前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇八星抱喜范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

八星抱喜范文第1篇

八星抱喜范文第2篇

宜興市人民醫院檢驗科,江蘇無錫 214200

[摘要] 目的 探討乙型肝炎病毒與B細胞性淋巴瘤的相關性。方法 選擇我院2012年2月至2013年2月收治的70例B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者為研究組，選擇同期收治的80例大腸癌患者為對照組，對兩組患者乙型肝炎標志物陽性率共同表達情況進行比較，同時分析B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者不同特征HBsAg陽性表達情況。 結果 B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者19至40歲段、Ⅲ至Ⅳ期其HBsAg陽性率較高，分別為40%、38.24%，明顯高于其他年齡段及Ⅰ至Ⅱ期，P＜0.05。另外，研究組大三陽、小三陽及抗HBsAb陰性且抗HBcAb陽性發生率明顯比對照組高，P＜0.05。結論 乙型肝炎病毒感染與B細胞性淋巴瘤存在某種相關性，HBV感染可能參與B細胞性NHL病原學原理。

關鍵詞 乙型感染病毒；B細胞性淋巴瘤；相關性

[中圖分類號] R733 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（a）－0117-02

相關研究表明非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中乙型肝炎病毒（HBV）感染率較其他人群高，約2.45%至30.90%[1]；且很多學者研究發現B細胞NHL患者HBV感染率明顯高于T細胞NHL患者，特別是彌漫大B細胞淋巴瘤（DLBCL）[2]。由于乙型感染病毒是引發原發性肝癌的危險要素之一，因此部分學者認為HBV感染可能加劇DLBCL患者肝損害，增加患者死亡風險[3]。目前關于乙型肝炎與非霍奇金淋巴瘤研究較多，但乙型肝炎病毒與B細胞性淋巴瘤研究尚少[4]，為此本研究就此通過對照實驗探討乙型肝炎病毒與B細胞性淋巴瘤的相關性。報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院2012年2月至2013年2月收治的70例B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者為研究組，所有患者經病理檢查確診為B細胞性NHL，排除原發性肝癌、妊娠期、精神異常、配合度低等患者。年齡在19至81歲之間，平均（54.2±3.4）歲，病程在6個月至2年之間，平均（1.1±0.2）年。選擇同期收治的80例大腸癌患者為對照組，年齡在20至80歲之間，平均（55.0±3.5）歲，病程在5個月至2年之間，平均（1.0±0.4）年。兩組患者在年齡、病程等基本信息上差異無統計學意義，P ＞0.05。有可比性。

1.2 方法

對70例B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者相關資料進行查看和分析，包括B細胞性NHL分型，不同年齡段、性別、淋巴瘤分期及其他特征HBsAg陽性表達情況等內容。另外利用ELISA（酶聯免疫吸附法）對B細胞性NHL、大腸癌患者HBsAg、HBeAg、抗HBsAb、抗HBeAb及抗HBcAb表達進行測定及比較，其中HBsAg、HBeAg及抗HBcAb均為陽性時稱為“大三陽”；HBsAg、抗HBsAb及抗HBcAb均陽性時稱為"小三陽"，提示乙型肝炎慢性感染。

1.3 統計學方法

應用spss16.0統計學軟件對上述各項數據進行分析，計數資料率表示，χ2檢驗，P ＜0.05時差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同特征B細胞性NHL患者HBsAg（乙型肝炎表面抗原）表達比較，見表1。

2.2 兩組患者乙型肝炎標志物共同表達比較

研究組大三陽、小三陽、抗HBsAb陰性且抗HBcAb陽性發生率明顯高于對照組，χ2值分別為4.7、3.85及5.44，P ＜0.05。具體情況見表2。

3 討論

乙型肝炎病毒感染在我國比較流行，2006年國家衛生部統計稱我國1至59歲人群乙肝表面抗原攜帶率占7.18%。且以15至59歲人群為主，高達8.57%[5]。國外相關研究認為乙型肝炎病毒除了具有親肝細胞性外，還具有親淋巴細胞性特點，可以對外周血單個核細胞造成感染，表面乙型肝炎病毒感染可能參與淋巴細胞惡性腫瘤發展過程。隨著流行病學的不斷發展，越來越多研究表明淋巴瘤與乙型肝炎病毒感染存在一定的相關性，認為HBV感染可能是導致B細胞淋巴瘤發生的一項重要危險因子[6]。

Park[7]等人研究發現乙肝感染患者患有NHL概率相比其他高2.8倍；國內相關研究也表明淋巴瘤患者HBsAg陽性率比其他腫瘤及正常人群高，約20%至30%，表明乙型肝炎病毒感染與惡性淋巴瘤之間存在一定相關性。羅呂宏[8]等人研究表明NHL患者HBsAg陽性率明顯高于肺癌患者，P ＜0.05；同時B細胞性NHL患者HBsAg陽性率明顯高于肺癌患者及同組T細胞性NHL患者，P ＜0.05。表明HBV感染參與NHL（特別是B細胞性NHL）發病機制。崔建華[9]等人研究發現淋巴瘤患者HBsAg陽性率明顯高于健康對照人群及其他惡性腫瘤患者，P ＜0.05。另外HBsAg陽性淋巴瘤患者肝功能異常發生率（33.33%）高于HBsAg陰性患者（26.83%），但無顯著差異，P ＞0.05。表明淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染概率明顯高于其他人群，且可能加重淋巴瘤患者肝功能損害。林雯[10]等人研究發現B細胞型非霍奇金淋巴瘤患者HBsAg陽性率受年齡、淋巴瘤分期影響，18至39歲、Ⅲ至Ⅳ期患者HBsAg陽性率明顯高于其他年齡段、Ⅰ至Ⅱ期患者，P ＜0.05。同時B細胞型非霍奇金淋巴瘤患者大三陽、小三陽發生率明顯高于大腸癌患者，P ＜0.05。表明HBV感染可能在B細胞型NHL病原學中起作用。本研究在前人研究基礎上重點將B細胞性NHL患者（研究組）與大腸癌患者（對照組）乙型肝炎標志物共同表達情況進行對照，表明研究組患者大三陽、小三陽發生率明顯高于對照組，P ＜0.05?？梢夿細胞性NHL乙型肝炎病毒感染率明顯高于其他腫瘤患者（如大腸癌），提示HBV與B細胞性淋巴瘤存在相關性，HBV感染可能參與B細胞性淋巴瘤發生發展過程。

參考文獻

[1] 彭芳.非霍奇金淋巴瘤與乙型肝炎病毒感染相關性的研究進展[J].白血病·淋巴瘤,2012,21(9)：102-105.

[2] 張燁.乙型肝炎病毒感染與彌漫大B細胞淋巴瘤關系的探討[D].浙江大學,2012.

[3] 張文軍,李啟英,項穎.乙型肝炎病毒感染對彌漫大B細胞性淋巴瘤的預后影響[A].中國醫師協會腫瘤醫師分會、中國抗癌協會腫瘤臨床化療專業委員會.中國腫瘤內科進展 中國腫瘤醫師教育（2014）[C].中國醫師協會腫瘤醫師分會、中國抗癌協會腫瘤臨床化療專業委員會:2014:1.

[4] 劉會彩,陳國華.乙型肝炎病毒基因分型與臨床的相關性探討[J].中國實用醫藥,2014,10（12）:90-91.

[5] 任苑蓉,熊竹娟,敬小梅.非霍奇金淋巴瘤與乙型肝炎病毒感染關系的臨床研究[J].腫瘤預防與治療,2013,26(2)：46-51.

[6] 季冬梅,曹軍寧,洪小南，等.類RCHOP方案治療彌漫大B細胞淋巴瘤后乙型肝炎病毒的激活情況:一項多中心回顧性研究[J].腫瘤,2010,30(7)：56-59.

[7] Park sc，Jeong SH，Kim J，et a1．High prevalence of hepatitis B virus infection in patient’s with B-cell non-Hodgkin’s lymphoma inKorea[J]．J Med Virol，2008，80(6)：960-966．

[8] 羅呂宏,范云,黃志熠,等.乙型肝炎病毒感染與非霍奇金淋巴瘤相關性的研究[J].中華腫瘤防治雜志,2010,17（18）:1414-1417.

[9] 崔建華,張喜梅,張石峰等.惡性淋巴瘤與HBV感染的相關性分析[J].中國現代醫生,2011,49(6)：35-36,50.

八星抱喜范文第3篇

關鍵詞急性淋巴細胞白血病；誘導化療；膿毒癥

兒童急性白血?。╝cuteleukemia，AL）是兒童最常見的惡性腫瘤，而化療后多數患兒出現粒細胞減少甚至缺乏并伴有發熱癥狀，重癥感染特別是膿毒癥是導致患兒死亡的常見原因之一。本文通過分析126例急性淋巴細胞白血?。╝cutelymphoblasticleukemia，ALL）患兒誘導化療期間合并膿毒癥的發生率、原發感染部位、病原學檢測、部分實驗室檢查結果以及轉歸等，為臨床早期發現膿毒癥、經驗性用藥提供參考依據，以期降低與治療相關的死亡率，為提高化療患者的無病生存率和改善患者預后提供參考。

1資料與方法

1．1一般資料

回顧性分析2013年1月至2014年10月在廣西醫科大學第一附屬醫院兒科住院治療的126例ALL患兒的臨床資料，其中男76例，女50例；年齡1～16歲，平均（6．39±4．07）歲。ALL的診斷均符合《兒童急性淋巴細胞白血病診療建議（第3次修訂草案）》［1］中的相關診斷標準，根據臨床表現、實驗室檢查、病原微生物培養等確診為膿毒癥的患兒31例，其中男14例，女17例；年齡1～16歲，平均（8．1±4．0）歲。根據病情嚴重程度，將31例膿毒癥患兒進一步分為非嚴重膿毒癥組（A組）、嚴重膿毒癥組和膿毒性休克組（合并為B組），膿毒癥、嚴重膿毒癥和膿毒性休克的診斷標準參照文獻［2－4］。

1．2治療方法

ALL患兒按《兒童急性淋巴細胞白血病診療建議（第3次修訂草案）》［1］中的治療方案進行化療。

1．3統計學方法

采用SPSS17．0統計軟件對數據進行統計分析，正態分布的計量資料以均數±標準差（珚x±s）表示，組間比較采用t檢驗，非正態分布的計量資料比較采用Kruskal－Wallis秩和檢驗；計數資料以頻數或百分率（％）表示，率的比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法；以P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．1膿毒癥發生率和嚴重程度

126例ALL患兒中，誘導化療期發生膿毒癥的患兒為31例，占24．60％；31例膿毒癥患兒中，非嚴重膿毒癥21例（67．74％），嚴重膿毒癥6例（19．35％），膿毒性休克4例（12．90％）。

2．2原發感染部位的分布

31例膿毒癥患兒中，原發于呼吸道感染25例（80．64％），根據患兒呼吸道癥狀、體征及胸部X線片或肺部CT診斷結果，合并呼吸道感染患兒中上呼吸道感染5例，肺部感染20例；另外，原發于消化道感染4例（12．90％），口腔感染4例（12．90％），皮膚感染3例（9．68％），不明部位感染1例（3．23％）；31例膿毒癥患兒中有6例合并兩個部位以上的感染，分別為呼吸道合并消化道3例，呼吸道合并皮膚感染3例。2．3病原菌分布及其藥敏結果31例膿毒癥患兒中，血培養陽性者13例，占41．94％，培養出革蘭陰性菌9例，占69．23％（9／13），其中大腸埃氏菌6例、肺炎克雷伯氏菌1例，對亞胺培南、頭孢吡肟等最為敏感，敏感率達100％，其次為頭孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、阿米卡星等，敏感率均在75．00％以上，而對其他常用抗革蘭陰性菌的藥物如頭孢他啶、頭孢曲松、環丙沙星等敏感率較低，對氨芐西林普遍耐藥；培養出革蘭陽性菌3例，占23．08％，其中葡萄球菌屬2例、鏈球菌1例，對萬古霉素、利奈唑胺、替考拉寧、莫西沙星等藥物最為敏感，敏感率達100％，其次是左氧氟沙星，對克林霉素普遍耐藥；培養出真菌1例，約占7．69％。2．4血培養陽性率與膿毒癥嚴重程度的關系21例非嚴重膿毒癥患兒中，血培養陽性者10例，陽性率為47．62％；6例嚴重膿毒癥患兒中，血培養陽性1例，陽性率為16．67％；4例膿毒癥性休克患兒中，血培養陽性2例，陽性率為50．00％。將嚴重膿毒癥組與膿毒性休克組合并為B組，非嚴重膿毒癥組為A組，兩組血培養陽性率比較，差異無統計學意義（P＞0．05），見表1．2．5膿毒癥嚴重程度與中性粒細胞計數及C反應蛋白（CRP）水平的關系31例膿毒癥患兒中，27例膿毒癥發生在中性粒細胞缺乏時，占87．10％；2例發生在中性粒細胞減少時，2例發生在中性粒細胞正常時，各占6．45％；發生膿毒癥時27例CRP水平升高，占87．10％。A組患兒CRP水平與B組比較，差異無統計學意義（P＞0．05），B組患兒中性粒細胞計數明顯低于A組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0．05），見表2．2．6療效與轉歸31例膿毒癥患兒經有效抗感染后總體預后良好，治愈率為90．32％，病死率為9．68％，死亡病例中1例為嚴重膿毒癥放棄治療后死亡（3．23％），2例膿毒性休克搶救無效死亡（6．45％）；3例死亡病例均原發于肺部感染（其中2例合并多部位感染）；其中2例血培養陽性，分別為表皮葡萄球菌、絲狀真菌，1例血培養陰性；2例因循環衰竭死亡，1例因彌散性血管凝血及多器官功能損害死亡。

3討論

八星抱喜范文第4篇

【關鍵詞】漿細胞性乳腺炎 X線表現 診斷

【中圖分類號】R722.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0035-02

漿細胞性乳腺炎（plasma cell mastitis PCM）是乳腺導管擴張癥的晚期表現，是一種非感染性，非腫瘤，無菌性炎癥，主要見于30-40歲左右的非妊娠、非哺乳期婦女，臨床上并不罕見[1]，因其臨床表現復雜多變，誤診率較高，主要與乳腺癌等易混淆。本文通過總結19例漿細胞性鉬靶X射線常見表現，旨在提高其診斷價值。

1 資料與方法

1.1一般資料

19例PCM患者，均為女性，年齡23至67歲，平均40.8歲，其中23至45歲占53%，病程5天至4年，發病乳腺均為單側，其中9例（47.4%）為右側發病，10例（ 52.6%）為左側發病，所有病例均經手術及病理證實為PCM。

1.2 檢查方法

所有患者均使用 GE Senographe2000 D 全數字化乳腺攝影檢查，自動曝光，常規行乳腺軸位（ CC）和側斜（ MLO ）位，必要時采取側位和局部加壓點片，由兩位有經驗的放射科醫生負責閱片。

2 結果

2.1臨床表現

19例患者均能捫及腫塊，質較硬，14例邊界不清，5例邊界光滑，腫瘤大小約為0.6-7.5 厘米，12例患者位于乳暈周圍，2例位于外上，5例位于內下。9例伴有乳腺疼痛，5例表現為皮膚紅腫，皮溫增高，6例溢液，7例表現為暈頭凹陷，其中2例為先天性凹陷，3例腋窩淋巴結腫大。

2.2X線表現

19例患者中有12例為結節腫塊影，7例顯示非對稱致密影。12例結節腫塊影中有11例位于乳暈后方，1例位于內下，大小約為0.6 cm*1.4 cm至6.2 cm*7.5 cm；其中7例邊界欠清，5例邊界清晰，密度略高于乳腺組織；有6例邊緣可見分葉和毛刺，1例病灶內可見點樣鈣化。7例非對稱致密影中有1例位于乳暈后方，2例位于外上，4例位于內下，病灶邊界欠清，密度等于或略高于周圍乳腺組織。19例患者有5例局部血管增粗，4例乳腺皮膚增厚，1例凹陷，2例同側腋窩淋巴結腫大，1例乳腺導管擴張。以上X線表現，本組病例交替或同時出現。檢查結果有9例誤診為乳腺癌，2例誤診為瘤樣增生伴感染，3例誤診為纖維腺瘤或囊腫，只有5例確診為PCM。

3 討論

該病由Ewing在1925年首先提出，病人主要表現為非周期性疼痛、乳暈區腫塊、溢液、部瘺管、非哺乳區膿腫為主要臨床表現的良性疾病。由于大多患者病理上表現為大量漿細胞浸潤，故認為是一種免疫性疾病。本病的發病原因可能與發育異常、生育哺乳、炎癥、乳腺退行性變、厭氧菌感染、外傷致輸乳管閉塞以及內分泌失調、吸煙、服用抗精神病藥物等多種因素有關[2-4]。本組有2例為先天性凹陷，1例長期吸煙史。有文獻報道[5-6]，PCM發病以單側為主，形成腫塊，多位于乳暈后方，本組病變證實了這個結論。PCM X線的表現和病理基礎：PCM X線表現多種多樣，包括直接征象和間接征象。

1）直接征象：①結節腫塊影或非對稱致密影：此種表現的原因主要是由于乳孔閉塞、輸乳管排泄不暢形成的炎性腫塊。病灶大多位于乳暈周圍，本組有13個病例位于此區，這與PCM主要發生于乳暈部輸乳管及大導管有關。病灶多呈等于或稍高于乳腺密度。部分病灶可見毛刺及分葉征，此處毛刺主要是由于周圍乳腺小梁黏連或纖維條索形成的“假毛刺”，所以這種毛刺沒有乳腺癌根粗尖細的特點。②乳暈后導管相增強：是由于導管擴張所致，此征象較少見，表現為導管呈低密度或高密度管狀或蜂窩狀影，見于1例病人。

2）間接征象：①乳暈皮膚增厚及內陷，見于7例病人，是由于反復的炎癥反應和纖維增生，致使周圍的皮膚水腫、增厚、黏連，造成內陷和乳暈皮膚增厚。②乳腺內鈣化，此組出現1例，PCM鈣化少見，此組病例表現為點狀鈣化，本組19例PCM患者，誤診為乳腺癌為9例，占所有病患的47.4%?，F在就根據臨床及X線表現對PCM和乳腺癌進行比較。PCM大多有凹陷的病史，多見于30-40歲左右的婦女，患者起病較慢，病變多反復發作，患處多有疼痛癥狀，病變多位于乳暈周圍，可以出現乳暈后導管擴張；X線表現為腫塊多位于乳暈周圍，腫塊邊界欠清；密度等于或略高于乳腺密度，皮膚增厚在乳暈周圍；，乳暈下區血管增粗，鈣化出現少等。乳腺癌的發病平均年齡普遍高于PCM。乳腺癌的X線多表現多為腫塊影，病灶多位于乳腺外上象限，觸其活動度差，所觸其腫瘤體積比X射線顯示要大，是由于周圍浸潤所致，病灶局部皮膚增厚，腫塊邊緣呈分葉狀或毛刺，乳腺癌鈣化較多見，大多呈細小多形性或線樣分支狀鈣化。

總之，PCM X線缺乏特異性，掌握本病的臨床特點，可以提高對本病的認識。在實際工作中如遇到中青年婦女，有非周期性的疼痛或溢液，伴有的先天性發育異常，乳暈區反復發作的腫塊，鉬靶X線顯示乳暈區腫塊影，鑒別診斷應考慮本病的可能，并進一步行磁共振、導管造影及超聲檢查，組織病理學檢查是最終可靠的檢查方法。

參考文獻

[1]石美鑫，張延玲. 現代外科學[M].上海：復旦大學出版社，2002：58-65

[2] Millerm A， Kottler SJ，Cohn LA，et al. Mammary duct ectasia in dogs：51 cases（1992-1999）[J].J Am Vet Med Assoc，2001，218（8）：1303-1307.

[3]洪勝龍，錢呈興，焦建平.學術期刊 中華乳腺病雜志（電子版）CHINESE JOURNAL OF BREAST DISEASE （ELECTRONIC VERSION） 2008年第2卷第6期.

[4] 陳守菊等 漿細胞性乳腺炎58例診治體會[J]. 海南醫學， 2012，23（4）51-52

八星抱喜范文第5篇

關鍵詞：彌漫性大B細胞淋巴瘤；形態學；分子遺傳學；免疫表型；預后

彌漫性大B細胞淋巴瘤（diffuse largeB-cell lymphoma，DLBCL）占非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lympho-mas，NHL）的31%～34%，在亞洲國家一般大于40%，是NHL中最常見的一個亞型。2008年WHO將DLBCL定義為一類彌漫生長的B細胞性淋巴瘤，瘤細胞核大于或等于正常吞噬細胞核，或大于正常淋巴細胞的2倍[1]。DLBCL在臨床特征、侵襲部位、組織形態學、分子遺傳學、免疫表型等方面，均表現出明顯的異質性。本研究著重從臨床、免疫、分子遺傳學等方面，對近年來的國內外研究工作及進展進行綜述。

1病因學

DLBCL的病因尚不清楚，大多數為原發，也可從慢性B淋巴細胞白血病/小淋巴細胞淋巴瘤、濾泡淋巴瘤、淋巴漿細胞性淋巴瘤、某些霍奇金淋巴瘤等發展和轉化而來，這種轉化可能與一些染色體結構改變有關。

DLBCL的發生可能與病毒感染、免疫缺陷以及自身免疫有關。EB病毒、人類免疫缺陷病毒（HIV）、人類皰疹病毒8型（HHV-8）等感染與DLBCL的發生有著較為密切的關系。2011年5月第十二屆全國淋巴瘤學術大會肯定了我國近年來惡性淋巴瘤發病率逐年上升與環境污染和食品添加劑之間具有密切關系[2]。

2流行性病學與臨床特征

DLBCL是成人淋巴瘤中發病最多的一型，多見于60歲以上的老年人，也可見于兒童，男性比女性稍多。DLBCL臨床上以迅速增大的無痛性腫塊為典型表現，部分患者可有發熱、體重減輕等癥狀。DLBCL的臨床過程呈侵襲性，多為單個淋巴結或結外病灶出現迅速長大的局限性腫塊，約1/3的患者有全身癥狀[3]。腫瘤主要原發于淋巴結內，但有約30%～40%的患者首發于淋巴結外，一般呈局限性病灶。結外發生部位常見于胃腸道、皮膚、中樞神經系統、肺、肝、縱隔、骨骼、生殖器、及韋氏環，骨髓和血液的原發或累及少見，最常見的部位是胃腸道（胃和回盲部）[4]。

3分子遺傳學

DLBCL具有多種特征性的細胞分子遺傳學改變，許多病例往往具有復合性基因異常[5]。DLBCL常見的分子遺傳學改變包括1號染色體q2～23、6號染色體q21～25、14號染色體q11～12等區域出現缺失，12號染色體q12～14增多，非整倍體核型（+5，+6，+7，+18）及6q缺失，bcl-1、bcl-2、bcl-6、bcl-10、c-myc基因易位[5]，等等。

20%～30%的DLBCL中可發生bcl-2基因和IgH基因易位，有研究表明多數bcl-2基因易位的DLBCL是由濾泡性淋巴瘤轉化而來。DLBCL中常涉及3 q27區域的改變，包括bcl-6基因易位、5'-非編碼區高頻突變及bcl-6基因內部缺失等，導致原癌基因bcl-6異常。在約30%～40%的DLBCL中可以檢測到bcl-6的t（3；14）（q27；q32）易位，該易位與預后不良有關，并且是一個獨立的危險因素；40%～70%的DLBCL發生bcl-6突變；此外，MU M-1基因易位到第14號染色體I g H增強位點，即t（6；14）（p25；q32）染色體易位，導致MUM-1蛋白過表達，從而促進DLBCL形成。少數DLBCL中還可檢出染色體易位t（1；14）導致的bcl-10基因易位，t（11；14）導致的bcl-1基因易位，8號染色體t（8；14）（q24；q32）導致的c-myc基因易位，等等。

在DLBCL中發現少數的p53基因的失活，p53抑癌基因在細胞增殖和存活的調控中起著重要的作用[6]。在DLBCL病例中因P16基因沉默表達或者表達量減少，從而誘發細胞周期調節失控，發生癌變。有研究發現DLBCL的發病還與原癌基因擴增有關，相關的原癌基因包括：rel、myc、bcl-2、rel基因編碼NF-rB信號途徑中的轉錄因子REL蛋白，REL蛋白對于惡性B細胞的增殖與生存十分重要[7]。

4免疫表型特征

DLBCL免疫分型方法有Hans分型、Choi分型、Tally分型[8]，目前國內大多數醫院采用Hans的方法，通過免疫組織化學技術檢測CD10、BCL-6和MUM-1三種蛋白的表達，從而將DLBCL分為GCB亞型和非GCB亞型，后者包括ABC亞型和少數未分類者，其與基因表達譜分型的符合率可達80%～86%。有研究顯示兩個亞型間在化療反應性和預后上與基因表達譜分型相似[8]。

DLBCL分類采用免疫表型、組織學及臨床資料相結合，對指導臨床治療和判斷預后有重要意義。