前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇邊界望鄉范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

邊界望鄉范文第1篇

百度網盤的轉換

現在使用百度云網盤進行文件分享的用戶比較多，所以首先我們來看看它的分享地址如何解析。這里就利用火狐瀏覽器進行演示，首先進入到火狐瀏覽器的附加組件頁面，搜索并安裝一款名為Greasemonkey的擴展。安裝完成以后會在搜索框后面看到一個猴頭的圖標，點擊圖標旁邊的下拉按鈕，選擇菜單“網站”中的“”命令。在彈出的網站頁面的搜索框里面輸入“BaiduPanDownloadHelper”關鍵詞，查找到以后進入到這個腳本的介紹頁面，點擊右上角的“Install”按鈕，進行該腳本文件的下載和安裝操作。

接下來通過瀏覽器訪問分享文件的地址，利用鼠標勾選列表中的文件名稱，這樣腳本文件就會在工具欄里面增加多個按鈕。點擊其中的“批量下載”按鈕后會彈出一個對話框，點擊對話框中的“復制到剪貼板”按鈕后，就會將該腳本解析出的文件下載鏈接復制下來（如圖1）。接下來的操作就不用說了吧，粘貼到下載軟件中進行下載即可。由于網盤服務商會定時修改分享地址的鏈接樣式，所以腳本文件也需要定時更新才行。不過Greasemonkey擴展可以自動更新，這也就是腳本相比其他解析工具的優勢所在。

解析微云的共享

如果分享文件使用的是微云，那么又如何進行解析操作呢？首先下載運行“微云直鏈解析專家”軟件，在彈出的窗口點擊工具欄中的“新建任務”按鈕。在彈出的對話框中將分享地址粘貼到輸入框，點擊“解析”按鈕，就可以進行解析操作（如圖2）。如果這時侯工具提示用戶地址格式錯誤，應該是用戶輸入的分享地址不符合要求。因為微云默認的分享地址，往往是短地址的鏈接。如果是這種格式的話，首先需要運行一款瀏覽器，將短地址輸入到地址欄后回車，就可以將其轉換成正常的地址長度。

將這個轉換成的地址進行解析操作，稍等一會就可以在主窗口的列表里面看到解析出的文件真實下載地址。在文件名稱上點擊鼠標右鍵（注意：有的時候并不一定可以解析出名稱，但是可以利用下載軟件進行下載），選擇菜單里面“下載”中的下載軟件，這樣就可以直接調用該工具進行下載操作（如圖3）。這里建議大家利用QQ旋風進行下載，從而避免微云對其他下載軟件的封殺操作。

邊界望鄉范文第2篇

【關鍵詞】糖尿病視網膜病變（DR） 黃斑拱環 眼底熒光血管造影（FFA）

【Abstract】Objective To evaluate the structure change of arteriole， vein and capillary in stage 3 and stage 4 diabetic retinopathy ( DR）， and to discuss its effect for monitoring in DR.Methods: 80 cases of diabetic retinopathy with FFA and OCT were reviewed， and then the destruction degree of macular arch were analysis. The cases were grouped by degree of DR and with HBP history or not， and using Heidelberger HRA2 measuring software to analysis the diameter of retinal vessel and macular arch in these cases. Results: In these cases， the destruction of macular arch is the diameter expand and the total disruption. The diameter of macular arch is 0.43±0.048mm， and the superior temporal A/V is 0.59±0.12， the inferior temporal A/V is 0.61±0.11. In non HBP group， the stages of DR is relative to diameter of macular arch， irrespective of A/V. In addition， there is a significant difference in macular thickness between DR stage 3 and DR stage 4. The study of macular arch morphology demonstrate that the destroy factors included diameter， micro-aneurysm in capillary network， partially collateral circulation， capillary embolism outsides the macular ring， large area of non-perfusion and hemorrhage patches. The above all mentioned is the important references for DR classification.Conclusions: Structure change of macular arch in diabetic retinopathy has many types， and has strong relationship with diabetes severity. There need further large samples study to determine whether macular arch can be classified as references standard of DR stages in our country.

【Key words】 Diabetic Retinopathy macular arch Fundus fluorescein angiography

糖尿病（Diabetes Mellitus， DM）是以糖代謝紊亂為主的全身常見病，致殘率、致死率僅次于心、腦血管病及癌癥，占第三位[1]。糖尿病的人群發病率逐年上升，并呈上升趨勢。糖尿病視網膜病變(Diabetic Retinopathy，DR)是由其并發的以眼部微血管病變為特征的四大致盲眼病之一。常常累及末梢微血管，造成視網膜供血供氧不足，導致微血管瘤、眼底無灌注及新生血管的發生。視網膜的動脈和靜脈是眼底可見的血管，對于理解眼底的血液循環具有重要意義。黃斑拱環是黃斑區域可見的重要的微循環結構，黃斑拱環結構在一定程度上可以反映黃斑微循環情況，該毛細血管結構改變對于理解DR的程度具有一定的意義[2]，本文擬針對黃斑拱環結構進行分析，并相應比較視網膜動脈和靜脈的管徑狀況。

材料與方法

一、病例選擇

選擇2005至2010年間就診于我院眼科的Ⅲ期、Ⅳ期的DR患者，經眼底鏡檢查和熒光素血管造影（Fundus fluorescein angiography，FFA）確診。入選標準：年齡>18周歲，屈光間質清晰，眼底照相、FFA顯示良好的患者80例，以右眼為主。排除標準：屈光間質混濁影響FFA顯影觀察，全身狀況伴有妊娠的，心臟病、腎病、癌癥的患者。其中男性18例，女性62例；年齡34歲-71歲，平均56.43歲±9.94歲。

二、方法

（一）眼底檢測方法：所有研究對象行眼底彩色照相、FFA檢查。檢查按照糖尿病視網膜病變學組的眼底分區標準[3]。

（二）測量軟件：測量軟件采用海德堡激光掃描眼底熒光造影系統自帶測量軟件HEYEX Demo 1.5.5 ( Heidelberg Eye Explorer Demo )。

（三）測量方式：眼底彩色照相和FFA檢查均由同一名經驗豐富的眼科技師操作完成。所獲圖像由2名眼底病專業醫生分別進行雙盲閱片。

（四）測量部位：選取距離顳側視邊緣0.5-1視盤直徑（Papillary Diameter， PD）處、第二級分支的視網膜血管，彼此相鄰近的動脈和靜脈作為對比[1]，應用軟件測量血管直徑和黃斑拱環測量。

（五）相關定義

黃斑拱環：正常眼的黃斑中心凹外毛細血管網間距均勻，其最近中心凹的毛細血管連接成環稱為拱環，環內即中心凹無毛細血管區，其血供全靠脈絡膜毛細血管[1]。

高血壓診斷標準：根據國際診斷標準，收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg。

視網膜血管分級定義：視網膜中央動脈與靜脈自視盤穿出后為一級血管，依次分支稱二級、三級血管等。鼻上、顳上和鼻下、顳下是4支第二級分支的血管。

（六）統計學方法

采用SPSS18.0統計軟件。測量數據計量資料用均數±標準差（x±s）表示，結果進行t檢驗，對于計數資料行X2檢驗，以P

結果

一、一般資料分析

將收集我院的2005年-2010年，FFA檢查確診的DR患者，從中篩選出屈光介質清晰，黃斑拱環輪廓清晰無明顯出血遮蔽的80例，以右眼為主，作為統計學分析對象。80例眼中，男性 18例，占22.5%，女性 62例，占77.5%；年齡34歲-71歲，平均 56.43歲±9.94歲。

二、DR患者黃斑拱環結構形態學分析

正常黃斑拱環位于眼底黃斑區的中央，是由許多毛細血管圍繞著的圓環，直徑約0.5mm，是視力最敏銳的部位，為視力軸線的投影點（見圖1）。

圖1.眼底熒光血管造影下正常左眼黃斑拱環圖像

本組病例中黃斑拱環形態正常者12例，形態異常者68例。其中黃斑拱環形態異常者可分為黃斑拱環直徑縮小、擴大及結構完全破壞。黃斑拱環直徑縮小的10例，這10例患者黃斑拱環直徑小于0.4mm，拱環形態存在，尚規整，呈正常圓形；黃斑拱環面積擴大的36例，這36例患者黃斑拱環直徑大于0.5mm，形態不規則，邊緣有破壞，毛細血管網內出現微血管球瘤，部分出現側支循環建立（見圖2）；黃斑拱環完全破壞的22例，主要表現為黃斑拱環完全破壞，形態不規則，結構紊亂，邊緣破壞嚴重，環外毛細血管栓塞，大片無灌注區及微血管瘤、出血斑（見表1）。

本組中黃斑拱環形態正常12例者為Ⅲ期糖尿病視網膜病變的患者，黃斑拱環直徑在0.4mm-0.5mm，男4例，女8例，占本組病例的15%。黃斑拱環形態異常的68例患者，其中黃斑拱環直徑縮小的10例中，DRⅢ期6例，男2例，女4例，DRⅣ期4例，男女各2例，占本組病例的12.8%；黃斑拱環面積擴大的36例中，DRⅢ期26例 ，男24例，女 22例，DRⅣ期 8例，男0例，女8例，占本組病例的 43.6%；黃斑拱環完全破壞的22例中，DRⅢ期4例，男 0例，女4例DRⅣ期18例，男 2例，女16例，占本組病例的28.2 %。以上數據分析說明黃斑毛細血管拱環的完整與否是和糖尿病視網膜病變分期有關的，DRⅣ期的黃斑拱環破壞程度重于DRⅢ期的黃斑拱環。

圖2.DRⅢ期患者左眼黃斑拱環FFA圖像：毛細血管網間見微血管球瘤，中心凹上下方視網膜微動脈間形成吻合支。

表1，DR患者黃斑拱環形態學分析

三、影響拱環相關因素分析

在前述形態學分析的基礎上，本文進一步探討了可能的影響黃斑拱環的因素。包括以下幾個方面：患者年齡、糖尿病病程、血糖、血壓、拱環直徑與視網膜血管直徑間關系做了進一步的分析，以探討黃斑拱環的相關影響因素。

（一） 年齡因素

本組資料數據是以60歲為界限分兩組來分析拱環的相關參數，見表2。結果表明，本組病例以60歲作為年齡段分組，并未見到兩組間有差異。本組中，黃斑拱環正常者，小于60歲組10例，大于或等于60歲組2例。

表2，不同年齡段血管直徑與黃斑拱環的關系

X2=0.307，df=2，p=0.858>0.05，大于60歲和低于60歲間沒有統計學差異。

（二） 糖尿病病程因素

本組資料數據是以患者糖尿病的病程，以10年作為分組段，分兩組來分析黃斑拱環各相關因素。見表3。本組中，黃斑拱環正常者，病程小于10年的8例，大于或等于10年的4例。

表3，糖尿病病程與黃斑拱環的關系

X2=10.091，df=2，p=0.006

結果表明，隨著糖尿病病程的延長，黃斑拱環破壞日益嚴重，而對視網膜血管直徑的分析表明，其中顳上支A/V是有差異的。

（三） 血糖因素

本組資料數據是按糖尿病的診斷標準，以患者空腹血糖值6.05mmol/L作為分組段，按血糖值是否正常，分兩組來分析黃斑拱環相關因素。見表4。

表4，糖尿病患者血糖值與黃斑拱環的關系

X2=0.275，df=2，p=0.872>0.05，血糖正常與異常間沒有統計學差異。

結果表明，患者血糖控制不理想對黃斑拱環結構破壞更嚴重，對視網膜血管直徑的分析表明，顳上靜脈直徑改變是有差異的。兩組間血糖值是有差異的。本組中，黃斑拱環正常者，正常組2例，異常組10例。

（四） 糖尿病患者血壓值因素

本組資料數據是按國際高血壓診斷標準，以患者收縮壓140mmHg作為分組段，按血壓值是否正常，分兩組來分析黃斑拱環各相關因素的。見表5。

表5，糖尿病患者血壓值與黃斑拱環的關系

X2=0.794，df=2，p=0672>0.05，血壓大于140和低于140間沒有統計學差異 。

結果表明，DR伴隨高血壓的患者血壓控制不理想，統計學顯示黃斑拱環破壞兩組間沒有差異，而對視網膜血管直徑的分析表明，兩組間的顳上動脈直徑、顳上靜脈直徑是有差異的。本組中，黃斑拱環正常者，血壓值正常組6例，異常組6例。

討論

DR是視網膜血管在全身糖尿病的復雜代謝環境下產生的病變，其中黃斑病變是DR主要表現之一。因此，本文針對DR患者黃斑部特殊的微循環結構-黃斑拱環進行了分析。

DR基本的病理改變是微血管改變，根本機制為視網膜的缺血缺氧[4]。眼底黃斑區在結構、血液循環方面和功能上均具有特殊性。隨著眼底影像學檢查設備的發展，使得臨床中能夠對患者的黃斑部微細結構進行精確分析。

正常眼的黃斑近中心凹的毛細血管連接成環稱為拱環[1]，環內即中心凹無毛細血管區（Foveal avascular zone，FAZ），直徑為0.4～0.5mm[5]，最長徑約650μm。黃斑拱環為單層血管，任何病變使拱環受損均可造成黃斑缺氧，組織水腫或囊樣水腫[6]。DR為廣泛的毛細血管受損，其最早可見的血管閉塞發生在視網膜后極部毛細血管，FFA最明顯易見是發生在黃斑周圍的毛細血管床。DR時該處毛細血管閉塞，使毛細血管間隙變大，拱環斷裂，使FAZ邊界不規則，同時FAZ擴大。當FAZ輕度或中度擴大時，黃斑血流尚能保持正常視力，當FAZ最大徑大于1000μm時，由于黃斑缺血而致視力下降[6] 。

僅僅利用客觀的眼底照相技術很難明確測量出FAZ的變化情況[7]。Zheng Y等建議應用FFA進行黃斑拱環及FAZ的觀測[8]。張勇進等對32只尸體眼黃斑拱環研究表明FAZ的平均面積（0.24±0.13）mm2，平均直徑（0.54±0.15）mm[9]。Tyrberg M等人對DR患者黃斑拱環直徑研究表明0.92±0.17mm，大于本研究結果0.43±0.048mm。

本文結果表明，DR時黃斑拱環的破壞不僅是擴大還有縮小，異常形態改變分為：黃斑拱環直徑縮小、擴大、結構完全破壞。本論文中黃斑拱環直徑縮小的10例，這10例患者黃斑拱環直徑小于0.5mm，形態尚規整，呈正常圓形；黃斑拱環面積擴大的36例，這36例患者黃斑拱環直徑大于0.5mm，形態不規則，邊緣有破壞，毛細血管網內出現微血管球瘤，部分出現側支循環建立（見圖2）；黃斑拱環完全破壞的22例，主要表現為黃斑拱環完全破壞，形態不規則，結構紊亂，邊緣破壞嚴重，環外毛細血管栓塞，大片無灌注區及微血管瘤、出血斑。

本文在黃斑拱環形態學研究的基礎上，對于病例的眼局部及全身相關因素進行了進一步的分析，以探討黃斑拱環的相關影響因素。結果表明，按年齡段分組中發現年齡段對黃斑拱環結構沒有影響；以患糖尿病病程分組中，發現病程越長（≥10年），黃斑拱環結構破壞嚴重，對A/V也有影響；按血糖值正常與否分組中，發現血糖值控制不理想對拱環結構改變，顳上靜脈直徑改變是有影響的；按血壓是否正常分組中發現，高血壓控制不理想兩組間黃斑拱環結構破壞沒差異，顳上動脈直徑、顳上靜脈直徑影響較大。根據多中心臨床研究及流行病學研究結果，DR的危險因素包括病程、血糖水平及控制質量、高血壓。本文證明了隨著糖尿病病程延長，DR患病率高，黃斑拱環破壞嚴重；血糖控制不理想對黃斑拱環結構、視網膜血管破壞影響較大；對伴隨高血壓的患者，血壓控制不理想視網膜血管破壞嚴重。

關于DR發病機制，隨著分子生物學進展，在基礎研究中又有了更深入的研究。高血糖導致糖代謝異常，通過激活一系列的細胞信號轉導通路，引發復雜的網絡反應，導致DR[10，11]。所以，糖尿病一旦發生，對于視網膜的分子學損傷即已開始作用，則為視網膜結構、微循環、功能的中心部位的黃斑拱環首先受到影響，在更早期DR中黃斑部的微循環損害已經開始。而本文中選取病例集中在Ⅲ-Ⅳ期DR，使一些早期信息丟失；同時，臨床患者多合并多種并發癥，病變程度較重，也使得分析變得更加復雜。

參 考 文 獻

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[4] Neroev VV， Zueva MV， Kalamkarov GR. Molecular mechanisms of retinal ischemia .Vestn Oftalmol. 2010.126(3):59-64

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邊界望鄉范文第3篇

關鍵詞：單層柱面網殼；精細化模型；球節點剛度；地震響應

中圖分類號：TU393.3

文獻標志碼：A

文章編號：16744764（2014）01000109

空間網殼結構的節點大多采用焊接空心球或螺栓球。對于采用螺栓球節點的網殼，以前都用無摩擦的鉸代替螺栓球節點，但是通過試驗研究發現螺栓的彎曲剛度是不小的，把螺栓球節點假設為無摩擦的鉸并不合理[1]，節點剛度對網殼承載力[2]和失效荷載[3]有明顯的影響。文獻[4]研究了螺栓節點的彎曲剛度對結構承載力的影響，發現其影響也很大。因此，后面的研究都應用半剛性節點來模擬螺栓球。而對于采用焊接空心球節點的單層網殼，目前的研究中絕大部分都不考慮網殼中節點剛度的影響，直接把梁單元連接到剛性節點上[59]（見圖1）。由抗震設計可知，在罕遇地震作用下部分構件屈服是允許的。焊接空心球節點不是絕對的剛體，它在壓力或拉力下會發生較大變形[1011]。如果球節點在強震作用下發生屈服變形，這種屈服變形會影響結構的地震響應或整體穩定性，而常用網殼模型不能考慮節點的屈服變形，因此得出的結果可能會存在較大誤差。后來雖然有些學者在分析中考慮了節點剛度的影響[1215]，但是他們采用的是等效法，即用彈簧單元等效節點剛度，由于沒有試驗數據或精細化模型的分析結果作為參照，并且彈簧單元不能等效球節點軸向剛度和彎曲剛度的耦合作用，因此采用等效模型的分析結果與實際值之間可能也有較大誤差。為了使數值分析結果與結構的實際受力情況更接近，有必要建立與實際模型接近的精細化模型。顧磊等[16]和薛素鐸等[17]在這方面進行了嘗試，分別建立了精細化單層球面和柱面網殼模型，模型中按照實際尺寸建立球節點和鋼管桿件。顧磊等[16]主要從靜力角度研究考慮球節點剛度后結構承載力和穩定性的變化，分析結果表明精細化模型與常用模型之間的差別不大。文獻[18]和[19]從動力角度出發，采用文獻[17]的建模方法建立精細化模型分別進行了地震響應分析和動力穩定性分析，與常用模型的分析結果進行對比后發現，精細化建模后得出的結構地震響應明顯大于常用模型的值，并且精細化模型的動力穩定性明顯變差。因此建議在強震下進行單層柱面網殼結構動力分析時要采用考慮節點剛度影響的精細化模型。

圖1常用網殼模型（梁單元建立）

在已有研究的基礎上重點研究了2個方面的內容：1） 當PGA（Peak Ground Acceleration地震動峰值加速度）小于結構失穩臨界值時，采用精細化模型（建模按實際情況考慮節點剛度）和常用模型（建模不考慮節點剛度）2種模型進行地震響應對比研究；2）當PGA超過結構失穩臨界值時，采用精細化模型，通過改變節點壁厚研究節點剛度的變化對結構地震響應的影響。在分析中考慮了結構參數（矢跨比和長寬比）的變化。

薛素鐸，等：球節點剛度對單層柱面網殼地震響應影響隨PGA變化的規律

1焊接空心球節點承載力驗算

邊界望鄉范文第4篇

關鍵詞：新能源；三相并網；模型建立；PWM變換器；解耦控制

中圖分類號：TP464 文獻標識碼：A

1 引 言

隨著現代社會對能源需求的不斷增加而傳統能源的供應不斷枯竭，以風力發電為代表的可再生能源發電收到了廣泛重視。作為一種新的發電方式，風力發電贏得了非常重要的發展機遇[1]。風力并網型發電系統憑借成本低、應用廣泛、輸出波形穩定等特點，其應用比例快速增長，已成為新能源技術的主流應用。由于要求風力并網型發電系統輸出的交流電與電網電壓嚴格同步，因此，如何綜合考慮功率變換器的動態性能、系統干擾、輸出波形失真、并網電流和電網電壓同步等問題成為了風力并網發電系統控制的關鍵和難點[2]。基于此，本文采用電壓、電流雙閉環矢量控制策略，設計出矢量解耦的逆變器控制電路，在兩相同步旋轉坐標系下對三相逆變器的電流實現靜態解耦，改善有源逆變的動態響應及抗干擾能力，實現穩定可靠的控制。

2 控制原理及數學模型

2.1 原理

矢量控制策略：給定信號分解成兩個互相垂直而且獨立的直流信號iM、iT，然后通過“直-交變換”將iM、iT交換成兩相交流信號iα、iβ，又經“2/3變換”，得到三相交流的控制信號iA、iB、iC去控制變流電路[4-6]。對PWM逆變器控制也可以采用矢量控制策略，如圖1。

圖1 矢量控制框圖

三相交流電流iA、iB、iC 經過“3/2變換”、“交-直變換”成為互相垂直且獨立的直流量id、iq，再經過“直-交變換”、“2/3變換”，得到三相交流的控制信號iA、iB、iC，控制PWM逆變器[7]。該控制策略有動態響應快、穩態性能好、限流保護等優點。

2.2 三相PWM逆變器dq數學模型

對電壓型逆變器，在三相靜止坐標系ABC中假設：

1.電網電動勢為三相平衡的純正弦波電動勢（Ea、Eb、Ec）；

2.網側濾波電感L（a，b，c）是線性的；

3.主電路的開關視為理想元件，通斷可以用開關函數描述。

在靜止的三相ABC參考坐標系中，經濾波電感L并網的風力并網逆變器的狀態方程如式（1）。

分別是并網電流、逆變器輸出電壓與電網電壓的dq分量；ω為電網電壓基波角頻率。理想狀態下，電網電壓是無任何諧波的純正弦波，在同步旋轉的dq坐標系下，電網電壓矢量可以表示為式（3）。

vgd=0vgq=v（3）

其中，v是電網相電壓的峰值。

實際上，電網電壓總是有諧波污染，不可能是純正弦波，故電網電壓vgd和vgq總有一定的脈動，其幅值和頻率與電網電壓的諧波量有關。但在穩態下，νgd的平均值仍為0。因此在穩態下，逆變器輸出的有功、無功功率如式（4）。

P=vdid+vqiqQ=vqid-udiq（4）

在三相電網電壓平衡的條件下，使并網電流d軸分量與電網電壓交流矢量同步旋轉，則Vq=0。那么逆變器輸出的有功與無功功率分別與dq軸電流成比例，可以實現逆變器輸出有功與無功功率的解耦控制[8]。

3 電路設計

3.1 逆變主電路

三相PWM逆變器的電路結構如圖2示。

電路由三個橋式電路組成，開關管VT1～VT6采用全控型電力電子器件，二極管VD1-VD6為續流二極管，兩者組成IGBT關斷電路。在輸入三相交流電下，當IGBT承受最大正向陽極電壓，而控制極又獲得觸發脈沖時轉入導通狀態[9]。

3.2 三相并網控制結構

三相風力并網逆變系統采用雙環控制。外環由鎖相環和最大功率跟蹤環組成，為內環提供參考線電流；內環由定頻算法、滯環電流控制和三相解耦等模塊組成，用于電流的實際跟蹤，實現并網[10]，三相并網控制結構框圖如圖3示。

檢測三相逆變器交流逆變電壓與電流，經3/2變換，交-直變換，轉換成相互獨立的直流分量，與給定值比較，經PI調節，調節輸出再經過2/3變換成三相交流，控制PWM逆變器產生脈沖。

4 仿真測試及分析

4.1 仿真電路搭建

用MATLAB搭建的三相并網逆變系統的仿真模型，主要由風力電源模塊、逆變主電路模塊、電網模塊和PWM生成模塊組成，如圖4所示。

仿真輸出三相并網電壓波形如圖5示[11-12]。三相并網電壓的周期0.01s，頻率50Hz。與電網的頻率一致，不會對電網造成干擾，完全滿足并網要求。

圖5 三相并網電壓輸出波形

仿真輸出A相的電壓與電流波形如圖6示。

A相電壓與電流周期，頻率相同，相位差90°；電流瞬態響應時間0.005s左右，響應的時間短，逆變器輸出電流完全能夠跟隨給定電流變化。

圖6 A相電壓和電流波形

5 結 論

本文提出了一種采用電壓、電流雙閉環矢量控制策略，設計出三相四橋臂逆變器的矢量解耦控制方案，實現了對三相四橋臂逆變器的矢量解耦控制。建立了三相四橋臂逆變器的空間電路模型，分析了其空間電壓矢量的分布；同時，改善了有源逆變器的動態響應及抗干擾能力，實現穩定可靠的控制。設計電路經仿真測試，系統穩定性可靠、瞬態響應時間短、抗干擾能力強，電壓、電流波形完全滿足并網要求。

參考文獻

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邊界望鄉范文第5篇

1919年9月，郭沫若開始在上海《時事新報》由宗白華編輯的副刊《學燈》上發表詩作；

1921年，冰心開始文學創作，30年代開始發表作品，詩作散見于《新月》和《詩刊》；

1928年，戴望舒在《小說月報》上發表了他的成名作《雨巷》，之后戴望舒創辦《新詩》雜志；

1979年，《詩刊》第4期舒婷公開發表的處女作《致橡樹》；

1980年代，《青春》陸續發表顧城、北島、王家新、韓東、車前子、路輝、楊煉、王小妮等詩人的作品。

中國新詩誕生近百年之際，在南京市委宣傳部、江蘇省作家協會指導下，《青春》雜志獻禮新詩之魂，聯合金陵晚報、南京大學團委、先鋒書店共同主辦“中國新詩100年·翠屏兩岸詩會”，于今年6月-10月期間，舉行詩人評選、詩歌評選、詩歌朗誦會、詩人見面會、詩歌頒獎禮等活動。6月6日至7日間，已經成功舉辦的三場活動，引起社會廣泛參與和熱烈討論。

兩岸詩人學者“華山論劍”

6月6日晚，兩岸詩會開幕儀式暨高峰論壇在南京大學禮堂舉行。南京市委宣傳部長徐寧、江蘇省作家協會主席范小青、南京出版傳媒集團董事長《青春》雜志社長總編輯朱同芳、南京日報報業傳媒集團董事長王留平等領導出席本次詩會的揭幕儀式。詩人舒婷、臺灣詩人鴻鴻、南京大學教授王彬彬、臺灣詩人楊小濱、詩人黃梵、《揚子江》詩刊主編子川、《青春》雜志執行總編輯育邦、梁雪波、孫冬等詩人親臨現場，為人們奉獻一場詩歌盛宴。擁有百年歷史的大禮堂座無虛席，聽眾既有白發蒼蒼的長者，也有身穿校服的中學生，更多的是社會中堅力量的文藝中年和依然一臉稚嫩的大學生。整場活動由上海交通大學教授何言宏和南京廣播電視總臺知名主持人葉帆共同主持。

舒婷的出場掀起了活動的，詩人鴻鴻講述了臺灣詩歌與大陸詩歌的區別和進程，并現場朗誦自己的詩歌《詩人節放假》。來自高校的學子們用歌聲唱出海子的《九月》，歌聲回轉，詩意悠然。談及本次活動的中心議題“我們的生活是否還需要詩嗎”，詩人舒婷是這樣說的：“詩歌離你的生活有多遠，視乎個體的心情和天性。在當今社會，表面上詩歌似乎離我們很遠，其實不過是存在的方式發生了變化而已，變成了招貼畫、廣告。”內心存有詩意，那么詩歌必然長存，正如詩人鴻鴻所言：握緊我，我便在你手掌中呼吸/忘記我，我便永遠在你心底。

臺灣詩人鴻鴻“跨界的詩意”

6月7日下午，在活動主辦方之一的先鋒書店，舉行臺灣詩人、導演鴻鴻“跨界的詩意”主題分享會，參與活動的嘉賓還有學者何言宏、詩人黃梵。詩人鴻鴻從《牯嶺街少年殺人事件》電影的緣起和創作談起，說從事編劇和電影很偶然，學舞蹈才是自己最喜歡的事情。鴻鴻還回憶了當年跟楊德昌學習拍電影的經歷，楊德昌說，拍電影其實沒那么難，一個月就可全部說清。但當導演，最重要的就是有話要說。

作為詩人，最重要的是什么？鴻鴻2004年迄今多次擔任臺北詩歌節策展人，致力于詩的跨領域交流，近作多反思全球化現象，鼓吹社會革命。2008年創辦《衛生紙》詩刊，持續號召現實性鮮明的寫作路向。在講述自己的創作經歷及臺灣詩歌發展的過程中，鴻鴻似乎給出了答案。

翠屏百年經典詩歌朗誦會