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黃雀在后范文第1篇

有一天,一只螳螂,正準備舉起有力的,帶刺的前爪,一只金黃色的黃雀,得意的說:"這只蟬是我的了＂

這時樹下站這一位百衣少年,他正拿著一個彈弓準備打那只金光閃閃的黃雀時,一條響尾蛇張血盆大口,要咬他時,一個高爾夫像離弦的箭一從天而降,砸準了響尾蛇,它被高爾夫球弄的頭昏眼花,最后暈了.那個少年回頭一看,在驚慌失措的時候彈弓打到樹葉,把黃雀嚇走了。

最后可怕事沒有發生。

黃雀在后范文第2篇

[關鍵詞] 再灌注損傷；姜黃素；核因子-κB

[中圖分類號] R285.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）07（a）-0031-03

姜黃素（curcumine，Cur）是從我國傳統植物姜黃中提取的生物成分，具有抗炎、調脂等藥理學作用，最近的研究結果顯示，姜黃素對大鼠心肌、肝臟和腎臟的缺血再灌注損傷（ischemia and reperfusion injury，IRI）均具有保護作用，其機制與減輕凋亡、抑制炎癥等有關。腎臟IRI常常發生于腎臟相關手術中，例如腎移植、腎部分切除、腎血管成形術等，是急性腎功能衰竭的主要原因之一[1]。NF-κB是一種重要的核轉錄因子，在真核細胞中廣泛存在，參與許多腎臟疾病的發生[2]。因此，本研究觀察姜黃素對腎臟缺血再灌注組織內NF-κB表達的影響，并進一步探討其機制。

1 材料與方法

1.1 材料

健康雄性Wistar大鼠24只，體重220～280 g，由武漢大學醫學院實驗動物中心提供，隨機分為3組，假手術組（n = 8）、缺血再灌注組（n = 8）、姜黃素組（n = 8）。NF-κB、β-actin（內參）單克隆抗體購自Santa Cruz公司。姜黃素購自武漢中西儀器大全公司，含量大于90%。

1.2 實驗模型的制備

假手術組：行2%戊巴比妥鈉腹腔麻醉（45 mg/kg），500 U肝素鈉腹腔注射，游離雙側腎臟，切除右腎，縫合腹壁。缺血再灌注組：實驗過程與假手術組相同，但在右腎切除、左腎游離后進行左腎缺血，左腎動、靜脈用血管鉗夾閉45 min然后恢復灌流。姜黃素組：于左腎動脈夾閉前30 min尾靜脈注射姜黃素注射液（20 mg/kg），余同缺血再灌注組。

1.3 標本采集與處理

分別于組織再灌注24 h后靜脈采血2 mL檢測腎功能指標血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平。后處死各組大鼠，留取左腎組織標本，一部分速置-80℃冰箱中保存待測，另一部分用4%多聚甲醛固定、石蠟包埋后制備切片。

1.4 觀察指標

1.4.1 Cr、BUN濃度 將血液標本注入試管中，常溫3000 r/min、離心10 min后，用全自動生化分析儀（奧林巴斯公司Au2700）測定血清Cr、BUN濃度。

1.4.2 組織學檢查 固定的腎組織制備石蠟切片后，行HE染色，后在奧林巴斯400倍光鏡下觀察腎組織的病理改變。

1.4.3 Western blotting檢測NF-κB表達 從液氮罐中取出保存后的腎組織，二辛可寧酸（BCA）法檢測蛋白濃度，取40 μg上樣，用10%SDS-聚丙烯酰胺凝膠進行電泳，電轉到硝酸纖維素膜（NC）膜上，使用5%的脫脂牛奶封閉2 h，后加入NF-κB單克隆抗體，按1∶1000稀釋，4℃搖床過夜。之后與辣根過氧化物酶結合的二抗結合，按1∶2000稀釋，室溫孵育1 h，TBST洗滌后，增強化學發光法（ECL）法顯色后照相。

1.5 統計學方法

采用統計軟件SPSS 17.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，采用方差分析，比較采用LSD-t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組Cr和BUN水平比較

與假手術組比較，缺血再灌注組和姜黃素組的腎功能指標Cr和BUN明顯增高，差異有統計學意義（P < 0.05）。姜黃素組的Cr和BUN水平與缺血再灌注組比較明顯降低，差異有統計學意義（P < 0.05），見圖1。

2.2 腎組織病理學改變

假手術組：光鏡下見腎小管上皮細胞無明顯改變，間質無明顯充血水腫，也無炎性細胞浸潤。缺血再灌注組：光鏡下可見腎小管上皮細胞明顯變性壞死，管腔擴張，管腔內有脫落壞死細胞。姜黃素組：光鏡下可見部分近曲小管細胞輕度水腫樣變性，偶見管型。各組腎組織病理學改變見圖2。2.3 腎組織中NF-κB蛋白變化

Western blotting結果顯示，缺血再灌注組和姜黃素組的NF-κB水平明顯高于假手術組，差異有統計學意義（P < 0.05）。姜黃素組的NF-κB表達水平與缺血再灌注組比較顯著降低，差異有統計學意義（P < 0.05）（圖3）。

3 討論

Sen和Baltimore于1986年從B淋巴細胞核提抽物中檢測到一種能與免疫球蛋白κ輕鏈基因增強子κB序列特異結合的白因子，稱為NF-κB[3]。此后，研究者發現NF-κB是一類廣泛存在于真核細胞中的核轉錄因子，許多基因的啟動子和增強子上都有NF-κB的結合位點，在機體的免疫反應、炎性反應和細胞增長調控上都發揮一定的作用[4]。正常情況下，NF-κB能與I-κB（核因子κB抑制蛋白）以無活性的二聚體形式存在于許多組織的細胞質中[5]，I-κB通過抑制NF-κB進入細胞核而發揮作用。NF-κB在腎臟IRI中發揮著重要作用，其在氧自由基、自介素、缺血等刺激下而激活[6-7]，通過一系列細胞信號轉導途徑活化，活化的NF-κB從胞質轉移入細胞核，與相應基因的κB位點結合從而發揮作用[8]。

腎臟IRI是眾多復雜機制相互作用的結果，常發生于腎臟移植、保留腎單位手術（NSS）、腎積水、腎動脈狹窄、栓塞性疾病、主動脈搭橋手術、意外或醫源性損傷等中，與促炎因子釋放、中性粒細胞浸潤和氧自由基產生等有關[9]。姜黃素是從姜黃根莖中提取的一種酚類色素，具有抗炎、抗氧化、抗腫瘤等藥理學作用，能夠直接或間接的保護機體細胞免受有害因素的損害，維持細胞正常的新陳代謝和生理功能，從而實現保護作用。由于其活性廣泛，安全有效，因此極具臨床開發前景。近來的國內外研究發現姜黃素對心肌、腦、腎等臟器的IRI均有保護作用[10-12]，但缺乏對其分子保護機制的深入探討。為探究姜黃素對腎臟IRI的保護機制，本研究構建了大鼠腎臟IRI模型，觀察姜黃素對腎臟IRI的作用，并用Western blotting檢測NF-κB的表達。結果表明，在大鼠缺血再灌注前，給予姜黃素治療，再灌注24 h后，姜黃素組腎功能（Cr和BUN）的水平與缺血再灌注組相比有明顯改善，差異有統計學意義，說明姜黃素對腎臟IRI有保護作用。組織病理學檢查也顯示，缺血再灌注組的腎小管上皮細胞明顯變性壞死，管腔擴張，管腔內有脫落壞死細胞，刷狀緣脫落明顯，間質內有充血水腫及炎性細胞浸潤，而姜黃素組的細胞損傷明顯輕于缺血再灌注組。Western Blotting結果顯示，缺血再灌注組和姜黃素組的NF-κB水平明顯高于假手術組，與缺血再灌注組比較，姜黃素組的NF-κB表達水平顯著降低，差異有統計學意義（P

總之，本研究認為姜黃素預處理可以保護腎臟IRI，其機制可能是抑制缺血再灌注腎組織內NF-κB受體的表達，從而起到保護作用，并最終減輕腎IRI。

[參考文獻]

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黃雀在后范文第3篇

【摘要】 目的 研究中藥大黃素對模擬冷缺血再灌注后肝細胞內鈣離子濃度及細胞凋亡的影響。方法 體外培養肝細胞株HL7702，隨機分為對照組和大黃素處理組。對照組未予大黃素處理，大黃素處理組按100、10、1μmol/L分為高、中、低3個濃度組，建立模擬冷缺血再灌注模型，流式細胞技術檢測各組細胞內鈣離子濃度及細胞凋亡水平，分別檢測各組細胞培養上清液乳酸脫氫酶水平。結果 冷缺血8h再灌注6h后，高、中、低濃度大黃素處理組鈣離子熒光強度分別為(24.12±0.51)、(26.35±1.34)、(39.12±1.94)，均顯著低于對照組的105.29±1.01(P

【關鍵詞】 大黃素；肝細胞；冷缺血再灌注；細胞內鈣離子濃度；凋亡

ABSTRACT: Objective To investigate the effect of Emodin on intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) and apoptosis of hepatic cells after simulated cold ischemiareperfusion. Methods Glucoseoxygen deprivation， low temperature， subsequent reoxygenation and rewarming were used to induce ischemiareperfusion injury model in cultured hepatic cells which were pided into 4 groups: control group and Emodintreated group(100， 10 and 1μmol/L groups). The intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) and apoptosis rate were determined by flow cytometry (FCM) respectively; the content of lactate dehydrogenase (LDH) in supernatant was tested. Results Intracellular calcium fluorescence intensity in Emodintreated groups of high， medium and low density was 24.12±0.51， 26.35±1.34 and 39.12±1.94， respectively， which were significantly lower than 105.29±1.01 in control group(P

KEY WORDS: Emodin; hepatic cell; ischemiareperfusion injury; intracellular free calcium concentration; apoptosis

大黃素[12]化學結構為1，3，8羥基6甲基蒽醌，具有抗炎、抗腫瘤、保護肝腎等多種生物學作用。有文獻報道[34]，大黃素可對細胞內鈣離子濃度及細胞凋亡產生影響。鈣超載及凋亡均為缺血再灌注損傷機制之一。本課題組前期研究發現[5]，大黃素對肝細胞體外模擬冷缺血再灌注損傷具有保護作用。該保護作用是否與抑制肝細胞內鈣超載及凋亡有關？大黃素對冷缺血再灌注后肝細胞內鈣離子濃度及凋亡的影響未見相關報道。本研究擬通過觀察大黃素對模擬冷缺血再灌注后肝細胞內鈣離子濃度及凋亡的影響，初步探討其對冷缺血再灌注損傷可能的保護機制，為其在臨床肝移植中的應用提供一定的實驗依據。

1 材料與方法

1.1 材料

肝細胞株HL7702由中國科學院上海生命科學研究院細胞庫提供；RPMI 1640培養基為美國Gibco公司產品；胎牛血清由杭州四季青生物工程研究所提供；混合氣體95% N24% CO21% O2由西安交通大學醫學院后勤中心提供；大黃素、Annexinⅴ凋亡試劑盒為美國SIGMA公司產品。AO/EB凋亡檢測試劑盒購自南京凱基生物科技發展有限公司。Fluo3/AM鈣離子熒光探針為美國Biotium公司產品；LDH檢測試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。流式細胞儀型號FACSCabuliburTM USA，Olympus熒光顯微鏡型號BX51TR32FB3E01 Japan。

1.2 冷缺血再灌注損傷模型的建立及實驗分組

模擬冷缺血再灌注模型參照文獻[6]的方法并加以改進：①肝細胞HL7702體外培養至對數生長期，等量均勻接種于6孔板或25mL培養瓶中，給予大黃素干預，按100、10、1μmol/L分為高、中、低濃度組和對照組(未予大黃素干預)，培養24h準備實驗；②模擬缺血：將培養液吸棄，等體積加入模擬缺血溶液(NaCl 98.5mmol/L、KCl 10mmol/L、NaH2PO4 0.9mmol/L、NaHCO3 6.0mmol/L、CaCl2 1.8mmol/L、MgSO4 1.2mmol/L、乳酸鈉40mmol/L、HEPES 20mmol/L，pH 6.8，4℃)，并給予大黃素干預。再將培養容器放入缺氧培養裝置中，充入混合氣體(95% N24% CO21% O2)，待氧分壓≤1%時，同時關閉進氣口與出氣口，放入4℃冰箱保存8h；③模擬再灌注：取出培養容器，吸棄模擬缺血溶液，等體積加入模擬再灌注液(NaCl 129.5mmol/L、KCl 5.0mmol/L、NaH2 PO4 0.9mmol/L、NaHCO3 20mmol/L、CaCl2 1.8mmol/L、MgSO4 1.2mmol/L、葡萄糖55mmol/L、HEPES 20mmol/L，pH 7.4，37℃)，并給予大黃素干預，放入50mL/L CO2孵箱中37℃培養6h。

1.3 細胞內鈣離子濃度、細胞凋亡水平及上清液乳酸脫氫酶的檢測

Fluo3/AM鈣離子熒光探針負載細胞懸液，終濃度10μmol/L，37℃避光孵育30min，PBS洗滌兩遍重懸，流式細胞儀檢測分析，平均熒光強度代表細胞內鈣離子濃度。Annexin VPI雙染法檢測細胞凋亡率(apoptosis rate)及正常細胞比例(normal cell rate)。AO/EB染色法熒光顯微鏡下觀察細胞凋亡情況，嚴格按照試劑盒說明書操作，綠色熒光代表正常細胞，橘紅色熒光代表凋亡細胞。上清液乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase， LDH)含量的檢測嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件進行統計分析。數據用±s表示。統計方法采用單因素方差分析，多重比較用LSDt檢驗。P

2 結果

2.1 冷缺血再灌注后細胞內鈣離子濃度、細胞凋亡水平及上清液LDH的含量

流式細胞技術檢測結果中平均熒光強度(mean fluorescence intensity， MFI)代表細胞內鈣離子濃度，模擬冷缺血再灌注后，各濃度大黃素處理組細胞內鈣離子濃度均顯著低于對照組，差異具有統計學意義(P

2.2 AO/EB染色在熒光顯微鏡下的觀察結果

AO/EB染色熒光顯微鏡下觀察，高濃度大黃素處理組凋亡細胞較對照組明顯減少(圖2)。

3 討 論

臨床肝移植過程中，不可避免的存在肝臟冷缺血再灌注損傷。本研究所采用的體外模擬冷缺血再灌注模型，參考文獻[6]并加以改進，用低鈉、高鉀、代酸、缺糖、無血清溶液模擬缺血時肝細胞微環境，并充入混合氣體(95% N24% CO21% O2)模擬缺氧過程，4℃冷保存模擬冷缺血過程；冷缺血8h后用正常電解質、正常pH值、富糖、富血清溶液模擬再灌注時肝細胞微環境，并復溫復氧模擬再灌注過程。此模型充分考慮了冷缺血再灌注過程中溫度、供氧、營養、電解質、酸堿度的變化，相對全面的模擬了該病理生理過程。

鈣超載是缺血再灌注損傷的機制之一。在缺血階段，能量供應不足以維持Na＋泵功能，導致Na＋內流，同時缺氧造成細胞內酸中毒，胞內H+濃度增高，再灌注時則發生Na+H+交換，使細胞內Na＋濃度增高，繼而通過Na+Ca2+交換，胞外Ca2+大量內流，形成鈣超載。鈣超載可激活各種Ca2+依賴性通道[79]，損傷線粒體功能，使產能減少，耗能增加，并激活Ca2+依賴性的酶，使生物膜進一步受損。本研究中確實發現隨細胞內鈣離子濃度增高，肝細胞損傷加重的現象，體現在LDH水平逐漸增高。隨著大黃素濃度增高，肝細胞內鈣離子濃度和上清液LDH水平有降低的趨勢。這可能是大黃素對肝細胞冷缺血再灌注損傷的保護機制之一。

本研究首次探討了大黃素對模擬冷缺血再灌注后肝細胞內鈣離子濃度的影響，結果表明各濃度大黃素處理組均能抑制肝細胞冷缺血再灌注后鈣離子內流，降低細胞內鈣離子濃度，有效減輕了細胞內鈣超載，其作用具有濃度依賴性。這與其對心肌細胞的影響不同。劉影等[34]認為大黃素對心肌細胞內鈣離子濃度具有雙向調節作用，高濃度大黃素處理組抑制心肌細胞鈣離子內流，中濃度組無作用，低濃度組促進鈣離子內流。這說明不同濃度大黃素對細胞內鈣離子水平的影響可能與細胞種類有關。

近來證實細胞調亡為缺血再灌注損傷的重要機制之一[911]。本研究首次證實大黃素能夠抑制模擬冷缺血再灌注后肝細胞凋亡，增加正常肝細胞比例，其作用有一定的濃度依賴性，這可能是其對肝細胞模擬冷缺血再灌注損傷的保護機制之一。WU等[12]認為大黃素可以降低細胞內[Ca2+]i及炎癥因子生成，抑制正常細胞凋亡；SHIEH等[13]認為大黃素可體外誘導多種肝癌細胞發生凋亡；這種雙重作用可能與大黃素對一些致癌基因信號轉導的特異性靶向作用有關，具體機制目前仍不清楚。但這種雙重作用在肝癌肝移植的治療中意義重大，既可減輕肝臟冷缺血再灌注損傷，又降低了腫瘤復發率。

綜上所述，本研究從細胞水平初步探討了大黃素對模擬冷缺血再灌注后肝細胞內鈣離子濃度及凋亡的影響，提示大黃素有可能通過抑制細胞內鈣超載及細胞凋亡，從而減輕肝細胞冷缺血再灌注損傷，為其在臨床肝移植中的應用提供一定的實驗依據。

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黃雀在后范文第4篇

關鍵詞：蘇童；黃雀記；悲劇命運；敘事角度

蘇童自1983年從事文學創作至2013年發表《黃雀記》，恰好30年，而他本人也正好是五十歲知天命的生命節點。蘇童以來一直很重視中短篇小說，在很多場合，蘇童都說過寫作短篇小說時的享受和愉悅，而長篇小說寫作給予蘇童的感受，他自己過去的表達往往是疲憊、痛苦和困難。下面本文將嘗試從文本出發做具體探討，解讀人物的悲劇命運和自我救贖，了解作家的創作初衷，從而能更好地理解蘇童和他的這部新作品。

一

螳螂捕蟬，黃雀在后。一部《黃雀記》，處處可以看到隱喻的色彩。從這本書的書名似乎可以隱約看出情節中永遠有一只看不見的黃雀，那是人物無可把握的命運，永遠讓人感覺有一種“螳螂捕蟬，黃雀在后”的感覺。

讀完了蘇童的這本新作，字里行間充斥著一如既往的小人物、小地方的敘事風格和節奏。背景還是香椿樹街，每個人庸俗的日常生活中都隱藏著骯臟甚至罪惡的因子，保潤、柳生、仙女或白小姐的生活也不外如此。蘇童偏愛悲劇，筆下的香椿樹街故事，多數是灰暗的，他說，“幾年前的一個下午，我在一座火柴盒式的工房陽臺上眺望橫亙于視線中的一條小街，一條狹窄而破舊的小街……這是我最熟悉的南方的窮街陋巷，也是我無數小說作品中的香椿樹街。”這也是作家描寫香椿樹街時所想要呈現的狀態。

十年之中，“柳生夾著尾巴做人，已經很多年了”，同時替保潤照顧精神病院的爺爺；白小姐已經墮落，前是公關小姐，后與與龐老板的使她有了身孕。十年之后，保潤出獄之后，命運又再次出現轉折。白小姐住進了保潤家，柳生娶了別人，而保潤在柳生的新婚之夜卻又做了背后的“黃雀”：胳膊上刻著“君子”“報仇”的他在醉酒后殺死了柳生，上一次是命運的冤枉與捉弄，而這次是他將自己再次送進了命運的泥潭。白小姐自殺未遂后生下嬰兒消失，只剩下保潤的祖父抱著安詳的嬰兒。所有故事的結局：柳生死了，保潤完了，白小姐走了。

二

了解這個故事的結構，必須理解小說中保潤、仙女（白小姐）、柳生這三個人物的復雜關系。小說的三個部分分別為“保潤的春天”、“柳生的秋天”、“白小姐的夏天”。根據故事的情節和人物的命運，先做一下簡單的解讀，把“春天”理解為“情竇初開”和“欲望滋生”的隱喻，把“秋天”理解為“性格成熟”和“責任擔當”的隱喻，把“夏天”理解為“青春美貌”與“社會巨變”的隱喻，但小說里沒有“冬天”。“冬天”是什么隱喻呢？是屬于哪個人物的呢？作家沒有給我們提供答案，這是一個具有美學意義的空白。蘇童說，“所有的幸運都是僥幸者的幸運，命運給的好處需要償還。”筆者想要猜測“冬天”就是等在所有人物后面的那只黃雀，它象征著不可把握的悲劇命運。

保潤是故事最重要的主角，他的悲劇命運最讓人難過和感傷。青春懵懂，他代人受過，度過十年監獄生涯；陰差陽錯，命運的嘲弄，最終他可能還是要回到監獄度過余生。第一次牢獄之災父母沒辦法幫他，第二次的時候母親早已放棄了他。

柳生是游移不定的徘徊的小市民形象，他的悲劇是另一種讓人扼腕的嘆息。青少年時期的他帥氣輕浮，因為欲望了仙女，卻栽贓給了保潤；十年期間，代替保潤照顧祖父，在井亭醫院謀求生意，他身上善良和市儈在拉鋸。十年之后，三個人再次相遇，他企圖還債謀求心安，都是他一方面沒辦法和白小姐結婚，另一方面在他認為他已經還清保潤的債務時遭遇殺禍。

白小姐的命運是一個女性弱勢的悲劇。15歲的仙女美麗張狂，愛憎分明，因而在不經意間刺痛少年保潤，也給自己招來禍害。案中她是一個受害者，同時也是保潤的施害者。從一個少女變成女人，十年之久，她活在過去的陰影之中。十年之后，她曾經發誓不會再回到這個小城市，但命運不可捉摸，她似乎必須回來，必須結束三個人之間的孽緣。無論想過什么樣的生活，內心中的債務無法避免，這就是白小姐的狀態。

三個主人公都是受害者和施害者的雙重身份，他們的悲劇與性格有關，也與時代有關，但是，他們都被黃雀在后的命運捉弄了。

三

保潤的祖父是這個故事的發起者。祖父的生命老朽而頑強，他在晚年時不停地去照相館拍遺照。他孜孜不倦地到處挖“手電筒”和“祖先的兩根白骨”，被家人當做“丟了魂”而送進精神病院。蘇童說，“祖父有關死亡和生命的遺照，一開始似乎無來由，但其實背后有隱意。他最后變成了一個一無所有的老人，甚至是一個連靈魂都沒了的老人，死亡對他不足惜。他唯一困惑的是沒了魂。對來世的恐懼，應和了很多中國式老人對生命、對生活的看法。”祖父的挖掘可以被理解為一種“尋根”的舉措，但荒謬的或者是作家有意設置的卻是他的行為卻被香椿樹街的人們理解為“失魂”。

在這里也不得不說，看護祖父的保潤在醫院成為打結捆人的高手，打結本身是另一個富有隱喻色彩的意象。作家自己也說，“打結，是關于捆綁和束縛的隱喻，隱喻漫長的政治社會。無論是社會底層還是鄉村居民，整個民族都是被繩子捆住手腳的。這中間有對漫長的上世紀七八十年代社會政治的隱喻。”優秀的作家試圖在故事背后折射出一個時代的變遷。

黃雀在后范文第5篇

悄悄來臨。

是一群小綿羊吃著鮮嫩的青草。

還是頭上的白云飛下碧空。

霧，

仿佛涂了一身銀。

她，

銀裝素裹。

想念冬天的雪，

想念一身雪花，

化作雪水。

銀霧，

籠罩大地。

卻不知，

黃雀在后。

金色陽光把溫暖灑向大地。

霧，

散了。