先放療再給予長(zhǎng)春新堿、CCNU 和強(qiáng)的松化療的方案。結(jié)果放療前化療組和放療后化療組的5年無(wú)病生存率分別為45%和63%。最近兩個(gè)分別在德國(guó)和美國(guó)進(jìn)行的臨床試驗(yàn)也得到了類似結(jié)論。這一研究結(jié)果傾向于先放療再化療的治療方案。

近20年來放療加手術(shù)使髓母細(xì)胞瘤的療效有了較大改善,但30%～50%的原發(fā)灶復(fù)發(fā)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)播散仍是其治療的一大挑戰(zhàn)［16］。本組還分析了手術(shù)與放療間隔對(duì)生存率及復(fù)發(fā)率的影響，在17例接受足量CSI、未行化療病例中間隔天數(shù)≤21天 11例,>21天 6例,兩組病例在患者年齡、性別、腫瘤大小、Chang’s M期別上均具有可比性。其3年總生存率分別為81.8%、50.0%(P<0.05),3年無(wú)病生存率分別為72.7%、33.3%(P<0.05)。以上分析可見，術(shù)后2～3周開始放療有望降低復(fù)發(fā)率。

本組放療中最常見的副反應(yīng)為白細(xì)胞下降,發(fā)生率為86.1% ,58.3%的病例出現(xiàn)了2～3級(jí)的血液系統(tǒng)毒性。髓母細(xì)胞瘤患者CSI后易發(fā)生內(nèi)分泌功能障礙，生長(zhǎng)激素分泌不足最常見，但直接照射甲狀腺（原發(fā)性）或照射下丘腦-垂體軸（中樞性）都可能引起甲狀腺功能減低。本組觀察顯示，放療后19例患者(52.8 %)出現(xiàn)甲狀腺功能減低,原發(fā)性甲狀腺功能減低比中樞性甲狀腺功能減低更常見,分別為30.6%和13.9%。CSI時(shí),年齡小于5歲的9例患者均發(fā)生了甲狀腺功能低下,5～10歲的18例患者中,發(fā)生甲狀腺功能低下者10例(55.6%),年齡大于10歲的12例患者中僅有3例(25.0%),差異有非常顯著性(P<0.01)。13例接受30Gy CSI加化療的患者中有10例77.8%(10/13)發(fā)生甲狀腺功能減低,17例接受30Gy CSI不加化療的患者中,甲狀腺功能減低的發(fā)生率為33.5%(3/17),差異有顯著性(P<0.05)。由此可見，年幼和使用化療都與兒童髓母細(xì)胞瘤患者甲狀腺功能減低的高發(fā)生率有關(guān)。

本組病例尚少，以上觀點(diǎn)有待進(jìn)一步觀察研究。

【參考文獻(xiàn)】

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髓母細(xì)胞瘤范文第3篇

[關(guān)鍵詞] 小腦;腫瘤;國(guó)產(chǎn);MRI診斷

[中圖分類號(hào)] R445.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2010)06-74-03

Diagnosis and Differential Diagnosis of Cerebellum Tumors Using Domestic Low Field MR Imaging

YE Xueyi

Department of radiology,The People’s Hospital of Longchuan,Longchuan 517300,China

[Abstract] Objective To study domestic MRI features and differential diagnosis of cerebellum tumors. Methods 30 cases cerebellum tumors proved by operative and pathology. There were astrotytom as in 10,medulloblastom as in 7,ependymom as in 5,hemangioblatom as in 5,metastasis as in 2,meningioma as in 1. Results Astrotytom most common in cerebellum,it demonstrated low signal intensity or isointensity signal on T1-weighted images,heterogeneously high signal intensity on T2-weighted. The part of sold has light enhancement at magnetic resonance images,cystic lesions may display heterogeneously of rank enhancement at magnetic resonance images. Medulloblastom demonstrated low signal intensity or isointensity signal on T1-weighted images,meddle high signal intensity on T2-weighted. Ependymom common in the fourth ventricle,it display heterogeneously enhancement at magnetic resonance images.Hemangioblatom is all kind of the large cystic-small nut style,they may right clear to display the nut enhancement at magnetic resonance images. Metastasis has history of tumors in others part of body. Meningioma demonstrated isointensity signal on T1 and T2-weighted images,andheterogeneously enhancement at magnetic resonance images. Conclusion Low-field MRI and high-field MRI have the same effect to imaging the cerebellum tumors,it is important to features and differential diagnosis of cerebellum tumors.

[Key words] Cerebellum;Tumors;Domestic;MRI diagnosis

MRI具有良好的軟組織分辨力、三維成像能力及無(wú)骨偽影優(yōu)勢(shì),極大提高了對(duì)小腦腫瘤的定性與定位診斷準(zhǔn)確性。為臨床手術(shù)治療方案設(shè)計(jì)及術(shù)后評(píng)價(jià)提供可靠依據(jù)。現(xiàn)收集經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的膠質(zhì)細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤、血管母細(xì)胞瘤共30例進(jìn)行回顧分析,探討其在低場(chǎng)磁共振的診斷與鑒別診斷要點(diǎn)。

1材料與方法

1.1研究材料

本組30例中男女各15例,年齡1～73歲,平均年齡24歲。其中星形細(xì)胞瘤10例,髓母細(xì)胞瘤7例,室管膜瘤5例,血管母細(xì)胞瘤5例,轉(zhuǎn)移瘤2例,腦膜瘤1例。

1.2掃描參數(shù)

使用安科公司生產(chǎn)的ASM-016P磁共振系統(tǒng)(磁場(chǎng)強(qiáng)度0.16T),軟件版本為OMEGA2.0(非升級(jí)版)。所有病例均采用SE序列T1WI(TR/TE=500-550/30ms)、T2WI為半程重建序列SEL(TR/TE=3000/100ms),以橫斷面掃描為主,輔以矢狀或冠狀面掃描。所有病例均作GD-DTPA三維增強(qiáng)掃描。

1.3水腫判斷標(biāo)準(zhǔn)

采用水腫比值,分別測(cè)量腫瘤最大直徑和瘤周最大水腫徑(edema tumors ratio,ETR),依據(jù)兩者的比值將瘤周水腫分為四個(gè)級(jí)別:0度:未見明顯水腫,Ⅰ度:ETRETR>1;Ⅲ度ETR>2[1]。

2結(jié)果

2.1小腦腫瘤的發(fā)病部位

見表1。

2.2小腦腫瘤的MR表現(xiàn)

見表2(圖1~3)。

2.3小腦腫瘤的增強(qiáng)表現(xiàn)

見表3(圖4~6)。

3討論

小腦腫瘤低場(chǎng)MRI診斷:MRI對(duì)小腦腫瘤的定性診斷是建立在綜合觀察腫瘤的發(fā)病部位、信號(hào)特點(diǎn)、腫瘤的增強(qiáng)情況以及有無(wú)瘤周水腫等征象的基礎(chǔ)上,最重要的是腫瘤的發(fā)病部位和信號(hào)特點(diǎn)。臨床表現(xiàn)的出現(xiàn)對(duì)腫瘤的定位和定性有很大的幫助。由于小腦解剖結(jié)構(gòu)的特殊性,發(fā)生于小腦腫瘤會(huì)出現(xiàn)平衡障礙、頭暈以及鄰近結(jié)構(gòu)受侵的相應(yīng)表現(xiàn)。

3.1小腦腫瘤的分類

3.1.1星形細(xì)胞瘤按照WHO 的腦瘤分類,將幕下星形細(xì)胞瘤分為毛細(xì)胞型和非毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤兩類,后者包括星形細(xì)胞瘤(Ⅱ級(jí))和間變性星形細(xì)胞瘤(Ⅲ級(jí))。85%～90%的兒童期小腦星形細(xì)胞瘤為良性局限性毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤[2]。高峰年齡3~8歲,好發(fā)于小腦半球及蚓部,有一定的占位效應(yīng),MRI以T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)為主。腫瘤增強(qiáng)程度與病理級(jí)數(shù)呈正相關(guān)[3]。低級(jí)(Ⅰ~Ⅱ級(jí))星形細(xì)胞瘤一般都有較明顯囊變,本組6例為囊性星形細(xì)胞瘤。實(shí)質(zhì)部份有輕微強(qiáng)化,囊變更多時(shí),呈不規(guī)則環(huán)形強(qiáng)化。高級(jí)(Ⅲ~Ⅳ級(jí))星形細(xì)胞瘤囊變較輕或形態(tài)不規(guī)則,增強(qiáng)掃描。瘤周水腫與病理級(jí)數(shù)亦有一定相關(guān)性[1]。本組9例星型細(xì)胞瘤均位于小腦半球,囊變6例有Ⅰ度瘤周水腫。3例有Ⅱ度水腫,1例有Ⅲ度水腫。

3.1.2血管母細(xì)胞瘤高峰年齡30~50歲,呈大囊小結(jié)節(jié)型、單純囊型和實(shí)質(zhì)型三種類型,以大囊小結(jié)節(jié)型多見。病理上,多數(shù)呈邊界清楚的囊性灶伴血管豐富的壁結(jié)節(jié),僅30%～40%為小的實(shí)性灶,腫瘤不發(fā)生鈣化。本組6例均為此型,診斷的關(guān)鍵是檢出壁結(jié)節(jié),增強(qiáng)掃描可清晰顯示壁結(jié)節(jié),可明確診斷[4]。由于極富血管,有流空的點(diǎn)狀低信號(hào)病灶,出血亦較常見,本組2/5例見出血。

3.1.3髓母細(xì)胞瘤高峰年齡3~5歲,起源于第四腦室頂部、下髓帆。髓母細(xì)胞瘤囊變通常較少,實(shí)性部分呈T1WI等或略低信號(hào)。T2WI呈略高信號(hào)。本組例髓母細(xì)胞瘤的MRI表現(xiàn),T1WI呈低至中等信號(hào),T2WI中等高信號(hào),腫瘤內(nèi)常因鈣化、出血、囊變使信號(hào)不均勻,本組1例見出血、1例有鈣化。

3.1.4室管膜瘤室管膜瘤約占兒童中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性腫瘤的10%和顱后窩腫瘤的8%～15%。腫瘤常起自腦室和脊髓中央管的室管膜細(xì)胞,小部分則起自腦白質(zhì)內(nèi)(尤多見側(cè)腦室三角區(qū)旁)和四腦室外側(cè)孔處的殘余室管膜細(xì)胞。組織學(xué)上室管膜瘤又可分為以下類型:(1)細(xì)胞型;(2)上皮型;(3)型;(4)透明細(xì)胞型。高峰年齡4~5歲,起源于四腦室。呈T1WI低或等信號(hào),T2WI不均勻高信號(hào),有不均勻的明顯強(qiáng)化。本組5例中有3例出血,在T1WI及T2WI均為高信號(hào)。

3.1.5轉(zhuǎn)移瘤有原發(fā)病史,常多發(fā),少數(shù)單發(fā),瘤周水腫較重。本組1例累及雙側(cè)小腦半球,1例為腦室種植轉(zhuǎn)移。

3.1.6 腦膜瘤以硬瘤為多見,MRI信號(hào)具有相對(duì)的特異性,T1WI、T2WI均為等信號(hào),且有較明顯強(qiáng)化,并可見腦膜尾征[5]。

3.2小腦腫瘤低場(chǎng)MRI鑒別診斷

3.2.1發(fā)病年齡小腦星型細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤、室管膜瘤發(fā)病高峰年齡均在3~8歲間。血管母細(xì)胞瘤是一種屬于成人而非兒童的腫瘤[4],轉(zhuǎn)移瘤一般亦為成人。

3.2.2發(fā)病部位小腦各病理類型的腫瘤大多有一定的好發(fā)部位。小腦半球常見血管母細(xì)胞瘤、星形細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤等,小腦蚓部常見髓母細(xì)胞瘤等,四腦室以室管膜瘤為好發(fā),偶可見膜下型腦膜瘤。對(duì)于蚓部腫瘤壓迫四腦室變形、移位,與四腦室腫瘤導(dǎo)致的填塞,在橫軸位時(shí)可出現(xiàn)鑒別診斷困難,通過矢狀和冠狀面成像,找到不同位置上的四腦室邊緣,可幫助鑒別[6]。

3.2.3病變的MRI信號(hào)特點(diǎn)小腦腫瘤多表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào),其信號(hào)改變與腫瘤的囊變程度、有無(wú)出血及鈣化等因素相關(guān)。MRI對(duì)囊液的含蛋白量有一定分辨能力,蛋白多則信號(hào)高。小腦星型細(xì)胞瘤常呈大囊大結(jié)節(jié)型或大囊環(huán)形,其內(nèi)一般不伴有出血及異常血管影,T2WI囊液信號(hào)較血管母細(xì)胞瘤高。腦膜瘤為實(shí)性腫瘤,以T1WI、T2WI均呈等信號(hào)為特點(diǎn)。

3.2.4增強(qiáng)掃描血管母細(xì)胞瘤增強(qiáng)特點(diǎn)是壁結(jié)節(jié)呈顯著均一增強(qiáng),轉(zhuǎn)移瘤殘余腫瘤實(shí)質(zhì)囊壁增強(qiáng)程度不如血管母細(xì)胞瘤顯著,但較星型細(xì)胞瘤明顯、室管膜瘤與髓母細(xì)胞瘤呈中等度或顯著增強(qiáng)。腦膜瘤有顯著強(qiáng)化。

3.2.5病變周圍情況小腦占位病變常引起第四腦室受壓變形,以致不同程度腦積水、病變周圍水腫情況。本組資料顯示,星形細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤、髓母細(xì)胞瘤,血管母細(xì)胞瘤周圍水腫較輕或中等水腫。

MRI除有良好的軟組織密度分辨力、多方位成像、準(zhǔn)確的解剖分辨及無(wú)骨偽影等優(yōu)點(diǎn)外,還具有信息量大(通過不同信號(hào)強(qiáng)度反映了某種組織器官組織學(xué)特點(diǎn),如出血、流空血管等),豐富的自然對(duì)比(如等信號(hào)的腦實(shí)質(zhì),低信號(hào)的腦脊液,無(wú)信號(hào)的骨皮質(zhì)等)的優(yōu)越性,對(duì)小腦腫瘤的診斷與鑒別診斷都具有重要作用。

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髓母細(xì)胞瘤范文第4篇

【關(guān)鍵詞】?jī)和?腦腫瘤 X 線計(jì)算機(jī)斷層掃描

中圖分類號(hào)：R814.42 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1005-0515（2011）5-386-02

腦腫瘤是小兒時(shí)期比較常見的疾病，小兒腦腫瘤在臨床上常無(wú)特征性表現(xiàn)，易被誤診。CT診斷具有重要價(jià)值和意義，本文回顧分析了100例小兒腦腫瘤的臨床表現(xiàn)及CT表現(xiàn)，以提高其定位、定性診斷水平，并結(jié)合文獻(xiàn)，就其相關(guān)問題進(jìn)行研究。隨著 CT在臨床的廣泛應(yīng)用,小兒腦腫瘤的早期診斷和治療成為現(xiàn)實(shí)。

1 資料和方法

1.1一般資料 經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的100例小兒腦腫瘤患兒, 年齡4 個(gè)月- 15歲,平均年齡 9 .25 歲, 男55例,女 45例。臨床表現(xiàn):腦脊液壓力增高70例, 頭痛 76例, 嘔吐55例, 腱反射亢進(jìn) 33例, 單或雙側(cè)肢體癱瘓25例, 反復(fù)驚厥32例,面神經(jīng)麻痹20 例,單或雙側(cè)病理征陽(yáng)性15例, 昏迷7例, 小腦共濟(jì)失調(diào) 2例。

1.2 檢查方法 所有患兒均使用美國(guó)GE公司CT掃描機(jī)，以 OML 為基線,行顱腦橫斷面平掃,必要時(shí)增強(qiáng)掃描。層厚為 5 或10 mm, 掃描時(shí)間為 5-10 s。CT增強(qiáng)造影劑使用優(yōu)維顯, 注藥劑量為1-1.5 ml/ kg,注藥后立即行增強(qiáng)掃描。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)生部位: 100例腦腫瘤中, 35例( 35%)位于腦干, 27例( 27%) 位于鞍內(nèi)及鞍上區(qū), 21例( 21%) 發(fā)生在小腦, 幕上半球8 例 (8%) , 側(cè)腦室3例, 間腦3 例, 第四腦室 2例, 枕大池1例。

2.2 C T 表現(xiàn): 100例小兒腦腫瘤的CT 表現(xiàn): ( 1)膠質(zhì)瘤57 例,位于腦干35例, 幕上半球8例, 小腦5例, 鞍內(nèi)及鞍上區(qū)4例, 側(cè)腦室3例, 第四腦室和丘腦各 1例。CT 表現(xiàn):平掃3 例低密度, 7例略高密度, 47例混雜密度, 表現(xiàn)為低密度或略高密度者邊界尚清晰,表現(xiàn)為混雜密度者境界不清。 45例伴有水腫帶, 3例瘤體內(nèi)有出血, 1 例可見鈣化。增強(qiáng)掃描 1例無(wú)強(qiáng)化, 3例輕度強(qiáng)化, 6例邊緣呈環(huán)狀強(qiáng)化, 環(huán)壁可見強(qiáng)化的瘤結(jié)節(jié), 47 例呈斑片狀強(qiáng)化, 形態(tài)多不規(guī)則,邊界不清。 （2）顱咽管瘤 16例,均發(fā)生在鞍內(nèi)及鞍上區(qū)。C T 表現(xiàn)為邊緣清楚類圓形腫物, 1例可見淺小分葉。囊性者11例, 囊壁為等密度, 囊液為低密度, 囊壁9例呈線狀鈣化, 1例呈蛋殼樣鈣化。 實(shí)性或囊實(shí)性 5例,實(shí)質(zhì)部分為等密度或略高密度,其內(nèi)可見條狀及片狀鈣化影。增強(qiáng)掃描, 實(shí)質(zhì)部分均勻強(qiáng)化, 囊性部分不強(qiáng)化, 囊壁成蛋殼樣強(qiáng)化, 增強(qiáng)后囊液介于15-26HU。（3）髓母細(xì)胞瘤15例, 14例位于小腦蚓部絨球小結(jié)葉, 1例位于第四腦室。 CT 表現(xiàn)為類圓形等密度影, 14 例邊界清楚, 7例周圍有低密度水腫帶, 四腦室均有不同程度的受壓, 7例伴有三腦室以上梗阻性腦積水, 瘤內(nèi)出血1例。增強(qiáng)掃描14例瘤體均勻強(qiáng)化, 1例不均勻強(qiáng)化。 4例沿蛛網(wǎng)膜下腔種植性轉(zhuǎn)移, 引起基底池強(qiáng)化, 這是髓母細(xì)胞瘤的特征性表現(xiàn)。( 4）生殖細(xì)胞瘤 5例, 松果體處2例，鞍區(qū) 2例,小腦 1例。在CT 上易于顯影, 圓形或卵圓形高密度腫塊, 4例瘤有高密度小結(jié)節(jié)狀鈣化影, 2 例松果體鈣化增大,包裹于瘤體內(nèi),這是生殖細(xì)胞瘤的特征性表現(xiàn)。三腦室不同程度擴(kuò)大前移, 側(cè)腦室積水?dāng)U張, 增強(qiáng)掃描均強(qiáng)化, 但1例因壞死不均勻強(qiáng)化。( 5） 畸胎瘤3 例, 鞍內(nèi)及鞍上區(qū) 2例, 小腦1例。CT 表現(xiàn)為圓形分葉狀略高密度影,邊緣光滑, 中心呈低密度囊變,瘤體內(nèi)均可見鈣化、 骨骼、 牙齒、 毛發(fā)等。實(shí)體部分均勻強(qiáng)化,囊邊區(qū)不強(qiáng)化。 ( 6）蛛網(wǎng)膜囊腫2例, 圓形,邊界清楚,囊內(nèi)液體低密度, 無(wú)強(qiáng)化, 增強(qiáng)后5-12HU。( 7） 垂體瘤1例, 冠狀位平掃示蝶鞍內(nèi)橢圓形等密度腫塊, 高2.0cm , 邊緣光滑銳利,密度均勻,強(qiáng)化明顯,鞍底下凹變薄,后床突抬高。( 8)骨軟骨瘤1例, 發(fā)生在鞍上區(qū), C T 表現(xiàn)為低密度腫塊內(nèi)有不規(guī)則骨樣高密度,骨樣高密度中心可見等密度片狀影, 鞍上池正常形態(tài)幾乎消失。增強(qiáng)掃描腫塊強(qiáng)化不明顯,其中心等密度區(qū)稍有減小。

2.3 膠質(zhì)瘤的組織學(xué)分型: 膠質(zhì)瘤的分類標(biāo)準(zhǔn)參照WHO腦腫瘤新分類方法。本組57 例膠質(zhì)瘤中, 纖維型星形細(xì)胞瘤29 例,膠質(zhì)母細(xì)胞瘤32例, 少膠質(zhì)瘤 7例,間變型少膠質(zhì)瘤5例,間變型星形細(xì)胞瘤5例, 室管膜瘤7例, 混合膠質(zhì)瘤 5例。

3 討論

3.1 小兒腦腫瘤的發(fā)病特點(diǎn)：100 例腦腫瘤中有 57例膠質(zhì)瘤占 57%。發(fā)生在腦干 35例, 均為膠質(zhì)瘤。小兒腦腫瘤膠質(zhì)瘤無(wú)特征性C T 表現(xiàn), 平掃可表現(xiàn)為低密度, 略高密度或混雜密度。病灶內(nèi)低密度區(qū)并非水腫而實(shí)為實(shí)性腫瘤, 病理結(jié)果顯示其含水量高,星形細(xì)胞瘤, 其瘤細(xì)胞含水量高達(dá)80%-82%。腦膠質(zhì)瘤的CT 密度還與瘤細(xì)胞的多少,分布是否均勻, 瘤體內(nèi)有無(wú)壞死, 出血, 囊變和鈣化有關(guān)。增強(qiáng)掃描腫瘤的強(qiáng)化程度與瘤細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合程度及血腦屏障有關(guān)。研究表明, 膠質(zhì)瘤增生越活躍, 惡性程度越高, 出現(xiàn)快速滲漏現(xiàn)象的機(jī)會(huì)也就越大, 導(dǎo)致造影劑外溢也就越多。對(duì)于強(qiáng)化比較明顯的膠質(zhì)瘤,電鏡觀察,腫瘤血管不成熟, 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合不良, 血腦屏障不健全, 使較多造影劑外溢所致。57例膠質(zhì)瘤, 37例診斷正確, 正確率為64.91%。3 例位于小腦的星形細(xì)胞瘤,表現(xiàn)為低密度,增強(qiáng)時(shí)瘤體內(nèi)有較明顯的強(qiáng)化結(jié)節(jié), 誤診為血管母細(xì)胞瘤。 2例位于腦干的星形細(xì)胞瘤, 密度均勻, 增強(qiáng)后不均勻強(qiáng)化, 誤診為髓母細(xì)胞瘤。1例幕上間變型星形細(xì)胞瘤呈不均勻稍低密度, 強(qiáng)化明顯,誤診為腦膜瘤。1例幕上少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤, 呈等密度與稍高密度, 內(nèi)有條索狀鈣化, 誤診為血管畸形。16例顱咽管瘤, 14例診斷正確。顱咽管瘤多在1-1. 5ppm 處出現(xiàn)明顯波峰,以此可以與其它腫瘤相鑒別。 髓母細(xì)胞瘤15例, 13例診斷正確。 1例位于小腦,明顯增強(qiáng), 內(nèi)混有小片狀低密度區(qū),誤診為星型細(xì)胞瘤。 1例位于第四腦室,平掃呈稍高密度, 增強(qiáng)明顯強(qiáng)化,誤診為腦膜瘤。 5例髓母細(xì)胞瘤發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔轉(zhuǎn)移,平掃時(shí)可見大腦回, 小腦葉的邊界模糊, 注入造影劑后可呈條狀或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。生殖細(xì)胞瘤5例, 1例位于鞍區(qū), 結(jié)節(jié)狀稍高密度, 中度強(qiáng)化, 誤診為垂體瘤。3例畸胎瘤因具有典型的特征, 均診斷正確。蛛網(wǎng)膜囊腫2例, 其CT 表現(xiàn)也比較特殊, 診斷并不困難。但有時(shí)需要與大枕大池和上皮樣囊腫相鑒別。骨軟骨瘤1 例,發(fā)生在鞍上區(qū), C T 表現(xiàn)為低密度腫塊內(nèi)有不規(guī)則骨樣高密度,誤診為顱咽管瘤。

3.2 小兒腦腫瘤的鑒別診斷：小兒腦腫瘤種類繁多，常見腦腫瘤的典型CT表現(xiàn)比較容易診斷，一旦出現(xiàn)不典型CT表現(xiàn)時(shí)，定性診斷就變的相當(dāng)困難和復(fù)雜，尤其是星形細(xì)胞瘤和室管膜瘤、髓母細(xì)胞瘤比較容易互相混淆。在臨床工作中我們深深體會(huì)到只依靠某些征象，很難做出正確判斷。因此，在實(shí)際工作中必須緊密結(jié)合臨床及其他資料，綜合分析判斷，加以鑒別。

3.3 CT對(duì)小兒腦腫瘤的診斷價(jià)值及限度：由于小兒病史采集相對(duì)較困難，檢查往往又得不到患兒充分合作，經(jīng)常把一些無(wú)明顯定位體征的腦腫瘤誤診為其他疾病。CT具有密度分辨率高，能清楚顯示腫瘤的部位、形態(tài)、大小及毗鄰關(guān)系等，且能對(duì)腫瘤的病理性質(zhì)做出某些推斷。CT檢查簡(jiǎn)便、安全、快捷、有效，對(duì)顱內(nèi)壓增高及危重患兒無(wú)明顯禁忌，已成為診斷小兒腦腫瘤首選的方法。但是，某些位于后顱窩中線的腫瘤，如室管膜瘤和髓母細(xì)胞瘤的CT表現(xiàn)有時(shí)很相似，當(dāng)?shù)谒哪X室顯示不清的情況下，兩者的鑒別比較困難。由此可見，CT對(duì)小兒腦腫瘤的定性診斷仍有一定程度受限。

3.4 小兒腦腫瘤易誤診的原因：年幼兒不能自述癥狀,往往由家長(zhǎng)代訴就診較晚, 當(dāng)癥狀明顯如失明、 偏癱等才就診已失去了早期診斷的機(jī)會(huì)。小兒查體不合作, 如視野、 感覺等的檢查均不能很好配合。嬰幼兒癥狀不典型如顱高壓癥可因其未閉合的囟門及裂開的顱縫而得到緩解。另外顱內(nèi)占位與非占位性病變某些癥狀、體征相同如意識(shí)障礙、抽搐、頭痛、嘔吐、視水腫、肢體運(yùn)動(dòng)障礙、顱神經(jīng)障礙、腦膜刺激征、病理征等在占位與非占位性顱內(nèi)疾患如腦腫瘤、 腦膿腫、腦囊腫、感染、癲癇、腦血管病都有相似之處。

3.5 頭顱 CT 的使用及其意義：頭顱 CT 是電子計(jì)算機(jī)技術(shù)與 X 線檢查技術(shù)相結(jié)合的產(chǎn)物,CT圖像能清晰地顯示出顱內(nèi)腫瘤的位置、形態(tài)、范圍、大小、 數(shù)量及性質(zhì),且頭顱 CT 檢查對(duì)病人既安全、快速又無(wú)損傷, 相比之下顱內(nèi)疾病的另一些檢查如顱平片、腦電圖、腦超聲、腦血管造影、氣腦造影、腦脊液檢查等對(duì)顱內(nèi)腫瘤不僅無(wú)特異性, 有些還帶有不安全或創(chuàng)傷的因素。因此頭顱 CT 在診斷小兒腫瘤方面要優(yōu)于其他檢查, 是醫(yī)學(xué)界劃時(shí)代的一種新的診斷技術(shù)。通過頭顱 CT 檢查我們對(duì)許多小兒顱內(nèi)疾病的病理生理特點(diǎn)有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，為小兒腫瘤的早期診斷和及時(shí)合理治療創(chuàng)造了條件。

參考文獻(xiàn)

髓母細(xì)胞瘤范文第5篇

隨著高通量分子生物技術(shù)的完善，尋找膠質(zhì)瘤確切的分子病因成為可能。在基因工程鼠模型制作過程中發(fā)現(xiàn)了多個(gè)癌基因和抑癌基因的敲除、轉(zhuǎn)入或轉(zhuǎn)染后發(fā)生了類似人類的惡性浸潤(rùn)性膠質(zhì)瘤，但所謂的“癌前期變”的責(zé)任分子尚未明確。膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的研究成功和迅速發(fā)展為之開拓了新途徑。膠質(zhì)瘤干細(xì)胞、神經(jīng)干細(xì)胞和正常膠質(zhì)細(xì)胞三者間能否轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)化條件的探索是當(dāng)今研究的膠質(zhì)瘤分子病因的新策略。在神經(jīng)干細(xì)胞向膠質(zhì)瘤干細(xì)胞演變過程中尋找上述的責(zé)任分子是研究者看好的新途徑。

【關(guān)鍵詞】 膠質(zhì)瘤　膠質(zhì)瘤干細(xì)胞　神經(jīng)干細(xì)胞　分子病因

Molecular Etiology of Glioma

Abstract：With progress on techniques of high?鄄throughput molecular biological detection， it is possible now to pursue the precise molecular etiology of glioma. Malignant invasive gliomas like human counterpart have been obtained in genetic engineering mice models when knockout， knock?鄄in or transfected with several oncogenes or tumor suppressor genes. However， definite molecular pathways responsible for “pre?鄄cancer change” remain unclear. Successful studies on glioma stem cells and rapid progress on relevant investigation has provided new approaches on etiological study of glioma. Whether it would be transformable among glioma stem cells， neural stem cells and normal gliacells and on what condition transformation would happen， these questions form new strategies on glioma etiology study， especially for moleculars responsible of transformation from neural stem cells to glioma stem cells.

Key words：glioma; glioma stem cells; neural stem cells; molecular etiology

雄性原核中，然后轉(zhuǎn)入假孕鼠輸卵管，試圖制作基因工程鼠腫瘤模型，遺憾的是在仔鼠中未發(fā)生膠質(zhì)瘤。直至1995年，Andrew Danks用星形細(xì)胞特有的骨架蛋白（GFAP）基因和抑制p53抑癌基因蛋白活性的SV40 Tag基因聯(lián)合導(dǎo)入受精卵雄性原核制作成功的基因工程鼠，產(chǎn)生了低惡性星形細(xì)胞瘤，但SV40是病毒基因，并不是人源基因。進(jìn)入21世紀(jì)，研究者用多種基因修飾的方法制作膠質(zhì)瘤發(fā)生的分子模型獲得成功，提示膠質(zhì)瘤分子病因研究進(jìn)入了新時(shí)代。

1 基因工程鼠與膠質(zhì)瘤分子病因

近幾年，采用基因轉(zhuǎn)染、基因敲除等方法已經(jīng)建立了一批膠質(zhì)瘤基因工程鼠。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，①Ras、V?鄄Src、Rb和SV40與星形細(xì)胞瘤發(fā)生有關(guān)：把一個(gè)含有GFAP啟動(dòng)子及V12H?鄄Ras的基因轉(zhuǎn)入鼠胚胎細(xì)胞后能發(fā)展成星形細(xì)胞瘤[2]。也有用GFAP調(diào)控元件控制下的V?鄄Src激酶制作而成[3]。還有通過Rb家族蛋白質(zhì)特定性滅活制作的[4]。轉(zhuǎn)染的SV40 T抗原能抑制p53也能產(chǎn)生星形細(xì)胞瘤。②PDGFR，RCAS/tv?鄄a，INK4a?鄄Arf與少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤發(fā)生有關(guān)：采用RCAS/tv?鄄a轉(zhuǎn)基因系統(tǒng)，如果轉(zhuǎn)到的是GFAP高表達(dá)的成熟細(xì)胞中，約40%的鼠產(chǎn)生少突細(xì)胞瘤或混合型少突細(xì)胞瘤；若把tv?鄄a轉(zhuǎn)基因鼠與缺少INK4a?鄄Arf基因位點(diǎn)的次級(jí)鼠雜交繁殖則能增加間變性少突膠質(zhì)瘤的發(fā)生率。也有在超聲成像指引下直接把荷有PDGF?鄄B基因的MMLV載體注入胚胎鼠腦內(nèi)，產(chǎn)生多種類型腫瘤，其中少數(shù)的是少突細(xì)胞瘤，多數(shù)的是膠母細(xì)胞瘤[5]。③Ras、Akt、Nf1、Cis與多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤發(fā)生有關(guān)：把Ras和Akt聯(lián)合轉(zhuǎn)入Ntv?鄄a轉(zhuǎn)基因小鼠可誘導(dǎo)產(chǎn)生膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，而僅把其中之一注入就沒有見到腫瘤形成[6]，若兩者同時(shí)轉(zhuǎn)入帶有失活等位基因INK4a?鄄ARF的Ntv?鄄a小鼠則能加速膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的形成。也有用p53敲除鼠和Nf1以及Cis雜合子敲除鼠而產(chǎn)生Nf1和p53雙沉默鼠模型[7]，可產(chǎn)生星形細(xì)胞瘤或膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。④Ptch、SHH、p53和Rb與髓母細(xì)胞瘤發(fā)生有關(guān)：用Ptch敲除方法制作的Ptch+/?鄄鼠在12個(gè)月內(nèi)形成髓母細(xì)胞瘤的發(fā)生率為14%~19%[8]，若再與p53缺陷鼠，其后代的髓母細(xì)胞瘤發(fā)生率上升到95%[9]。也有用帶有逆轉(zhuǎn)錄病毒載體的SHH在超聲成像系統(tǒng)指引下直接注入胎鼠小腦制作髓母細(xì)胞瘤模型獲得高發(fā)生率者[10]。聯(lián)合敲除小腦外顆粒細(xì)胞層中的神經(jīng)祖細(xì)胞的p53和Rb也能產(chǎn)生髓母細(xì)胞瘤[11]。

2 從膠質(zhì)瘤起源細(xì)胞中找分子病因

研究膠質(zhì)瘤的分子病因，其起源細(xì)胞存在爭(zhēng)論。回顧歷史，早在上個(gè)世紀(jì)20年代Bailey和Cushing提出瘤的起源細(xì)胞來自其同名的正常細(xì)胞，理由是在顯微鏡下觀察到星形細(xì)胞瘤的形態(tài)象星形細(xì)胞，少突膠質(zhì)瘤的細(xì)胞形態(tài)象少突膠質(zhì)細(xì)胞等。當(dāng)這些腫瘤變得更加惡性時(shí)，細(xì)胞形態(tài)象其低分化的前體細(xì)胞，因此把惡性星形細(xì)胞瘤稱為星形母細(xì)胞瘤。到了上個(gè)世紀(jì)下半葉，通過電子顯微鏡觀察和免疫組化（GFAP）證實(shí)，星形細(xì)胞瘤由體現(xiàn)星形細(xì)胞分化特征的細(xì)胞組成。我們?cè)谙惹暗哪z質(zhì)瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化實(shí)驗(yàn)中[12]，也見到了瘤細(xì)胞由雙極（梭形）向多極（星形）方向分化，成熟星形細(xì)胞特有的標(biāo)記蛋白（GFAP）的表達(dá)量也隨之增加。鑒于此，膠質(zhì)瘤是由正常的膠質(zhì)細(xì)胞在特定的情況下轉(zhuǎn)化而來的學(xué)說，幾乎沒有人懷疑過。其實(shí)Bailey和Cushing關(guān)于膠質(zhì)瘤起源細(xì)胞學(xué)說，至少對(duì)神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)細(xì)胞瘤和少突星形膠質(zhì)瘤的細(xì)胞起源問題不能圓滿解釋。因?yàn)榍罢咄瑫r(shí)存在瘤性神經(jīng)元和瘤性星形細(xì)胞，后者同時(shí)存在少突和星形兩種瘤細(xì)胞。若用起源于其前體細(xì)胞或干細(xì)胞來解釋，在理論上是成立的[13]，因?yàn)樯窠?jīng)干細(xì)胞可分化成神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞，膠質(zhì)祖細(xì)胞可分化成少突細(xì)胞和星形細(xì)胞。神經(jīng)干細(xì)胞具有遷移性和多向分化特征，當(dāng)受到“致癌”性刺激時(shí)，發(fā)生的分化既有正常細(xì)胞，又有瘤性細(xì)胞多向分化特征。這種理論推導(dǎo)，在后來的實(shí)驗(yàn)中得到了部分證實(shí)，如Holland[6]，轉(zhuǎn)導(dǎo)Ras、Akt、PDGF和Ink4a-等基因于膠質(zhì)祖細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，從獲得的基因工程鼠腫瘤標(biāo)本來看，無(wú)論在形態(tài)和浸潤(rùn)性等方面都非常象人的膠質(zhì)瘤，而不象既往移植于裸小鼠，缺乏浸潤(rùn)特征的可移植性膠質(zhì)瘤。

3 從腫瘤（干）細(xì)胞、神經(jīng)干細(xì)胞和正常膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化關(guān)系中尋找膠質(zhì)瘤的分子病因

對(duì)一個(gè)膠質(zhì)瘤患者來說，機(jī)體中存在膠質(zhì)瘤（干）細(xì)胞（glioma sterm cells）、正常膠質(zhì)細(xì)胞（normal gliocyte）和神經(jīng)干細(xì)胞（neural stem cells），它們之間存在何種關(guān)系見圖1，這是筆者在兩年前提出的假設(shè)[14]，根據(jù)最新進(jìn)展加以修改成示意圖。它們之間在特定條件下是可以轉(zhuǎn)化的，其中實(shí)線箭頭之間的轉(zhuǎn)化已經(jīng)得到公認(rèn)，虛線箭頭之間的轉(zhuǎn)化已有實(shí)驗(yàn)得到部分證實(shí)，空心箭頭之間尚未有人提出它們之間的相關(guān)性。從未來的分子水平研究前景來看，預(yù)計(jì)無(wú)論是順時(shí)針還是逆時(shí)針方向均有可能發(fā)生轉(zhuǎn)化，有的僅是其轉(zhuǎn)化的分子條件不具備，所以看不到轉(zhuǎn)化。例如神經(jīng)干細(xì)胞向正常膠質(zhì)細(xì)胞分化，在胚胎發(fā)育的研究中早已得到證實(shí)。而正常膠質(zhì)細(xì)胞返回到神經(jīng)干細(xì)胞，既往認(rèn)為是不可能的，而現(xiàn)在已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，神經(jīng)干細(xì)胞向正常膠質(zhì)細(xì)胞分化的過程中，至少有部分階段是可逆的[15，16]。又如，腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化的實(shí)驗(yàn)，可以將膠質(zhì)瘤細(xì)胞返回至正常膠質(zhì)細(xì)胞也有部分實(shí)驗(yàn)得到證實(shí)。我們?cè)缦鹊膶?shí)驗(yàn)也看到了這種轉(zhuǎn)化現(xiàn)象[17]。再往前追溯，上個(gè)世紀(jì)60年代，Pierce在鼠畸胎癌的實(shí)驗(yàn)中[18]，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以自發(fā)地向良性甚至是正常細(xì)胞方向分化。在臨床上，偶然也能見到經(jīng)病理證實(shí)的癌腫出現(xiàn)自發(fā)消退。神經(jīng)干細(xì)胞向膠質(zhì)瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)化的可能性雖然尚無(wú)直接證據(jù)，但作為一個(gè)推理已經(jīng)受到了神經(jīng)腫瘤學(xué)界的高度關(guān)注[6，14]，特別是膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的研究迅速進(jìn)展[19]，已有充分證據(jù)證明，膠質(zhì)瘤組織中存在類似于腦組織存在的具有多向分化潛能干細(xì)胞[20]，膠質(zhì)瘤干細(xì)胞是直接生成膠質(zhì)瘤的細(xì)胞，由于它們之間存在許多相似性，已有人推測(cè)膠質(zhì)瘤細(xì)胞由神經(jīng)干細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來。然而膠質(zhì)瘤細(xì)胞向神經(jīng)干細(xì)胞轉(zhuǎn)化，尚未見報(bào)道，但有許多跡象表明，兩者之間存在著目前還無(wú)法說清楚的淵源關(guān)系。例如我們正研究的SHG?鄄44人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞中存在著為數(shù)不多的CD133+和為數(shù)不少的Nestin+細(xì)胞，這與我們先前研究的人胚胎神經(jīng)干細(xì)胞表達(dá)的CD133和Nestin蛋白的情況非常相似[21，22]。我們還在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膠質(zhì)瘤惡化和神經(jīng)干細(xì)胞分化過程中用RT?鄄PCR方法檢測(cè)到了共同調(diào)控分化基因CDC2[23]。還有曾一度作為神經(jīng)干細(xì)胞的標(biāo)志物Nestin在許多膠質(zhì)瘤細(xì)胞系和實(shí)體瘤組織中表達(dá)[24]，都能說明這一點(diǎn)。不僅如此，令人感興趣的是腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞還有向膠質(zhì)瘤遷移的特征，如Aboody等[25]將神經(jīng)干細(xì)胞注入荷瘤鼠腫瘤局部，它最終能遍布整個(gè)腫瘤，并隨腫瘤細(xì)胞一起向其它部位遷移；如果注入腦內(nèi)遠(yuǎn)離腫瘤的部位，神經(jīng)干細(xì)胞還會(huì)穿過正常腦組織向腫瘤遷移。因此，我們不妨作個(gè)推測(cè)，臨床膠質(zhì)瘤標(biāo)本中有可能同時(shí)存在神經(jīng)干細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞，至少是在腫瘤發(fā)生的早期是這樣。正如前述，神經(jīng)干細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞共同表達(dá)CD133和Nestin蛋白，它們之間的鑒別和是否可以轉(zhuǎn)化，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。當(dāng)然這種研究的難度大，風(fēng)險(xiǎn)性也高，但客觀條件日趨成熟，如人類基因組草圖已經(jīng)完成，Gene Bank中收錄的核酸序列高達(dá)1 700多萬(wàn)條，Swiss?鄄pro蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)中收錄蛋白質(zhì)序列也有11萬(wàn)多條可供檢索[26]。隨著高通量基因檢測(cè)手段不斷完善[27]，集分子生物學(xué)、數(shù)學(xué)和計(jì)算機(jī)科學(xué)為一體的生物信息學(xué)的產(chǎn)生和應(yīng)用[28]，即從高科技的發(fā)展速度來看，在不久的將來，從分子水平有可能闡明如圖1所示的神經(jīng)干細(xì)胞、正常膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)瘤細(xì)胞三者之間的關(guān)系，膠質(zhì)瘤的分子病因也就隨之揭曉。

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4 小 結(jié)

研究膠質(zhì)瘤的分子病因較消化系等其它腫瘤要難得多，原因是后者無(wú)論在臨床上，還是在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的研究上都可明確從正常細(xì)胞演變至癌前病變、原位癌、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移等各個(gè)階段，而膠質(zhì)細(xì)胞的“癌前”病變階段很難確立，因?yàn)樗谝话闱闆r下較少增生，雖然在外傷和某些炎癥等情況下可以發(fā)生反應(yīng)性增生，但沒有流行病學(xué)資料支持膠質(zhì)瘤的發(fā)生與膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生有關(guān)。在已經(jīng)制作成功的基因工程鼠腦膠質(zhì)瘤模型中也沒有見到膠質(zhì)瘤的“癌前”變化，而一開始就是WHO分類屬于Ⅱ級(jí)和Ⅱ級(jí)以上的惡性度高的膠質(zhì)瘤。從目前的膠質(zhì)瘤分子生物學(xué)研究成果來看，受上述條件限制，僅對(duì)膠質(zhì)瘤發(fā)生后惡性進(jìn)展的信號(hào)傳導(dǎo)通路有所了解，而對(duì)膠質(zhì)瘤發(fā)生階段（無(wú)論是正常細(xì)胞惡變還是干細(xì)胞癌性激活）的分子信息知之甚少。從我們已經(jīng)建立的膠質(zhì)瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化和惡性進(jìn)展兩個(gè)基因譜來看，發(fā)育與分化基因的改變所占比例最高[29，30]。另一方面，若膠質(zhì)瘤起源細(xì)胞正如上述的來自神經(jīng)干細(xì)胞或膠質(zhì)祖細(xì)胞[31]，那也應(yīng)與那些發(fā)育、分化基因改變高度相關(guān)。故有理由認(rèn)為，從神經(jīng)干細(xì)胞、突變神經(jīng)干細(xì)胞和膠質(zhì)瘤干細(xì)胞三者之間的分子遺傳學(xué)差異，結(jié)合圖1所示的轉(zhuǎn)化是研究膠質(zhì)瘤分子病因的新途徑。

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