前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇胃蛋白酶原范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

胃蛋白酶原范文第1篇

胃蛋白酶原初分泌時沒有活性，在胃內鹽酸作用下，或在酸性條件下，通過自身催化，轉變為有活性的胃蛋白酶。它們的功能是分解、消化食物中的蛋白質。

一般情況下，只有少量(約1％)PG透過胃黏膜毛細血管進入血循環，所以，血清中的PG濃度不僅可以反映胃黏膜分泌水平，而且還可反映不同部位胃黏膜的功能有無改變。通過檢查胃蛋白酶原I和II的定量和兩者的比值，就可了解胃黏膜是否正常或有無病變，就可不必通過胃鏡和取胃組織進行病理檢查了。因而，它被視為胃黏膜的“血清學活檢”。因為胃幾乎是PG的唯一來源，并且在分泌階段其分泌量會發生變化，因此血清PG I和PGⅡ的量可以反映出胃黏膜腺體和細胞的數量，同時也間接反映出胃黏膜不同部位的分泌功能。

患胃酸分泌過多的淺表性胃炎和幽門螺桿菌感染性胃炎者，PG I和PGⅡ的分泌量會增加；而患慢性嚴重萎縮性胃炎者，主細胞減少，PG I含量下降。患萎縮性胃炎伴有腸化等情況者，PGⅡ含量會隨之增高。當患腸上皮化生，不典型增生或胃癌時，PG 1分泌會減少，而PGⅡ沒有變化或升高，于是PG I和PGⅡ的比值也會明顯減低，這是早期發現和監測胃癌的一個可靠的標志。

血清中高濃度的PG I還可作為十二指腸潰瘍及其并發癥的危險性的一個亞臨床指征，也可以作為觀察幽門螺桿菌感染治療療效及是否根除的一個指標。

關于血清中胃蛋白酶原檢查與早期發現胃癌，國內外學者都做了大量的研究工作。早在1998年，日本學者對10 966例健康居民進行胃蛋白酶原和胃鏡檢查，發現在PG I和PG I／PGⅡ的值下降的人群中，胃癌發生率遠高于檢驗值正常者，檢出的胃癌90％屬于早期類。國內張祥宏醫師等通過對1 504名受檢居民隨訪發現，PG異常組居民胃黏膜腺體萎縮和腺上皮不典型增生的發生率達70.0％，腸化生的發生率也超過50.0％，明顯高于檢驗結果正常居民。他認為胃蛋白酶原檢驗異常的居民胃黏膜多有明顯的癌前病變，是胃癌的高危人群。

據報道，有80％以上的胃癌伴有萎縮性胃炎，而大約10％的萎縮性胃炎可發展成胃癌。許多學者認為萎縮性胃炎可導致黏膜主細胞的喪失，從而影響分泌功能，引起血清PG I逐漸減低，可通過血清胃蛋白酶原檢測來判斷胃黏膜的萎縮程度。

胃蛋白酶原范文第2篇

[關鍵詞] 亮藍嵴；血清胃蛋白酶原；腸上皮化生

[中圖分類號] R4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）05（a）-0012-04

[Abstract] Objective To access light blue crest（LBC） combined with serum pepsinogen（sPG） diagnosis value in gastric mucosa intestinal metaplasia.Methods With retrospective study we analyse the 142 cases of patients diagnosed with chronic gastritis by NBI-ME from June 2015 to September 2016 in our hospital，who were in the outpatient and hospitalized， according to the narrow band imaging with magnifying endoscopy （NBI-ME） to check whether the observed LBC and serum pepsinogen I （serum pepsinogen I sPGI） has declined，divided into four groups，separately marked as LBC（+）-sPG（+），LBC（+）-sPG（-），LBC（-）-sPG（+），LBC（-）-sPG（-）.To estimate the biopsy predictive rate of intestinal metaplasia in the four groups by pathological standard，we compare the differences between LBC combined with sPG and LBC alone which are predictive the positive rate of intestinal metaplasia.Results The biopsy rate of gastric mucosa intestinal metaplasia for the group of LBC（+）-sPG（+） is significant higher than the the group of LBC（+）-sPG（-）（96.36% vs 31.25%，P

[Key words] Light blue crest；Serum pepsinogen；Intestinal dysplasia

在全世界，胃癌已成為發病率居第五和致死率居第三的常見惡性腫瘤[1]。胃粘膜腸上皮化生是胃癌進展的重要環節，更有Shimoyama等[2]研究認為，在日本腸上皮化生是腸型胃癌發病的唯一因素。因此，提高胃粘膜腸上皮化生的檢出率對預防早期胃癌尤為關鍵。在傳統普通白光內鏡基礎上，NBI-ME在檢測胃腸粘膜化生具有很好的敏感性和特異性，尤其是亮藍嵴（light blue crest LBC）的出現，使其成為一項可依賴的技術[3]。然而，目前沒有一項利用LBC明確診斷IM的數據[4]。另外，在日本和韓國的內鏡領軍者主要依靠序貫NBI檢測來提高進對腸上皮化生的診斷，而在其他地區不能有效普及推廣。血清胃蛋白酶原（serum pepsinogen sPG）與慢性萎縮性胃炎有密切關系。然而，LBC聯合sPG少有文獻報道。因此，該文方便收集2015年6月―2016年9月在該院門診及住院已行NBI-ME檢查的142例患者，探討LBC聯合sPG對胃粘膜腸上皮化生的檢出率是否提高，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性研究2015年6月―2016年9月在該院門診及住院已行NBI-ME檢查患者142例，該類患者既往有確診為慢性胃炎需要進行復診，其診斷標準參照2012年制定的中國慢性胃炎共識意見，排除標準：2周內應用抑酸劑、胃粘膜保護劑、抗生素、非甾體類抗炎藥，殘胃、進展期胃癌、慢性肝病、凝血功能異常，合并有糖尿病。根據NBI-ME檢查是否發現LBC分為LBC陽性組及LBC陰性組，記為LBC（+）及LBC（-），并且兩組均為71例。所有患者在胃鏡檢查前均抽血查sPGI，根sPGI是否下降分為sPGI下降組及sPGI正常組，記為sPG（+），sPG（-）。因此，根據LBC及sPG分為4組，即LBC（+）-sPG（+）；LBC（+）-sPG（-）；LBC（-）-sPG（+）；LBC（-）-sPG（-）。

1.2 術前檢查

所有患者于胃鏡檢查前3 d進行抽血。檢查前禁食12 h后抽取外周血4 mL，檢查項目包括PGI、PGII 、PGI/PGII，檢查方法采用酶聯免疫吸附法，該試劑盒采購于美國R&D公司，操作步驟按其盒內說明書進行。所有患者進行無痛胃鏡檢查，檢查前1 d晚8：00開始禁食，檢測前30 min口服衛朗進行去泡和，并簽署無痛胃鏡檢查同意書。

1.3 胃鏡檢查

采用Olympus GIF-H260Z電子放大染色胃鏡，電子處理器型號為CV-260sL，光源照明型號為CLV-260SL，光學可放大80倍。胃鏡前端均統一安裝黑色遮光軟帽，方便固定和調節焦距。所有檢查者均由一名經驗豐富內鏡醫生完成，先行常規普通白光胃鏡檢查，如檢查部位有粘液及泡沫附著，可行稀釋的糜蛋白酶沖洗處理。檢查中按照2005年巴黎會議提出的大體分型觀察并記錄表面形態，即粘膜表面微血管（microvascular architecture MV）和微結構（microsurface structure MS），有可疑病灶進行NBI檢查，如發現有上皮細胞表面/腦回樣結構嵴部的纖細、藍白色線樣結構，即亮藍嵴，并行ME觀察，在LBC處行活檢；如未能觀察到該結構，于胃竇小彎側距幽門2 cm處及胃體上段小彎側距賁門8 cm處各取活檢一塊，其他部位活檢根據病變情況進行。

1.4 病理組織學檢查

活檢標本用 10%福爾馬林固定，進行石蠟包埋，切片處理后行H-E染色和Giemsa染色。由兩名固定的病理醫生進行診斷，且兩人均不知胃鏡檢查結果。

1.5 統計方法

采用SPSS 23.0統計學軟件進行統計分析和處理。計量資料采用（x±s）表示，多組間定量資料的比較采用t檢驗，兩組間定性資料的比較采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1 一般情況

4組患者人數分別LBC（+）及LBC（-）各71例；sPG（+）86例，所占比例為60.56%，sPG（-）為56例，所占比例為39.44%。其中LBC（+）-sPG（+）55例，LBC（+）-sPG（-）16例，LBC（-）-sPG（+）31例，LBC（-）-sPG（-）40例。LBC（+）-sPG（+）組與LBC（+）-sPG（-）組中sPG值分別為（45.362±10.371），（47.534±9.743），（P>0.05）； LBC（+）-sPG（+）組與LBC（+）-sPG（-）組中sPG值分別為（106.436±21.015），（108.713±20.187），（P>0.05）。A組、B組、C組、D組年齡分別為（63.927±10.392），（60.688±13.420），（60.839±11.651），（59.250±13.486）歲，進行t檢驗，差異無統計學意義（P>0.05）。4組資料包括性別、是否吸煙、是否飲酒進行總體比較（P>0.05），詳見表1。注：A組為LBC（+）-sPG（+），B組為LBC（+）-sPG（-），C組為LBC（-）-sPG（+），D組為LBC（-）-sPG（-）。

2.2 4組在腸上皮化生檢出率的比較

A組檢出腸上皮化生53例，檢出率為96.36%，B組檢出5例，檢出率為31.25%，C組檢出腸上皮化生4例，檢出率為12.90%，D組檢出腸上皮化生3例，檢出率為7.50%。4組之間總體比較，提示兩兩組間比較差異有統計學意義（P

2.3 LBC（+）-sPG（+）組與LBC（+）組在腸上皮化生檢出率的比較

LBC（+）-sPG（+）組共55例，檢出腸上皮化生53例，檢出率為96.36%，LBC（+）組共71例，檢出腸上皮化生58例，檢出率為81.69%，提示差異有統計學意義（P

2.4 LBC（+）及sPG（+）在腸上皮化的的敏感性、特異性、陽性預測值及陰性預測值

LBC（+）及LBC（-）均71例，病理陽性65例，陰性77例，sPG（+）共86例，sPG（-）共56例，LBC（+）敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值分別為89.23%，83.12%，81.69%，90.14%；sPG（+）敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值分為87.69%，62.34%，66.30%，85.71%。

3 討論

該研究發現LBC陽性且sPG下降較單純LBC陽性在胃粘膜腸上皮化生的檢出率要明顯提高，提示亮藍嵴聯合血清胃蛋白酶原作為一種檢測方法，可提高胃粘膜腸上皮化生的檢出率。

窄帶成像內鏡具有濾光特點，可以濾過除中心波長分別為415 nm的藍色光和540 nm的綠色光外的色光，可以很好顯示淺層的表面微血管（MV）和表面微結構（MS），而檢查用放大內鏡具有像數放大80倍的特點，可以更進一步發現微小病灶。有學者于2005年最早發現LBC結構，并提出其出現的次數與免疫染色CD10高度表達及上皮細胞阿辛藍（Alcian Blue）染色陽性相關。Yao K[5]推測，LBC的出現是由于腸上皮細胞刷狀緣上的微絨毛對短波段窄光的反射的一種現象。因此，LBC可以作為腸上皮化生的標志物[6]，具有高度的敏感性和準確性。Liu R等[7]對164例慢性胃炎患者行NBI-MEz查，診斷為胃粘膜腸上皮化生的敏感性為87.32%，陽性預測值為95.39%，陰性預測值為90.91%，該研究中LBC中診斷胃粘膜腸上皮化生的敏感性、特異性、陽性預測值及陰性預測值分別為89.23%，83.12%，81.69%，90.14%，兩項數據研究高度一致，進一步說明了LBC在胃粘膜腸上皮化生的診斷價值。

胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前體，除絕大多數進入胃腔外，約有1%可在血清中檢測出[8]。當胃粘膜出現萎縮時，PGI和PGI/PGII下降，萎縮加重時，檢測值會進一步減少，因此，PGI和PGI/PGII可作為胃粘膜萎縮和腸上皮化生的預測指標[9-10]。該研究中sPG（+）敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值分為87.69%，62.34%，66.30%，85.71%，提示sPG（+）有較好的診斷腸上皮化生的價值。然而，Yao K等[11]認為，LBC在診斷IM特異性常高，但靈敏度一般，需要大樣本多中心評估。An Jin等[12]發現，在內鏡視野下LBC>10%診斷為IM時其敏感性和準確性分別僅為72.10%、89.50%，Kang H 等[13]指出，通過ME-NBI觀察LBC預測小凹型腸上皮化生的準確率為75.00%，而腺瘤型腸上皮化生則為56.00%，為進一步提高IM診斷的準確率需結合其他檢測方法。近年有文獻報道[14]，LBC聯合嵴/絨毛樣結構診斷IM的敏感性為95.20%，特異性為98.70%，同時伴有sPG檢測降低，提示LBC與sPG可能有聯合診斷IM的意義。該研究中發現，LBC（+）-sPG（+），LBC（+）-sPG（-）活檢陽性預測率均較LBC（-）-sPG（+），LBC（-）-sPG（-）有顯著統計學差別，提示發現LBC陽性較sPG降低更具有診斷腸上皮化生的價值。LBC（+）-sPG（-）活檢預測值為31.25%，且LBC（+）-sPG（+）較LBC（+）-sPG（-）及LBC（+）活檢陽性預測值均有明顯統計學差別。因此，NBI-ME檢查即使發現LBC陽性，仍有多點活檢意義，否則有漏檢出腸上皮化生的可能。

綜上所述，對于有癥狀的消化道患者，如患者不能接受胃鏡檢查，可以行sPG檢查，如發現有異常，再對可疑病灶行NBI-ME檢查可有效提高腸上皮化生的檢出率，可作為一種聯合檢測手段向臨床推廣。

[參考文獻]

[1] Wang K， Liang Q， Li X， et al. MDGA2 is a novel tumour suppressor cooperating with DMAP1 in gastric cancer and is associated with disease outcome[J]. Gut， 2016， 65（10）：1619-1631.

[2] Shimoyama T， Fukuda S， Tanaka M， et al. Evaluation of the applicability of the gastric carcinoma risk index for intestinal type cancer in Japanese patients infected with Helicobacter pylori[J]. Virchows Archiv， 2000， 436（6）：585-587.

[3] Nonaka T， Inamori M， Honda Y， et al. Can magnifying endoscopy with narrow-band imaging discriminate between carcinomas and low grade adenomas in gastric superficial elevated lesions[J].Endosc Int Open，2016，4（11）：E1203-E1210.

[4] Wang L， Huang W， Du J， et al. Diagnostic yield of the light blue crest sign in gastric intestinal metaplasia： a meta-analysis.[J]. Plos One， 2014， 9（3）：e92874.

[5] Yao K. Zoom Gastroscopy[J]. Springer Berlin， 2014.

[6] Ok KS， Kim GH， Park DY，et al. Magnifying Endoscopy with Narrow Band Imaging of Early Gastric Cancer： Correlation with Histopathology and Mucin Phenotype[J].Gut & Liver， 2016， 10（4）：532-541.

[7] Liu R， Zhang G， Gao D， et al. Diagnostic value of magnifying chromoendoscopy for gastrointestinal metaplasia and early cancerization[J]. Clinical Focus， 2015.

[8] Huang YK， Yu JC， Kang WM， et al.Significance of Serum Pepsinogens as a Biomarker for Gastric Cancer and Atrophic Gastritis Screening： A Systematic Review and Meta-Analysis[J]. Plos One， 2015， 10（11）：e0142080.

[9] Zhang XM， Li JX， Zhang GY，et al.The value of serum pepsinogen levels for the diagnosis of gastric diseases in Chinese Han people in midsouth China[J].BMC Gastroenterology， 2014， 14（1）：9006.

[10] Eun B S， Hoon L J， Soo P Y， et al. Decrease of serum total ghrelin in extensive atrophic gastritis：comparison with pepsinogens in histological reference[J].Scandinavian Journal of Gastroenterology， 2016， 51（2）：137-144.

[11] Yao K， Doyama H， Gotoda T， et al. Diagnostic performance and limitations of magnifying narrow-band imaging in screening endoscopy of early gastric cancer： a prospective multicenter feasibility study[J]. Gastric Cancer， 2014， 17（4）：669-679.

[12] An J， Song G， Gwang K， et al. Marginal turbid band and light blue crest， signs observed in magnifying narrow-band imaging endoscopy， are indicative of gastric intestinal metaplasia[J]. BMC Gastroenterology， 2012， 12（1）：169.

[13] Kang HM， Kim GH， Park DY， et al. Magnifying endoscopy of gastric epithelial dysplasia based on the morphologic characteristics[J]. World Journal of Gastroenterology， 2014， 20（42）：15771-15779.

胃蛋白酶原范文第3篇

第一：約半數胃癌患者胃酸缺乏。基礎胃酸中乳酸含量可超過正常(100μg/ml)。但胃液分析對胃癌的診斷意義不大。

第二：包括癌的免疫學反應、本內特殊化學成分的測定及酶反應等。血如血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ之比;CEA，CA19-9，CA125等癌胚抗原及單克隆抗體的檢測等，但這些檢查假陽性與假陰性均較高，特異性不強。

第三：為胃癌的主要檢查方法，包括不同充盈度的投照以顯示粘膜紋，如加壓投照力雙重對比等方法，尤其是鋇劑、空氣雙重對比方法，對于檢出胃壁微小病變很有價值。

（來源：文章屋網 ）

胃蛋白酶原范文第4篇

[關鍵詞] 埃索美拉唑；消化道潰瘍；應用效果

[中圖分類號] R573.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）07（b）-0113-02

消化道潰瘍是消化道內科的常見病，臨床發病率較高，可導致患者出現慢性周期性的腹痛及其他消化道癥狀，如不能得到有效的治療，則可能導致出血及穿孔等。臨床用于治療本病的藥物較多[1]，拉唑類藥物是效果較受肯定的一類藥物，而埃索美拉唑作為常用藥物對其的相關研究并不少見，但是研究結果間的差異提示對其進行進一步探討的必要性，故本研究就埃索美拉唑在消化道潰瘍中的應用效果進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年12月～2013年9月本院收治的110例消化道潰瘍患者為研究對象，將其隨機分為對照組（奧美拉唑組）55例和觀察組（埃索美拉唑組）55例。對照組：男性30例，女性25例，年齡20～64歲，平均（42.7±5.7）歲，病程0.5～17.5年，平均（9.3±1.3）年，分類：十二指腸潰瘍30例，胃潰瘍25例。觀察組：男性31例，女性24例，年齡21～65歲，平均（42.8±5.6）歲，病程0.5～18.0年，平均（9.4±1.2）年，分類：十二指腸潰瘍30例，胃潰瘍25例。兩組的男女比例、年齡、病程與潰瘍分類比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均給予抑制胃酸及保護消化道黏膜治療，同時對照組以奧美拉唑口服治療，20 mg/次，3次/d；觀察組以埃索美拉唑口服治療，20 mg/次，3次/d。兩組均連續治療14 d。

1.3療效評價標準

痊愈：潰瘍相關癥狀消失，檢查示潰瘍愈合，且幽門螺桿菌轉陰；有效：潰瘍相關癥狀明顯改善，檢查示潰瘍明顯縮小，縮小面積≥50%；無效：潰瘍相關癥狀改善不明顯，檢查示潰瘍縮小幅度

1.4 觀察指標

兩組的總有效率；兩組治療前后的血清胃蛋白酶原（PGⅠ及PGⅡ）水平。

1.5 統計學處理

數據采用SAS 5.0軟件進行統計分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組中兩類潰瘍及整組總有效率的比較

觀察組中兩類潰瘍及整組的總有效率均高于對照組（P均

2.2 兩組治療前后血清胃蛋白酶原（PGⅠ、PGⅡ）水平的比較

治療前，兩組的血清PGⅠ、PGⅡ水平比較，差異無統計學意義（P均>0.05），治療3、7、14 d后，觀察組的PGⅠ、PGⅡ水平均低于對照組（P均

3 討論

消化道潰瘍為消化內科常見病之一，病程較長，患者對本病的認知程度較高，可導致患者出現周期性上腹痛等不適，而本病也是導致患者出現穿孔及其他情況的重要原因，因此對于本病的治療需求較高[3-4]，臨床中對于本病治療的相關研究較多，主要以抑酸、保護消化道黏膜、促進潰瘍愈合及其他對癥治療為主[5-6]，效果均值得肯定。埃索美拉唑與奧美拉唑是其中應用效果較好，認可程度較高的藥物，但是對于其臨床綜合應用價值全面細致的研究仍相對不足，因此探討的必要性仍較高。另外，胃蛋白酶原為在消化道潰瘍中呈現異常升高的一類物質，與潰瘍有密切關系，疾病得到有效控制后，其檢測水平將大大降低[7-8]，因此其可以作為評估潰瘍治療效果的有效指標。

本研究結果顯示，埃索美拉唑在提升不同種類潰瘍疾病患者的治療效果中均表現出更為明顯的優勢，同時患者的血清胃蛋白酶原水平控制也更快，且控制幅度更大，從而進一步說明了埃索美拉唑的應用價值，這與埃索美拉唑具有更高的生物利用度及更一致的藥物代謝動力學狀態有關，其對于胃酸分泌的控制效果更明顯，且為其他藥物的吸收提供了必要的基礎[9-11]，更有利于其他合并應用藥物藥效的發揮[12-13]，因此效果更為突出。

綜上所述，埃索美拉唑在消化道潰瘍中的應用效果較好，有助于患者潰瘍的盡早愈合。

[參考文獻]

[1] 江山，陳壁亮，楊小敏.以埃索美拉唑為基礎的四聯療法治療難治性消化性潰瘍的臨床研究[J].白求恩軍醫學院學報，2013，11（4）：296-297.

[2] 鄧小林.埃索美拉唑與奧美拉唑在消化道潰瘍中的綜合療效比較[J].中國醫藥導刊，2013，15（9）：1478-1479.

[3] 張美容，萬正.康復新液聯合埃索美拉唑鎂腸溶片治療消化性潰瘍療效觀察[J].北方藥學，2013，10（9）：6-7.

[4] 張小德.復合乳酸菌膠囊聯合埃索美拉唑、阿莫西林及克拉霉素治療Hp陽性的消化性潰瘍[J].甘肅醫藥，2013， 32（6）：446-447.

[5] Sugano K，Kinoshita Y，Miwa H，et al.Randomised clinical trial： esomeprazole for the prevention of nonsteroidal anti-inflammatory drug-related peptic ulcers in Japanese patients[J].Aliment Pharmacol Ther，2012，36（2）：115-125.

[6] 周小虎，耿玲.埃索美拉唑、奧美拉唑兩種三聯法治療消化性潰瘍的用藥評價[J].中國醫藥指南，2013，11（12）：549-550.

[7] 莊曉莉.埃索美拉唑治療幽門螺旋桿菌陽性的十二指腸球部潰瘍――50例療效觀察[J].當代醫學，2012，18（34）：142-143.

[8] 李輝.康復新液聯合埃索美拉唑治療消化性潰瘍療效分析[J].醫學臨床研究，2012，29（10）：1879-1880.

[9] 王峰.埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的療效比較[J].中國實用醫藥，2013，8（28）：190-191.

[10] 張亞.埃索美拉唑對胃潰瘍患者血清胃腸激素與炎性狀態的影響[J].實用臨床醫藥雜志，2013，17（16）：68-69，72.

[11] 曾湘暉.埃索美拉唑三聯療法治療幽門螺桿菌相關性胃潰瘍的療效觀察[J].現代診斷與治療，2012，23（11）：1851-1852.

[12] 任秀梅，董志強，劉少寧.埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床分析[J]. 現代消化及介入診療，2012，17（6）：356-357.

胃蛋白酶原范文第5篇

[關鍵詞] 人胃癌相關抗原；胃蛋白酶原類；胃潰瘍

[中圖分類號] R573.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）34-88-02

Combined Determination of Gastric Cancer-associated Antigen MG7 and Carcinoembryonic Antigen and Its Significance in Distinctive Diagnosis of Benign and M alignant Gastric Ulcer

YANG Shifeng

Zhejiang Cancer Hospital，Hangzhou 310022，China

[Abstract] Objective To evaluate the clinical value and the possibilities of measuring the gastric cancer-associated antigen MG7（MG7-Ag）and carcinoembryonic antigen（CEA）to distinguish m alignant ulcer from benign one. Methods Expression of mucosal MG7-Ag and serum CEA of 180 gastric ulcer patients were all analyzed. Results 67 and 54 cases of 75 m alignant gastric ulcer patients showed single positive of mucosal MG7-Ag and serum CEA，50 cases both positive，and 71 cases positive in combined determination. While，40 and 24 cases of 105 benign gastric ulcer patients showed single positive of mucosal MG7-Ag and serum CEA，8 cases both positive，and 55 cases positive in combined determination（P＜0.05）. Conclusion Combined determination of mucosal MG7-Ag and serum CEA is useful for distinguishing m alignant ulcer from benign one.

[Key words] Gastric cancer-associated antigen MG7；Carcinoembryonic antigen；Gastric ulcer

良惡性胃潰瘍，尤其是內鏡下可疑惡變潰瘍的鑒別，是胃癌早期診斷的重要問題之一。目前用于臨床腫瘤抗原的檢測針對胃癌特異性和靈敏度均不夠理想，選擇數種標志物聯合檢測可提高檢測的靈敏度，彌補單項指標檢測的不足。本研究通過對75例惡性潰瘍和105例良性潰瘍胃黏膜胃癌相關抗原MG7（MG7-Ag）和血清癌胚抗原（CEA）的檢測分析，探討兩者聯合檢測對鑒別診斷的臨床價值和可行性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有病例均來自本院2008年5月～2009年3月消化科、普外科門診及住院患者，良性潰瘍105例，其中男性67例，女性38例，年齡（51.6±3.65）歲；惡性潰瘍75例，70例患者經首次胃鏡常規病理活檢確診為癌性潰瘍，5例患者首次胃鏡病理活檢陰性，經對癥治療，1個月后復查胃鏡病理活檢最終確診為癌性潰瘍。105例良性潰瘍病理活檢均未發現萎縮性胃炎、腸上皮化生以及異型增生。兩組患者的年齡、性別組成等差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

胃黏膜MG7-Ag采用免疫組化染色測定（第四軍醫大學西京醫院消化疾病研究所提供）。結果判定利用綜合評分法[1]：細胞漿著淺棕色者為1分，棕色者2分，深棕色者3分，不著色者0分；整塊切片中陽性細胞占所有胃黏膜細胞的比例＜30%為1分，30%～70%為2分，＞70%為3分，無細胞染色為0分。將上述兩項指標的積分數分為4級：0分為陰性；2～3分為弱陽性；4分為陽性；5～6分為強陽性。血清CEA運用放射免疫分析藥盒測定（北京北免東雅生物技術有限公司提供），CEA＞20μL為陽性。

1.3 統計學方法

采用SPSS11.0軟件統計分析，應用χ2進行檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 潰瘍胃黏膜MG7-Ag的表達情況

惡性潰瘍組胃黏膜MG7-Ag表達陰性8例（10.7%），陽性67例（89.3%）；良性潰瘍組胃黏膜MG7-Ag表達陰性65例（61.9%），陽性40例（38.1%）。兩組差異有統計學意義（χ2=47.6，P＜0.05）。見表1。

2.2 潰瘍胃黏膜MG7-Ag和血清CEA的表達情況

惡性潰瘍組胃黏膜MG7-Ag和血清CEA雙陽性50例（66.7%），單一陽性21例（28.0%），雙陰性4例（5.3%），聯合檢測陽性71例（94.7%）；良性潰瘍組雙陽性8例（7.6%），單一陽性47例（44.8%），雙陰性50例（47.6%），聯合檢測陽性55例（52.4%）。兩組差異有統計學意義（χ2=76.7，P＜0.05）。

3 討論

應用腫瘤標志物診斷和篩選胃癌并監測病情，已成為胃癌研究的重要課題之一。近年來，隨著腫瘤分子生物學及免疫學的發展，已發現許多消化道腫瘤標志物，如CEA、甲胎蛋白（AFP）等分別對腸癌、肝癌具有良好的診斷價值，但對胃癌診斷的敏感性不高。因此，多種腫瘤標志物的聯合檢測成為研究熱點。

糖類抗原72-4、糖類抗原19-9和腫瘤特異性生長因子聯合檢測敏感性為86.8%，特異性為95.3%[2]，同時再聯合CEA和AFP檢測對胃癌診斷的敏感性為96.7%，特異性為81.1%，陽性預測值為63.1%，陰性預測值為98.6%[3]。近些年隨著對MG7-Ag和胃蛋白酶原（PG）的深入研究，發現兩者與胃癌有高度相關性，同時聯合其它腫瘤標志物成為研究熱點。PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ并聯篩查胃癌的靈敏度為37.1%，特異度為95.2%，同時聯合胰蛋白酶原-2（TAT-2）后胃癌的檢出靈敏度提高至59.0%，特異性提高至85.5%[4]；而聯合CEA、糖類抗原24-2、糖類抗原19-9等標志物檢測敏感性為80.6%[5]。隨著胃癌病理惡性程度的加重，MG7-Ag和COX-2的表達均呈上升趨勢，兩者表達區域分布基本一致，呈正相關[6]。血清MG7-Ag、PGA、PGC三者聯合檢測陽性率為93.55%，較兩兩檢測陽性率高，而兩兩聯合檢測率較單一指標檢測陽性率高[7]。

本文為全文原貌 未安裝PDF瀏覽器用戶請先下載安裝 原版全文

血清CEA是在胚胎時胃腸道、肝、胰腺合成的一種蛋白質，在正常成年人血清中只有微量的CEA。在胃腸道腫瘤時，血清中的CEA會明顯升高，如果血清中的CEA＞20μg/L，提示有胃腸道腫瘤的可能，但是其他的惡性腫瘤如肺癌、胰腺癌、乳腺癌以及一些良性疾病如非特異性結腸炎、膠原性疾病、心血管疾病等也會引起其升高。MG7-Ag作為胃癌相關抗原，在胃癌和癌前病變組織內表達具有較高的敏感性和特異性，其產生、表達和消長反映著胃癌細胞的某些生物學行為改變[8]。MG7-Ag與CEA、AFP等腫瘤相關抗原不同，對胃癌診斷有特異性，是目前研究和診斷胃癌的有效標志物之一[9，10]。

本次研究結果顯示，惡性潰瘍患者胃黏膜MG7-Ag陽性總表達高于良性潰瘍，兩者MG7-Ag表達構成比差異具有統計學意義。雖然良性潰瘍MG7-Ag陽性總表達率低于惡性潰瘍，但其弱陽性表達率明顯增高，且有較低的陽性和強陽性表達，這與良性潰瘍邊緣部分胃黏膜萎縮、腸化和異性增生病理變化相一致。惡性潰瘍胃黏膜MG7-Ag和血清CEA聯合檢測陽性率（94.7%）比兩者單獨檢測陽性率明顯提高，至少增加了5.4%的檢出率，且明顯高于良性潰瘍胃黏膜MG7-Ag和血清CEA聯合檢測陽性率（52.4%）。與此對應，惡性潰瘍胃黏膜MG7-Ag和血清CEA雙陰性率（5.3%）比兩者單獨檢測陰性率明顯降低。MG7和CEA聯合檢測有利于鑒別良惡性胃潰瘍，具有臨床可行性。但這種對同一患者同時作多種標志物檢測，其中一種或一種以上陽性即為陽性的并聯法提高陽性率的同時，又導致特異性有所下降，造成陰性時否定診斷的價值較大，而陽性時診斷價值下降，尚需對其敏感性和特異性進行進一步研究。

[參考文獻]

[1] 許良中，楊文濤. 免疫組織化學反應結果的判斷標準[J]. 中國癌癥雜志，1996，6（4）：229-231.

[2] 盛偉. 血清CA72-4、CA19-9和惡性腫瘤特異性生長因子聯合檢測在胃癌診斷中的應用[J]. 檢驗醫學與臨床，2010，7（20）：2196-2199

[3] 朱勇. 血清TSGF、CEA、AFP、CA72-4、CA199聯合檢測在胃癌診斷中的價值[J]. 山東醫藥，2011，51（14）：45-46.

[4] 張藝，張玨，馬智鴻，等. 胃蛋白酶原與胰蛋白酶原-2聯合檢測篩查胃癌的意義[J]. 中國臨床醫學，2009，16（4）：548-550.

[5] 蔣志軍，劉冰梅. 血清CEA、CA19-9、CA242及胃蛋白酶原亞群聯合檢測對胃癌的診斷價值[J]. 云南醫藥，2009，30（6）：639-640.

[6] 劉霖，吳開春，陳崢，等. 人胃癌相關抗原MG7在胃癌前病變組織中的表達及其與COX-2表達的相關性分析[J]. 現代腫瘤醫學，2009，17（6）：1110-1112

[7] 吳瑾，劉丹，吳華星，等. 血清MG7-Ag與PG聯合檢測對胃癌早期診斷的臨床應用價值[J]. 現代腫瘤醫學，2008，16（3）：390-393.

[8] 劉丹，吳瑾. PG、MG-7與胃癌關系的研究現狀與進展[J]. 實用腫瘤學雜志，2006，20（6）：558-560

[9] 張積心. 新胃癌相關抗原MG7-Ag的純化和分析[J]. 第四軍醫大學學報，1998，19（9）：202.

[10] 李小平，岑志恒. 血清MG7-Ag對胃癌診斷的應用價值[J]. 現代檢驗醫學雜志，2007，22（2）：37-38.