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表白的情書范文第1篇

想送你玫瑰可惜價太貴，想送你安慰可惜沒學會，想送你戒指可惜還在保險柜，只好發個信息把你，追希望我們永不吹。

天氣預報：今夜到明天上午有點想你，預計下午轉為持續想你，受此低情緒影響，傍晚將轉為大到暴想，心情降低五度，預計此類天氣將持續到見你為止。

世上最凄絕的距離是兩個人本來距離很遠, 互不相識, 忽然有一天, 他們相識, 相愛, 距離變得很近。 然后有一天,不再相愛了, 本來很近的兩個人, 變得很遠, 甚至比以前更遠。

失望，有時候也是一種幸福，因為有所期待所以才會失望。因為有愛，才會有期待，所以縱使失望，也是一種幸福，雖然這種幸福有點痛。

牽你的手，朝朝暮暮，牽你的手，等待明天，牽你的手，走過今生，牽你的手，生生世世。

你知道嗎?這幾天沒見到你，我六神無主只想自殺：我嘗試過用面條上吊，用豆腐砸頭，用棉條割脈，用可樂做毒藥，用降落傘跳樓!

你知道嗎?愛你并不容易。當我陶醉在愛的世界，享受愛情的甜蜜時，也使我深深的體會到“愛一個人真的好難”。

男女的區別;女人胖是豐滿，瘦是苗條，高是修長，矮是秀氣。男人胖是肥豬，瘦是排骨，高是竹竿，矮是冬瓜!

哪怕是世界末日,我都會愛你。

沒有你的天，不藍!沒有你的花，不艷!沒有你的飯，不香!沒有你的眠，不甜!親愛的，你為什么還不回來?

饅頭和面條打架結果饅頭被打哭了就回家把花卷包子叫來去找面條結果是方便面開門饅頭說小樣把頭燙了就不認識你了照打

孤單不是與生俱來，而是由你愛上一個人的那一刻開始。

不是每一朵花都能代表愛情，但是玫瑰做到了;不是每一種樹都能耐得住干涸，但是白楊做到了;不是每一頭豬都能收到短信，但是你做到了;也不是每個人都喜歡豬 ,但是我做到了 。

不是戀愛的感覺讓我幸福而是愛上你的感覺讓我幸福。

寶貝寶貝我愛你，就象老鼠愛大米，你是天上的鳳凰飛啊飛，我是地上的豺狼追啊追，我不打你也不罵你，我用感情折磨你。

寶貝：最近我牙齒痛，因為常常晚上想你，那感覺太甜蜜了，會蛀牙。

白天有你就有夢,夜晚有夢就有你.你要好好照顧你自己,不要感冒流鼻涕;要是偶爾打噴嚏,那就代表我想你!

愛情使人忘記時間，時間也使人忘記愛情。

喜歡一個人，是不會有痛苦的。愛一個人，也許有綿長的痛苦，但他給我的快樂，也是世上最大的快樂。

我之所以活到現在的全部意義，是為了此刻能對你說，我愛你，我會在你身后永遠守護你。

我在佛祖面前許了一個心愿，希望化座一顆小樹，矗立在你每天經過的路旁。我將愛戀與思念掛滿枝頭，希望有一天你會與我相戀!

我們要天天思念，但不要天天相見。我負責美麗妖艷，你負責努力賺錢。你可以和別人相戀，但不要讓我發現，若被我碰見，哼……耗子藥煮面!

我很想對你說，在我心中你是我的全部，我不祈求你以同樣多的愛對我，只想有你的安慰和理解。

我愛月，愛它純，愛它明，愛它圓。我愛你，愛你真，愛你善，愛你美。

我愛你....為了你的幸福，我愿意放棄一切---包括你。

正是因為愛才悄悄的躲開，躲開的是身影，躲不開的是默默的情懷;今天我終于鼓起勇氣，向你表達我的愛。

這么多年來，我一直在尋找理想的愛情，但沒有一個人能像你那樣在最初的時刻打動了我，而且越來越深沉的打動。

在你孤獨、悲傷的日子里，請你悄悄地念一念我的名字。并且說：有人在懷念我，在世上我活在一個人的心里。

在繁忙的工作中請您接受我最真摯的誠意和祝福;愿我的祝福消除一天工作帶來的疲勞;愿幸福和快樂伴隨著您生活的每一天。

在愛情的世界里,我一無所有,也一無所知,在情感的小站里,我愿你是第一位來客,也是永遠的主人,伴著我寵著我;一生一世!

表白的情書范文第2篇

2、如果能用一輩子換你停留在我視線中，我將毫不保留。

3、喜歡你，用打字很容易，用寫的也很容易，別人說的也很容易，可是為什麼當著你的面，我就是說不出來。

4、每當我獨處時，每當我快樂時，我都會想起你，想讓你加倍我的快樂。

5、你像那天邊的云，飄泊不定，叫人難以追尋；你像那水中的萍，流移四方，叫我難以琢磨。你能告訴我嗎？怎樣才能追上你的身影，怎樣才能與你相伴不離？

6、不知為什么，只要有你在我身邊，我的心便不再惶惶不安。

7、我愛你，不是因為你是一個怎樣的人，而是因為我喜歡與你你在一起時的感覺。

8、你的身影越來越頻繁地出現在我的眼前，漸漸地，意如呼吸一般，一秒鐘也不中斷，弄得我吃不好飯，睡不好覺。

9、這么多年來，我一直在尋找理想的愛情，但沒有一個人能像你那樣在最初的時刻打動了我，而且越來越深沉的打動。

表白的情書范文第3篇

【關鍵詞】 青光眼； 白內障； 聯合手術； 淚液黏蛋白5AC； 眼表功能

中圖分類號 R775 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）35-0022-03

The Influence of Cataract，Glaucoma Combined Operation to Sticky Protein 5AC Levels and Ocular Surface Function of Tear in Patients with Glaucoma//ZHANG Fan，WU Lei.//Chinese and Foreign Medical Research，2015，13（35）：22-24

【Abstract】 Objective：To study the influence of cataract，glaucoma combined operation to sticky protein 5AC Levels（MUC5AC） and ocular surface function of tear in patients with glaucoma.Method：32 cases of patients with glaucoma were selected from April 2012 to April 2014 in our hospital as the object of study，all patients underwent the combined surgery of glaucoma and cataract，the tear MUC5AC levels and eye table function score was measured and compared of patients 1 day before operation and postoperative 1，3，6 months.Result：Tears of the patients with MUC5AC in operation after one month was significantly lower than before，and the difference was statistically significant（P0.05）；Postoperative 6 months were higher than those of 1 day before，and the difference was statistically significant（P

【Key words】 Glaucoma； Cataract； Combined operation； Tear mucin 5AC； Ocular surface function

First-author’s address：Aier Ophthalmology Hospital of Chengdu，Chengdu 610000，China

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.35.011

青光眼主要是由間斷或持續性眼內壓力上升而導致的一種致盲性眼部疾病，是我國常見致盲原因之一[1]。目前，主要是通過手術對青光眼進行治療，但手術會對患者的眼部產生不良影響，如懼光、眼癢、眼部干澀等[2]。本文旨在研究青光眼白內障聯合手術對青光眼患者MUC5AC水平和眼表功能的影響，指導青光眼的臨床治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2012年4月-2014年4月收治的青光眼患者32例（33眼）歸為研究對象，其中，男14例（15眼），女18例（18眼），平均年齡（66.3±8.4）歲，開角型青光眼7眼，急性閉角型青光眼緩解期8眼，慢性閉角型青光眼18眼，所有患者均通過病史、臨床表現、相關檢查診斷為青光眼合并白內障。所有患者均無糖尿病、眼部手術史、嚴重的代謝或自身免疫性疾病以及角膜接觸鏡配戴史。

1.2 方法

所有患者行青光眼白內障聯合手術，在術前1 d，術后1、3、6個月對兩組研究對象的淚液MUC5AC含量進行測定，同時對眼表功能進行評分。分析比較患者手術前與手術后各時期淚液MUC5AC含量及眼表功能評分。

1.3 標本采集和檢測

采集標本前囑患者在標本收集室休息15 min，標本收集室應相對安靜，光線強度適宜。用玻璃毛細吸管收集下結膜囊淚液5 μl，加壓注入200 μl Ep 管中，-20 ℃下冷凍保存，采用ELISA法對已解凍的淚液標本中的MUC5AC的含量進行測定[3]。

1.4 眼表功能評分標準

眼表功能評分標準如下，無結膜充血、視力波動及眼癢、畏光、異物感、灼燒感等眼表不適癥狀為0分；偶爾出現上述不適癥狀為1分；經常出現上述不適癥狀為2分；長期持續出現結上述不適癥狀為3分[4]。

1.5 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；P

2 結果

2.1 手術前后MUC5AC含量對比

患者術后1個月的淚液MUC5A含量為（9.1±7.2）ng/ml，

低于術前1 d（14.3±11.9）ng/ml，比較差異有統計學意義（P0.05）；術后6個月的淚液MUC5A含量為（21.3±16.2）ng/ml，高于術前1 d，比較差異有統計學意義（P

2.2 手術前后眼表功能評分比較

青光眼患者眼表功能評分術前1 d為（2.1±0.5）分，術后1個月為（2.8±0.7）分，術后3個月為（1.9±0.4）分，術后6個月為（0.9±0.2）分，術后1個月與術前1 d比較，差異有統計學意義（P0.05）；術后6個月與術前1 d相比，差異有統計學意義（P

3 討論

MUC5AC是結膜杯狀細胞分泌的一種黏蛋白，是淚膜的主要成分之一，其作用在于維持淚膜穩定性、降低眼球表面張力、促進淚膜在眼表的分布從而起到、保護眼部的作用，結膜杯狀細胞對MUC5AC的分泌主要受神經、體液、炎癥因子等多重因素的調節[5]。青光眼患者在接受青光眼內障聯合手術后MUC5AC的分泌減少的原因主要在于：（1）手術切口引起上皮損傷，進而促發機體發生炎癥反應，合成分泌大量的炎癥因子，抑制杯狀細胞分泌MUC5AC；（2）青光眼手術在切除小梁組織建立結膜下房水引流時會對眼表結構造成破壞，使杯狀細胞的數目減少，從而導致淚液中MUC5AC分泌減少[6]；（3）白內障手術的角膜切口使角膜知覺暫時或永久性下降，瞬目次數減少，影響濾過濾鄰近區域角膜表面的淚膜分布進而引起局部角膜干燥能的下降，從而導致淚液中MUC5AC分泌下降[7]。

本次研究結果顯示，青光眼患者術后1個月的淚液MUC5AC含量較術前1 d低，眼表功能評分較術前1 d高，提示青光眼白內障聯合手術可對眼表功能及MUC5AC的分泌帶來不良影響，但至術后3個月淚液MUC5AC含量和眼表功能評分均逐步恢復，至術后6個月淚液MUC5AC含量較術前1 d高，眼表功能評分較術前1 d明顯降低，表明手術對眼表功能和MUC5AC分泌的影響是短暫的、可逆的，與周容仲[8]研究結果一致。

綜上所述，青光眼白內障聯合手術可短暫性的降低MUC5AC的分泌量，對眼表功能造成暫時性的損害，但這種影響可隨術后時間的延長逐漸的消失。

參考文獻

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表白的情書范文第4篇

[關鍵詞] 肝纖維化；基質金屬蛋白酶-1；基質金屬蛋白酶組織抑制因子-1

[中圖分類號] R575 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）08（b）-0022-03

肝纖維化是由于各種致病因子引起肝臟的損傷和炎癥，導致纖維組織廣泛增生和沉積，其發生、發展過程與細胞外基質（extracellular matrix，ECM）的沉積與降解相對失衡有關，而ECM的變化和組織基質金屬蛋白酶-1（MMP-1）及基質金屬蛋白酶組織抑制因子-1（TIMP-1）表達有密切的關系，本研究通過動物實驗方法，結合既往實驗基礎上[1]，采用酶聯免疫吸附測定法、免疫組化染色法分別檢測正常及肝纖維化大鼠血清及肝組織MMP-1及TIMP-1表達的變化，分析兩者在肝纖維化中的作用，以期為肝纖維化預防提供理論基礎。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 動物 選擇2011年11月～2013年11月，SPF級SD大鼠20只，體質量180～200 g，雄性，購自南方醫科大學動物實驗中心[SCXK（粵）200620015粵監證字2006B2008]。于廣東省藥物研究所標準SPF級動物實驗室（合格證號：2006C125號）進行動物飼養及實驗。

1.1.2 試劑 大鼠MMP-1及大鼠TIMP-1定量檢測試劑盒（ELISA）（上海西唐生物科技有限公司），大鼠抗MMP-1及大鼠TIMP-1單克隆抗體（武漢博士德生物工程有限公司）。

1.2 方法

1.2.1 肝纖維化模型建立：根據前期實驗[2]及相關文獻建模[1-3]。

1.2.2 實驗分組及處理 20只雄性SD大鼠適應飼養1周后，隨機分為2組，正常組10只大鼠，不作其他處理，常規飼養12周；模型組10只大鼠，腹腔注射CCl4 0.025 mL（用花生油1∶6稀釋），每周3次，動物實驗共12周。動物實驗結束后，采用摘眼球采血法最大量取血，并置于未加抗凝劑的普通干凈玻璃試管中。剖開大鼠腹腔暴露肝臟，留取肝臟左葉，留取部分肝組織于4%中爾馬林液固定，置于包埋盒中，于切片機切片，厚度3 μm，裱片于普通載玻片上進行免疫組化染色。

1.2.3 指標檢測 按照試劑盒說明書以ELISA方法檢測血清MMP-1和TIMP-1含量；免疫組化染色檢測肝組織MMP-1和TIMP-1表達，組織中出現棕色或黃色的部位為陽性表達部位，在高倍鏡（400×）下，每張切片隨機選擇10個視野，采用專業顯微彩色圖像分析軟件計算每個視野下陽性部位面積的百分比，取其均值為該張切片的陽性表達面積，再進行統計學處理。

1.3 統計學方法

采用統計軟件SPSS 12.0對數據進行分析，正態分布計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血清MMP-1及TIMP-1含量比較

模型組大鼠血清中MMP-1含量較正常組明顯降低，差異有高度統計學意義（t = 13.38，P < 0.01），血清中TIMP-1含量升高明顯，差異有高度統計學意義（t = 31.92，P < 0.01）。見表1。

2.2 肝組織MMP-1及TIMP-1陽性百分比分析

MMP-1模型組陽性表達面積比例[（5.60±1.51）%]與正常組比較明顯下降，差異有高度統計學意義（t = 14.37，P < 0.01）。TIMP-1陽性百分比分析，模型組陽性表達面積與正常組比較明顯升高，差異有高度統計學意義（t = 38.96，P < 0.01）。見表2。

3 討論

肝纖維化的發生是一過復雜的過程，往往會帶來肝硬化甚至肝癌等不良的后果，積極探索肝纖維化發病機制，尋求有效治療措施對降低肝硬化發病率具有重要意義。肝纖維化發生的原因較多，一般是ECM的生成與沉積增加，造成ECM積累，最后導致肝纖維化。肝纖維化的形成過程主要取決于膠原的合成、沉積、降解、吸收的動態平衡，其消退的特征是肝纖維化基質的降解和正常肝組織的恢復，其發生、發展過程與ECM，特別是膠原的沉積與降解相對失衡有關，這種過度沉積不僅是由于ECM合成增多，更大程度上是由于降解減少引起[4-5]，提示促進ECM各成分的降解是抗肝纖維化的重要途徑，影響ECM降解的主要是MMPS和TIMPS，而ECM主要是Ⅰ、Ⅲ型膠原的沉積。目前在肝內共發現了8種基質金屬蛋白酶，其中MMP-1能夠降解纖維化中肝臟中ECM的主要成分Ⅰ、Ⅲ型膠原[6]，TIMP-1增加和（或）MMP-1減少，可使ECM降解減少，特別是膠原降解減慢，導致組織纖維化發生，反之，導致ECM發生破壞性重建[7]。TIMP-1是體內MMP-1的特異性抑制劑，它能通過其N-末端特異性地與MMP-1催化活性中心的鋅離子結合，從而封閉其催化活性，使有活性的MMP-1失活[8]，TIMP- 1是抑制MMP活性的一組多功能因子家族的主要成員之一，是一種分子質量單位約為28.5 kd的糖蛋白，在肝臟中由枯否細胞、肝星狀細胞及肌纖維母細胞產生。活化的肝星狀細胞表達TIMP-1最強，TIMP-1主要抑制MMP-1活性[9]，TIMP-1主要由激活的肝星狀細胞、肝細胞、內皮細胞分泌，主要作用是抑制膠原酶的活性，同時抑制基質分解素和明膠B，在肝纖維化時其表達明顯增加，主要由位于肝中央靜脈、匯管區周圍及肝竇壁的間質細胞分泌[10]，因而TIMP-1在肝組織中的表達水平可以反映肝組織學纖維化程度[11-12]。前期研究顯示，經復方中藥干預的大鼠肝組織中的Ⅰ、Ⅲ型膠原含量明顯降低，造模組MMP-1表達降低、TIMP-1表達升高，復方中藥組MMP-1表達明顯升高，與造模組相比，正常組及復方中藥組MMP-1表達顯著升高，TIMP-1表達明顯降低[13-16]，與本實驗結果相一致。本研究結果顯示，血清及肝組織MMP-1及TIMP-1與肝纖維化關系密切，史玉嶺[17]使用ROC曲線評估TIMP-1診斷肝纖維化的敏感度、特異性，明顯高于肝纖維化標記物HA、PC Ⅲ、C Ⅳ、LN ，提示血清 TIMP-1診斷肝纖維化有較高的敏感度和特異性，其水平可反映肝纖維化的程度。

本研究為肝纖維化判斷指標提供實驗佐證并為臨床上尋找治療肝纖維化藥物打下了實驗基礎，而如何調節MMP-1及TIMP-1兩者的平衡，抑制TIMP-1的表達將為防治肝纖維化提供新的研究方向。

[參考文獻]

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表白的情書范文第5篇

【關鍵詞】 熱證／中藥療法

摘要：【目的】探討清熱復方對大鼠熱休克蛋白70(HSP70)表達的調控作用。【方法】將70只大鼠隨機分為熱休克模型組、熱休克加白虎湯組、熱休克加黃連解毒湯組、內毒素模型組、內毒素加白虎湯組、內毒素加黃連解毒湯組和正常對照組7組，每組10只。采用逆轉錄聚合酶鏈反應(RTPCR)對熱休克模型組、內毒素模型組和正常對照組大鼠的肝、肺組織進行了HSP70 mRNA表達的檢測，觀察清熱復方白虎湯和黃連解毒湯分別對兩種模型大鼠肝、肺組織HSP70 mRNA表達的影響。【結果】熱休克模型組、熱休克加白虎湯組和熱休克加黃連解毒湯組中HSP70 mRNA的表達高于正常對照組（P＜005）；熱休克加白虎湯組和熱休克加黃連解毒湯組均高于熱休克模型組（P＜005）；內毒素模型組、內毒素加白虎湯組和內毒素加黃連解毒湯組之間的HSP70 mRNA表達以及與正常對照組相比均無顯著性差異（P＞005）。【結論】提示不同因素導致的熱證狀態下HSP70的基因表達不一致，清熱復方可誘導熱休克大鼠肝、肺組織中HSP70表達的增加，從而提高細胞的耐受力，避免細胞組織的損傷。

關鍵詞：熱證／中藥療法；白虎湯／藥理學； 黃連解毒湯／藥理學；

熱休克蛋白70；疾病模型，動物

生物體在高溫或其他因素刺激下會誘導基因開放而合成一組新的蛋白質―熱休克蛋白(heat shock proteins，HSPs)。許多研究證實整體動物的熱處理可預防隨后的心、腦、肺、視網膜等損傷，并認為全身熱處理對這些器官的保護作用與HSPs的表達有關［1］。HSPs作為分子伴侶，在維持細胞的正常形態及功能中起著重要作用，參與其他蛋白質的折疊、轉運、合成等過程，與細胞內的其他肽類蛋白質結合，參與細胞的抗損傷、修復和熱耐受過程，其在多種疾病過程中的重要作用已經被大量證據證實。本研究主要采用逆轉錄聚合酶鏈反應(RTPCR）觀察白虎湯和黃連解毒湯對熱休克、內毒素兩種大鼠熱證模型的HSP70基因表達的調控，以探討清熱解毒中藥對HSP70表達的影響。

1 材料與方法

11 研究對象

清潔級健康雄性SD大鼠70只，體重(200±10)g，由中山醫科大學實驗動物中心提供，動物合格證號：2696001。

12 藥物與試劑

藥物：白虎湯(石膏30g、粳米9g、知母9g、甘草3g)，每劑水煎濃縮至50mL，相當于生藥1g/mL；黃連解毒湯(黃連9g、黃芩6g、黃柏6g、梔子9g)，每劑水煎濃縮至30mL，相當于生藥1g/mL，4℃保存備用。

主要試劑：總RNA提取試劑盒和逆轉錄PCR反應試劑盒(大連寶生物工程有限公司提供)；RTPCR引物(Canada，Stress Gen Corp，STM507);βaction引物(上海生工生物工程公司提供)；DL2000 DNA Marker(大連寶生物工程有限公司提供)。

13 主要儀器

TGL16G型臺式高速冷凍離心機(上海安亭科學儀器廠)；DNA／RNA純度檢測儀(Gene Quant American Pharmacia Biotech Corp)；PE9600型PCR擴增儀(American Perkin Corp)；EDAS120電泳凝膠圖象分析系統(American Kodak Corp)。

14　動物分組及處理

70只雄性SD大鼠隨機分為熱休克模型組、熱休克加白虎湯組、熱休克加黃連解毒湯組、內毒素模型組、內毒素加白虎湯組、內毒素加黃連解毒湯組、正常對照組7組，每組10只。

141 熱休克組大鼠模型的制備與處理

將大鼠按不同組別分別用生理鹽水、白虎湯、黃連解毒湯灌胃(100g/kg)，1h后進行第2次灌胃，再經1h將大鼠置恒溫烤箱中進行熱休克處理，參考Cruiie方法［2］，溫度控制在約55℃，測量大鼠肛溫達到42℃，維持10～15min，密切觀察大鼠動態，大鼠出現煩躁、亂竄動、毛發豎立、爪底濕潤后，斷頭處死，取肺、肝組織備用。

142 內毒素組大鼠模型的制備與處理

將大鼠按不同組別分別用生理鹽水、白虎湯、黃連解毒湯灌胃(100g/kg)，1h后于尾靜脈注射內毒素(15mg/kg)，1h后再重復灌胃，3h后觀察大鼠出現煩躁、亂竄動后，斷頭處死，取肺、肝組織備用。

143 正常對照組

生理鹽水灌胃，不經其他任何處理，斷頭處死，取其肝、肺組織備用。

15 實驗方法

采用RTPCR法檢測各組大鼠肝、肺組織中HSP70 mRNA的表達。

βaction引物序列：Sense Primer 5′ ACCACAGTCCATGCCATCAC 3′；Antisense Primer 5′ TCCACCACCCTGTTGCTGTA 3′。

HSP70引物序列：Sense Primer 5′ CTCCAGCATCCGACAAGAAGC 3′；Antisense Primer 5′ ACGGTGTTGTGGGGGTTCAGG 3′。

βaction擴增片段長度為450個堿基對(base pair，bp)，HSP70擴增片段長度為234bp。

RTPCR反應體系組成：MgCl2 60μL，10×RNA　PCR　Buffer 80μL，TaKaRa LA Taq05μL，HSP70上下游引物各1μL，βaction上下游引物各1μL，Rnase Free dH2O 615μL，總反應體積為80μL。PCR擴增反應條件為：前預變性94℃ 2min，1個循環；95℃變性30s，58℃退火30s，72℃延伸30s，共28個循環；后延伸15min。取出反應液約10μL，在2%瓊脂糖凝膠上電泳，溴乙錠染色，將電泳結果置于EDAS120電泳凝膠圖象分析系統內掃描并攝片。采用Gelbase電腦軟件對HSP70 DNA與βaction DNA條帶進行光密度掃描，計算HSP70 DNA和βaction DNA吸收峰面積之比，即D值，以此估計HSP70 mRNA的表達情況。

16 統計學處理

用SPSS100軟件進行多組間兩兩比較。

2 結果

各組大鼠肝、肺組織中HSP70 mRNA轉錄水平的比較結果見表1。表1 各組大鼠肝、肺組織中HSP70 mRNA轉錄水平（略）

結果顯示，熱休克各組與內毒素各組大鼠的肝、肺組織中HSP70 mRNA表達不同，熱休克各組HSP70 mRNA表達均比正常對照組高（均P＜005），而內毒素各組的表達與正常對照組相比均無顯著性差異（P＞005）。說明熱刺激(熱休克)比致熱源更容易刺激細胞組織合成熱休克蛋白，從而增加對組織細胞的耐熱性和保護作用。熱休克加白虎湯組及熱休克加黃連解毒湯組的HSP70 mRNA的表達高于熱休克模型組（P＜005）；熱休克加黃連解毒湯組大鼠在肝、肺組織中HSP70的表達與熱休克加白虎湯組相比有顯著性差異（P＜005）。表明白虎湯和黃連解毒湯均能誘導HSP70表達的增加，從而增強對肝、肺組織的保護作用。相比之下，白虎湯較黃連解毒湯在肝、肺組織中更能誘導HSP70的表達。內毒素模型各組HSP70的表達與對照組相比差異無顯著性（P＞005），內毒素模型各組之間HSP70的表達亦無顯著性差異（P＞005）。表明給大鼠靜脈注射內毒素不能誘導HSP70表達的增加，中藥清熱復方亦不能誘導內毒素模型組中HSP70表達的增多，提示內毒素導致的炎性發熱不能刺激組織細胞合成對細胞有保護作用的HSP70。

3 討論

一切生物在受到高溫、缺氧、感染、創傷及乙醇等因素的刺激時，會發生細胞應答反應，其共同特點是產生一組具有生物活性的蛋白――熱休克蛋白。HSPs是一組高度保守的伴隨細胞蛋白，可使細胞非特異性抗損傷能力增加，能對抗更為嚴重的應激損傷。HSPs與一些基本的細胞功能有關，如蛋白轉運、折疊和裝配，是存在于細胞內的一種主要“分子伴侶”，在維持組織細胞的自身穩定和環境適應性方面有重要作用，對細胞抗御外界損傷具有保護作用，在生理和應激條件下均能表達。據報道，熱休克時細胞中許多編碼正常功能蛋白質的基因關閉，使大部分蛋白質的合成受抑制，而熱休克基因被開啟，HSPs合成增加［3］。自20世紀70年代以來，按照分子量的大小HSPs有HSP90、HSP70、HSP60及小分子HSP等家族，其中HSP70是目前國內外研究較多的，也是最重要的一類熱休克蛋白。

目前認為HSP70有多種功能，是一種非特異性保護蛋白，人體在高溫及各種有害因素刺激下，HSP70合成明顯增加，以提高機體耐熱和抗病毒能力，其廣泛的生理和病理作用已成為當今生命科學研究的熱點［4］。王燕如等［5］采用Western印跡法發現熱休克預處理使肺泡巨噬細胞(PAMs)中HSP70 mRNA表達增多，且獲得抵抗H2O2損傷的能力；用放射菌酮和放射菌素D分別從蛋白合成及基因轉錄水平阻斷熱休克基因的表達，能取消熱休克對H2O2所致PAMs損傷的保護作用。李國成等［6］發現其自制健脾益氣方能誘導大鼠提高HSPs的表達，防止胃粘膜損傷，促進潰瘍的愈合，認為HSPs可能介導胃粘膜防御。

本研究結果表明，不同因素導致的熱證狀態下HSP70的基因表達是不一致的，熱休克反應更類似中醫所說的“陽明氣分熱盛證”，其表達的增強是細胞保護作用的體現，而白虎湯誘導其表達的進一步增強，一方面從HSP70的角度闡明了白虎湯對“實熱證”的治療效應；另一方面更證實了中醫辨證論治的正確性。

參考文獻：

［1］Minowada G，Welch W J.Clinical implications of the stress response ［J］．J Clin Invest，1995，95:3.

［2］Currie R W，Tanguay R M，Kingma J G.Heatshock response and limitation of tissue necrosis during occlusion/reperfusion in rabbit heart［J］．Circulation，1993，87:963.

［3］Rinaldo J E，Gorr Y M，Stuieter R，et al.Effect of endotoxininduced cell injury on HSP70KD heat shock protein in bovine lung endothelial cells［J］．Am J Respir Cell Mol Biol，1990，3:245.

［4］Linquise S，Craig E A.The heat shock proteins［J］．Annu Rev Genet，1998，22:631.