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保護視力的作用范文第1篇

【關鍵詞】孤兒作品；著作權；使用人；保護

中圖分類號：I206

一、孤兒作品的內涵

關于孤兒作品，國際上有很多定義。孤兒作品這一概念最早出現在美國。孤兒作品由orphan works直譯而來，是指作品利用人難以找到權利人而無法獲得授權的作品。①英國版權咨詢委員會對“孤兒作品”做出的定義為：“孤兒作品是指擁有版權，尚在版權保護期內但完全不知道其版權人，或知道版權人名字，經過勤勉努力地尋找卻無法找到版權人的作品。②結合我國立法現狀，孤兒作品可定義為：作品尚處在著作權保護期內，但因難以找到著作權人或所有權人，作品利用人無法獲得授權的作品。

二、我國孤兒作品產生的原因

（一）孤兒作品產生的直接原因

1.作者個人信息不詳。在現實中，存在著相當大一部分的作品沒有標注作者的姓名及聯系方式或者所標注的信息有誤而導致作者或者版權人信息不詳。另外，作者的聯系方式及地址處于經常變動的狀態，如果這些信息在作品上沒有及時的更改或變動，也會導致使用者無法找到原創作者。

2.作品署名的不確切。我國《著作權法》賦予了作者表明作者身份、在作品上署名的權利，即作者享有在作品上署真名、假名、筆名及不署名的權利。因此，在作者不署名或署筆名的情況下，想要找到作者是存在很大困難的，從而導致他人無法從客觀上辨識作者身份。

（二）孤兒作品產生的根本原因

孤兒作品產生的根本原因還在于版權的獲得方式即自動取得。自動取得是指自作品創作完成之日起，作者即獲得了版權。我國是《伯爾尼公約》的成員國，相應地，我國在《著作權法》中規定的版權獲得方式也是自動取得。自動保護原則的確立，使著作權主體的尋找更加困難，產生了大量“孤兒作品”。③由于創作作品不需要登記注冊，沒有了形式上的證明，他人如果想利用作品就會面臨侵權的風險和舉證的困難。

此外，數字化程度的發展是孤兒作品大量出現的一個外部原因。隨著網絡技術的發展，大量的作品以數字化的形式表現出來。互聯網出現后，任何網絡用戶都可以復制傳播作品。然而，數字化的出現也使得原創作者的作品在經過他人大量的復制傳播后，喪失了其本應該享有的經濟利益，遏制了作者的創作熱情。更為嚴重的是，如果使用者在復制使用作品的過程中不標明作品出處也不標明原創作者的姓名及個人信息，則會讓后來想合理使用的人不知道作者的詳細信息，處于侵權的風險之中，而不敢進行引用，從而阻礙了作品的創新。

三、我國孤兒作品保護制度的完善建議

我國現行立法對于如何使用孤兒作品尚無全面的規定，僅僅體現在《著作權法實施條例》等部分法律條文中。孤兒作品的大量現實存在使作品的權屬問題日益成為相關權利人亟待尋求解決途徑的焦點。結合我國現狀，主要從以下幾個方面提出建議。

（一）將孤兒作品的概念寫入法律

在我國目前的法律中，還沒有出現孤兒作品的法律術語。但是“孤兒作品”確實有存在的必要，如果不進行明確界定，孤兒作品的權利人和使用人的權利將得不到及時的保障，就會出現孤兒作品的作者及其繼承人無法得到相應的著作財產權，而使用人又會因為不知孤兒作品的權利人而處于“侵權”的風險之中，不利于作品的創新。

（二）區分使用人的“善意”與“惡意”

依照我國現行的著作權法，未經作者許可而以應獲得作者許可的方式使用作品依然屬于侵權行為。如果使用人經過勤勉努力地尋找著作權人，但仍無法得知作品的作者而使用了作品，當作者出現后基于使用人沒有得到其許可而要追究使用人的侵權責任時，這一舉措將不利于作品的使用人。因此，在著作權侵權案件中要區分使用人是否盡了應盡的勤勉尋找作者的義務。若作品的使用人經過舉證在使用作品前曾經善意地實施了勤勉尋找作者的行為但最終沒有找到，在作者出現后則不應追究使用人的侵權責任，而只應向權利人支付必要的使用費。若作品的使用者是在沒有通過合理勤勉的尋找以確認、找到權利人的情況下，任意聲稱某作品屬于孤兒作品而使用的則在作者出現后追求其責任時，應負侵權責任。關于“合理勤勉”的具體界定是一個值得細化的問題，應與我國相關制度接軌，建立權威的數據庫，數字化作品一經產生即同步到數據庫中，引導使用者在數據庫上進行查找。

（三）加強著作權集體管理組織的建設

由于使用人的“合理勤勉”標準不是很好界定，查詢作者有關信息的渠道也難以統一量化，為了能避免作品資源的擱置與浪費，使流向市場的作品能得到更好的利用。我們可以在現行的集體管理組組下設立一個新的著作權集體管理組織。這個組織可由專業的民間組織擔任，經過行政機關的授權與立法許可的集體管理組織一同管理著作權的許可使用。由于民間組織具有靈活性和專業性等特點，借以管理孤兒作品的著作權問題，可提高處理作品使用問題的效率，從而分擔了立法許可機構的工作負擔。

集體管理組織的構建，可加強對我國版權行政機構的監督，彌補其工作的不足，通過協調著作權人與使用人的利益，使孤兒作品的使用價值得到更好的保證，使權利人的利益得到更為充分合理的救濟。

注釋：

①Copyright Office of the United States[J].Report on the Orphan Works，2006（1）.

②Copyright and orphan works： A paper prepared for the gowers r eviewedby thebritish screen advisory council.[EB/OL].http：//bsac. / reports / orphanworkspaper. Pdf. 2009-05-05.

③艾倩文.孤兒作品利用的法律問題研究[D].華中師范大學碩士學位論文，2011（5）.

參考文獻：

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[2]周艷敏，宋慧獻.版權制度下的“孤兒作品”問題[J].出版發行研究，2009（6）2.

[3]袁澤清.論孤兒作品的利用與保護[J].西南民族大學學報，2008（198）.

保護視力的作用范文第2篇

關鍵詞：繼電保護；電力系統；作用；發展趨勢

隨著科技與經濟的發展，電力開始在世界舞臺上扮演著越來越重要的角色，越來越多的事情需要通過電力才能夠完成，因此電力系統中繼電保護的作用也就逐漸凸顯出來，它能夠在電力系統發生故障時迅速解決故障，降低由電力系統故障帶來的損失，如果遇到特殊情況可以切斷電源，保證整個電力系統在一個平穩、安全的環境下運行。當前科技發展迅速，越來越多的新生事物開始被運用，這無疑為繼電保護帶來了新的發展方向，國家應該注重這一方面的研究，保證我國電力系統的正常運行，以此來促進我國經濟、科技的向前發展。

1 電力系統繼電保護概述

繼電保護可以對電力系統的一系列異常情況進行相應的處理，保證電力系統的安全與正常運行。我國對電力系統繼電保護的研究從上世紀80年代初才正式開始，晚于西方各國。微機繼電保護是我國一直以來對電力系統繼電保護的研究方向，我國自改革開放以來就注重對電力系統以及繼電保護的研究，而且在上世紀80年代就引入了計算機，在1984年以計算機作為依托建立了微機繼電保護，并且取得了良好的成效，這一技術在我國已經日趨成熟。目前，電力系統在我們的生產與生活中扮演了越來越重要的角色，因此對電力系統的保護工作也越來越重要，因此我們看重繼電保護，要了解它、發展它，讓它跟上時代的步伐，為我國發揮出更大的作用。

2 電力系統繼電保護的作用

2.1 保護電力系統在安全的狀態下運行

整個電力系統由其中的各個部分構成，它們共同發揮作用，讓電力系統能夠正常的運行，為廣大居民、政府機構以及企業提供電量，讓生活中的一切都可以正常的運行，可是一旦其中一個部分出現了問題那么就會引發“蝴蝶效應”，牽一發而動全身，對整個電力行業造成不良影響。繼電保護存在于電力系統中的各個部件之中，一旦某個部件發生了問題，那么繼電保護就會第一時間察覺到，對該部件進行跳閘處理，減少因故障對供電帶來的影響，保護電力系統的安全運行，同時降低出現問題部件的自身損壞，把因為部件故障而帶來的損失控制在最低范圍內。

2.2 提示電力系統中存在的特殊情況

電力系統存在于各種電氣設備中，而電氣設備又由多個部件、多個系統組成，如果整個電氣設備在工作中出現了特殊情況，那么繼電保護會根據設備的自身條件以及設備的異常狀態對設備使用者進行提示，引起相關人員的注意，并且讓相關人員能夠及時對該設備的特殊情況進行處理，繼電保護也可以自行發揮作用，對出現問題的部分進行處置，如果那些部件的繼續運行會對整個電氣設備造成影響，那么繼電保護會將它進行切除處理，以此來避免電氣設備遭到進一步損害，保證電力系統以及電氣設備的正常運行，不影響人民、政府以及企業的正常生活與工作。

2.3 監控整個電力系統的運行狀態

很多工作人員與普通民眾都對繼電保護的認知僅僅停留在它能夠保證電力系統的正常運行、處理電力系統中出現的相關問題并且能夠給人做出提示等方面，但是實際上，繼電保護還存在著一個作用就是對整個電力系統的運行狀態進行監控。在過去進行的繼電保護不僅工作步驟繁雜，還會造成大量人力、物力的浪費，對于一些偏僻地區的電力系統，需要工作人員全天在那里工作，一旦出現異常情況就要及時進行處理，如果處理不及時那么就可能導致相關電力系統的故障，讓這一地區出現停電等狀況，對該地區人民的正常生活與生產造成不良影響。但是現在隨著科技的發展與應用，繼電保護可以實現對整個電力系統的遠程監控，一旦出現事故可以及時做出處理與調整，保障整個電力系統的平穩\行以及人民的生活與生產，節省因為繼電保護而使用的人力物力。

3 電力系統繼電保護的發展趨勢

3.1 計算機化發展趨勢

計算機正在走進我們每個人的生活，在正常的生產中也需要運用到計算機對一系列事件進行處理，科技正在不斷向前發展，電力系統也正在跟上時代的步伐，因此對繼電保護也提出了更高的要求，繼電保護的計算機發展趨勢已經成為一種必然選擇。與以往相比，當前的繼電保護需要能夠容納更多的數據信息以及故障信息，對任何故障都能夠做出正確的處理，并且能夠以互聯網作為基礎和其他計算機進行通信交流，實現數據、故障等方面信息的共享。計算機自身具有強大的儲存能力以及數據處理能力，可以滿足電力系統繼電保護的要求，同樣也為電力系統繼電保護提供了更多發展的可能。

3.2 網絡化發展趨勢

網絡化發展趨勢是以計算機化發展趨勢作為基礎的，網絡需要依靠計算機來體現，通過計算機進行各種信息的傳輸與通訊，以此來實現數據、故障等信息的共享，利用網絡進行對電力系統的繼電保護是一種新型的繼電保護形式，它能夠對繼電保護的性能進行提高，也是目前科技發展的必然趨勢，可以利用網絡的特性建立一個個分站，分站之間彼此連接、加強聯系，可以直接對電力系統進行保護，也可根據形勢形成另一個繼電保護系統，加強對整個電力系統的保護。

3.3 智能化發展趨勢

智能化發展趨勢同樣以計算機發展作為基礎，人工智能技術開始被大規模應用，帶動了許多技術向著更高的方向去發展，電力系統以及其相關的繼電保護也是其中的受益者，人工智能技術能夠讓它朝著新的方向去發展。人工智能技術中的進化規劃、遺傳算法以及神經網絡等方面的技術都在被應用于現代的電力系統中，這也為繼電保護增加了新的發展內容，繼電保護也會因此具有新的功能，能夠完成更多方面的工作，為現代電力系統的發展提供更多保護工作。

3.4 一體化發展趨勢

我國經濟在不斷發展，人民的生活水平在不斷提高，用電量也在逐年增加，這無疑對電力系統以及繼電保護提出了比以往更高的要求，因此現代技術要求電力系統繼電保護向著一體化的方向發展。一體化發展趨勢是以計算機化發展趨勢與網絡化發展趨勢作為基礎的，依靠計算機和網絡設置終端，這一終端需要能夠對相關資源進行共享，并且對電力系統中出現的故障進行處理，管理整個電力系統。一體化發展趨勢的本質是將整個電力系統的保護、控制和其他計算機的通信等方面結為一體，它打破了時間與空間之間的限制，只要電力系統出現問題，那么與之相關的一系列工作都將啟動，整個系統為了保證電力系統的安全、人民的正常用電而服務，將會為未來的電力工作帶來新的形式。

4 結束語

我國國民用電量在不斷增多，用電的需求也越來越高，因此對電力系統的保護工作也越來越重要，繼電保護一直以來都很好地保護著我國的電力系統，即使是今天仍舊發揮著它自身的功能，面對著當前的科技發展，應該為它制定相應的發展趨勢，為其增添新的內容，讓它能夠更好地為我國電力系統、我國社會發展服務。

參考文獻

[1]姜凡.電力系統繼電保護技術的現狀與發展趨勢[J].科技創業家，2014（6）：92-93.

保護視力的作用范文第3篇

【關鍵詞】 新技術 文化遺產保護 文物保護工作

近年來，我市文物保護工作呈現繁榮發展的喜人局面，厚重的歷史文化充分彰顯了我市獨特的文化魅力，目前，各級黨委和行政部門已把文物保護工作納入了地方經濟和社會發展計劃；納入城鄉建設規劃；納入財政預算；納入體制改革；納入各級領導責任制。對我市文物保護工作起到積極的促進作用。文物經費逐年增加，機構得到了調整和充實，各方面關系漸漸理順，文物保護工作得到了各級領導的重視，逐漸確立了在地方政府行政工作的重要地位。世界遺產保護事業在保護我市文物古跡、自然景觀，促進我市社會主義精神文明和物質文明建設，宣傳我市的悠久歷史與燦爛文明，展示我市的壯麗山河與自然風貌，擴大中華文化的國際影響等方面發揮了積極作用。世界文化遺產保護工作已成為我市堅持社會可持續發展戰略、繁榮通化經濟的重要組成部分，也為振興通化東北老工業基地建設，實現二次創業提供了良好的文化氛圍。

但從目前情況分析，我市的文物保護工作仍存在著不容忽視的問題和困難，距離《世界遺產公約》的要求還有一定差距，主要表現在法制建設有待加強，保護資金相對不足，專業人才普遍缺乏，重大項目決策程序仍不夠完善、保護與利用矛盾較為突出，有些地方甚至出現一些建設性破壞等現象。針對上述問題提出以下建議。

1 各級黨委、政府要進一步端正和提高對文物保護工作重要性的認識

保護世界文化和自然遺產事業已成為全球文化建設的重要組成部分，對全世界人民精神和社會文化生活的構建，對保持人類文化多樣化、生態多樣性和促進世界各國、各民族之間的互相尊重和理解，對歷史人文環境、自然演變的科學印跡和優美自然景觀的保護和延續，進而對人類文明和社會的可持續發展，都具有不可替代得意義和作用。妥善保護和保存世界遺產，是一個國家法制健全、社會安定和民族團結、文明進步的標志。保護好我市的世界遺產，是對全市人民進行愛國主義教育和優秀傳統文化教育的需要，是國家生態環境建設和可持續發展的需要，關系到我國人民特別是子孫后代的生存環境和生活質量，關系到國家與社會的整體利益和長遠利益，也關系到國家與民族的國際形象。做好世界遺產的保護工作，是全市有關部門的重要職責，也是當代人義不容辭的歷史使命。

2 進一步加強文物保護管理工作，做好規劃，完善制度

按照《中華人民共和國文物保護法》、《風景名勝區管理暫行條例》、《森林和野生動物類型自然保護區管理辦法》和規劃、環保、國土資源等多方面的法規。在實際工作中，一些地方對現行相關法律法規了解不夠、執行不力，甚至有法不依、各行其是。在制定和完善各種相應的保護措施，規范保護程序，建立和健全保護機構，落實保護責任制的同時，各地應進一步宣傳并貫徹好《中華人民共和國文物保護法》等有關法規，通過廣播、電視、報紙等新聞媒體進行大張旗鼓地宣傳，使全社會都能夠知法、懂法、守法，提高全市人民的文物保護意識。切實文物保護法規執行情況的日常的監督檢查，對嚴重違背法規，損害世界遺產的事件，必須依法查處，堅決予以糾正。

3 正確處理保護和利用的關系

有效保護、保存和展示文化和自然遺產，是《世界遺產公約》的基本要求。從世界范圍看，對世界遺產的主要威脅來自于錯位開發和超容量開發。我市的世界遺產也面臨同樣的威脅。

世界遺產是具有特殊重要性、珍稀性和脆弱易損性的不可再生資源，必須把對遺產的保護放在第一位，一切開發、利用和管理工作，都應以遺產的保護和保存為根本。這是世界遺產事業存在和發展的基礎。要清醒地認識到，對世界遺產的保護、管理和利用，有很強的專業性、政策性和敏感的國內外影響；任何遺產地都有其科學的容量和適宜的開發方式，要堅決反對無限度無規劃的惡性開發和使用。凡涉及世界遺產的重大建設項目、開發利用計劃和管理體制的事項，均需符合國家有關保護法規和有關保護規劃要求，嚴格執行環境影響評價制度。各級黨委、政府要堅定不移地遵循“嚴格保護、科學規劃、依法管理、永續利用”和‘保護為主，搶救第一”的基本方針，把保護人類文化遺產同環境保護、生態保護、經濟發展的整體規劃結合起來，并經依法審批。各地要從大局出發，努力使局部利益服從整體利益，眼前利益服從長遠利益，妥善處理好保護和利用的關系，切實保障世界遺產的完整和真實。

4 樹立“公約意識”，遵守國際規則

《世界遺產公約》在國際社會具有廣泛的重要影響。它的各項具體規定和要求，應得到切實尊守。這不僅是依法行政的基本要求，也是中國政府旅行國際承諾的具體體現。聯合國教科文組織在《關于在國家一級保護文化和自然遺產的建議》中，對《世界遺產公約》各個締約國的文化和自然遺產的保護，從國家政策、行政組織、保護措施、教育和文化活動、國際合作等方面都具體提出了建議和要求，反映了國際社會對文化和自然遺產保護的先進理念，值得我們高度重視。在我國加入WTO之后，更應該牢固樹立“公約意識”，增強依照《世界遺產公約》開展工作的自覺性和主動性，杜絕忽視相關國際公約和準則的隨意性做法。要認真、完整地履行申報世界遺產時的承諾。

保護視力的作用范文第4篇

【摘要】 目的 觀察重組人腦利鈉肽（rhBNP）對大鼠實驗性心肌缺血再灌注損傷的保護作用。方法 制備實驗性心肌缺血再灌注損傷模型，隨機分為假手術組、模型組、rhBNP組，rhBNP按0.1 mg/kg，通過舌下靜脈給藥，其他組給予等容積生理鹽水，然后計算心肌梗死面積（MIS），NBT染色心肌標本，測定心肌酶學、超氧化物歧化酶（SOD）、髓過氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量。結果 與假手術組比較，模型組的心肌染色變淺，梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明顯升高（P

【關鍵詞】 重組人腦利鈉肽；心肌缺血再灌注損傷；心肌酶；自由基

重組人腦利鈉肽（rhBNP）主要用于急性心力衰竭的治療〔1〕。有實驗證明rhBNP可以擴張冠狀動脈，提高冠脈血流量，增加心肌供血供氧〔2～4〕。但rhBNP對于心肌缺血再灌注損傷的作用少見報道。本實驗通過觀察rhBNP對實驗性大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用及其機制，為心肌缺血再灌注損傷治療的新方法提供實驗依據。

1 材料與方法

1.1 動物

30只Wistar大鼠，雌雄各半，體重200～250 g，由吉林大學實驗動物中心提供。

1.2 主要藥品及試劑

rhBNP（西藏藥業公司）；氯化硝基四氮唑藍（NBT）(上海前進試劑廠)；丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶( SOD)及髓過氧化物酶（MPO）測定試劑盒(南京建成生物研究所)。乳酸脫氫酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、谷草轉氨酶（AST）在7150型全自動生化分析儀(日本)上測定。

1.3 大鼠模型的建立

30只Wistar大鼠隨機分為假手術組、模型組及rhBNP組，每組10只。大鼠冠脈結扎按文獻〔5〕方法稍加改進，在乙醚麻醉下仰位固定于手術臺，自左側3～4肋間開胸，暴露心臟，于肺動脈圓錐及左心房間找出冠脈左前降支，除假手術組僅穿線不結扎外，其余各組均以0號線立即結扎冠脈，結扎時用一細小乳膠管墊于血管與結扎線之間，將心臟送回胸腔，并擠出胸腔內血液和氣體，迅速關閉胸腔，開胸時間不超過30 s。rhBNP按0.1 mg/kg給予相應劑量的藥物，假手術組及模型組給予等容積的生理鹽水。于結扎后立即舌下靜脈給予相應組別的藥物，給藥容積0.2 ml/100 g體重。

1.4 心肌標本的染色和心肌梗死面積的測定

取血后剖取大鼠心臟，用生理鹽水洗凈心腔內積血，去掉心房組織及脂肪，稱重，將左心室心肌橫切4片，然后浸入NBT磷酸緩沖液中，置37℃恒溫水浴，待染色完全后取出，用數碼相機記錄心肌標本，正常組織染色，梗死組織不染色。切下梗死心肌稱重，用梗死心肌與左心室濕重的百分比計算心肌梗死面積(MIS)〔6〕。

1.5 生化指標的測定

各組動物在結扎30 min后松解結扎線進行再灌注，再灌注4 h后，以戊巴比妥鈉30 mg/kg腹腔注射麻醉，腹主動脈插管取血，檢測血清AST、LDH和CKMB活性；按試劑盒方法測血清MDA含量，SOD、MPO活性。

1.6 統計學方法

實驗結果均以x±s表示，應用統計學軟件SPSS12.0進行處理，兩樣本均數組間比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 rhBNP對實驗性心肌缺血再灌注損傷大鼠的保護作用

與假手術組相比，模型組大鼠的NBT染色淺，梗死重量、MIS(P

2.2 rhBNP對實驗性心肌缺血再灌注損傷大鼠氧化應激的影響

與假手術組相比，模型組血清MDA、MPO含量明顯增加，而SOD活性明顯降低（P

3 討論

心肌細胞缺血再灌注損傷時，心肌標本NBT染色變淺，梗死范圍增大，梗死重量及MIS均增加。MIS與左室舒張期末壓之間呈平行關系，左心室MIS愈大，左室舒縮性能降低愈明顯，恢復愈差〔7〕。心肌細胞損傷時，細胞膜的完整性遭到破壞，細胞內的大分子物質(血清心臟標記物)開始彌散至心臟間質組織并最后進入梗死區的血液中。心肌細胞損傷時CK溢出越多，活性越高，反映心肌損傷程度越重〔8〕。LDH增加可反映細胞膜的損傷，其外漏的程度也可間接反映心肌再灌注受損程度〔9〕。因此，心肌梗死重量和MIS及血清CK、LDH及AST的活性測定可作為觀察心肌缺血再灌注損傷程度及藥物抗心肌缺血再灌注損傷療效和預后的指標之一。本實驗表明，rhBNP能明顯縮小心肌缺血再灌注損傷大鼠的心肌梗死面積，NBT染色變深，明顯降低梗死重量和MIS及血清CK、LDH 和AST活性，證實其對缺血再灌注心肌具有明顯保護作用。

心肌缺血再灌注損傷時，自由基的產生及其介導的脂質過氧化反應是心肌缺血再灌注損傷重要環節之一〔10〕，心肌缺血再灌注時隨著大量氧的涌入，致使氧自由基大量產生，后者與心肌細胞膜上的多價不飽和脂肪酸發生連鎖反應，造成細胞膜的脂質過氧化，使膜電位不穩定，觸發嚴重的心律失常〔11〕。MDA是脂質過氧化的共同產物，細胞中MDA水平常可反映機體內脂質過氧化的程度，間接反映心肌細胞受自由基攻擊的嚴重程度和細胞損傷的程度，因此MDA是評價心肌缺血損傷的較好指標之一〔12〕。有研究表明早期冠脈內皮細胞損傷和其后所引發的中性粒細胞聚積是缺血再灌注損傷過程中的兩個關鍵的階段〔13〕。MPO是存在于中性粒細胞、單核細胞中嗜天青顆粒內的一種氧化酶，炎癥時被釋放到細胞外，通過與過氧化氫（H2O2）作用，產生次氯酸等強氧化劑，進而造成鄰近組織損傷，MPO的活性愈強，炎癥損害愈嚴重，即缺血再灌注損傷愈重。氧自由基極易與其他物質反應，生成新的自由基，如羥自由基，其活性更強，能引起細胞膜的結構和功能更大的損傷，從而加劇缺血心肌的損傷。SOD能清除氧自由基，阻斷脂質過氧化的鏈式反應。因此，SOD活力的高低可反映機體清除氧自由基的能力。本實驗觀察到rhBNP組與模型組比較，MDA及MPO含量明顯減少，血清SOD活性顯著升高，表明rhBNP可降低缺血再灌注損傷大鼠血清MDA、MPO含量，提高SOD活性。說明rhBNP保護缺血再灌注損傷的作用機制可能與其增強抗氧化酶活性，減少自由基對心肌的氧化損傷有關。

此外，缺血再灌注損傷機制還包括微血管損傷等，rhBNP 還可能通過直接擴張冠脈血管及微血管，對抗神經激素應激導致的冠狀動脈及微血管痙攣，增加冠脈及微血管血流量，減輕心肌缺血癥狀及微血管損傷，從而發揮保護缺血再灌注損傷心肌的作用。

參考文獻

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11 孫 濤，蘇全生.自由基與心肌缺血/再灌注損傷〔J〕.實用醫院臨床雜志，2006；3(4) ：946.

保護視力的作用范文第5篇

protective mechanism of l-arginine against liver ischemic-reperfusion injury in the rat model of liver cirrhosiszhang zhiqiang， cai bing， wu mingyu. department of hepatobiliary surgery， the people’s hospital of wuxi city， wuxi 214023abstract objective to explore and investigate protective mechanism of l-arginine against liver isohemic-reperfusion (i/r) injury in a rat model of liver cirrhosis. methods cirrhotic rats were induced by oral administration of thioacetamide (taa). the rats underwent partial hepatic ischemia-reperfusion. twenty-four cirrhotic rats were randomly divided into 4 groups (n=6). the control group was also served as the sham-operated control. other three groups were subjected to 30 min lobar ischemia and 60 min reperfusion. of them， groups i/r， l-arginine (l-arg) and l-name were preconditioned with normal saline， l-arg and l-nitro-arginine-methy l-ester (l-name) respectively. all drugs were injected through catheters in the distal ileocolic veins. intraportal infusion of sorbitol (10 mmol/l， 0.2 ml/min) commenced after 60 min reperfusion， at the same time， blood sample was drawn from the jugular vein catheter for biochemistry test， such as alanine aminotransferase (alt)， aspartate aminotransferase (ast) and lactate dehydrogenase (ldh). two minutes after initiation of sorbitol infusion， blood samples were drawn simultaneously from the carotid artery， portal venous and hepatic venous catheters for sorbitol concentration assay. portal venous flow (pvf) and hepatic arterial flow (haf) were measured via electromagnetic flow probes. hepatic sorbitol uptake and intrahepatic shunt flow (ihsf) were calculated by pvf， haf and sorbitol concentrations in the portal vein， hepatic vein and carotid artery. on the termination of experiments， lesion liver lobes excised for histochemical assay， such as superox

肝臟手術中出血以及肝血流阻斷都會造成肝臟缺血再灌注損傷，而大部分需要外科手術的病肝存在不同程度的肝硬化，肝硬化肝臟對缺血更敏感，也更易發生再灌注損傷。缺血再灌注損傷已經成為硬化肝臟手術后的主要死因。硬化肝臟缺血再灌注損傷機制還不是很清楚，目前尚缺乏有效防治硬化肝臟缺血再灌注損傷的方法。

近年研究表明[1-2]，正常肝臟及硬化肝臟均存在肝內門-體分流(intrahepatic portal systemic shunting，ipss)。另有研究表明[3-4]，在硬化肝臟及其缺血再灌注損傷中，血管活性物質一氧化氮(nitric oxide，no)及一氧化氮合酶明顯紊亂，no有可能參與了ipss的調控。我們以肝硬化大鼠肝臟缺血再灌注為模型，以l-精氨酸(l-arginine，l-arg)提供氮源，研究no能否通過調節ipss，增加功能性肝血流量(functional hepatic blood flow，fhbf)，改善細胞能量代謝，從而保護肝臟，探討預處理對硬化肝臟的保護機制。

1 材料和方法

1.1 肝硬化動物模型的建立 雄性sd大鼠(徐州醫學院動物中心提供)，體質量250～300 g。在飲用水中加入硫代乙酰胺(thioacetamide，taa)，初始濃度為0.03%，自由飲水，顆粒飼料喂養每周根據體質量調整飲用水中taa濃度，每周體質量變化控制在15 g以內，共飼養12周，總體質量變化控制在60 g以內[5]。

1.2 實驗分組 24只肝硬化大鼠隨機分成4組(n=6)：?譹?訛肝硬化大鼠對照組(對照組);?譺?訛肝硬化缺血再灌注組(缺血再灌注組);?譻?訛l-精氨酸預處理組(精氨酸組);?譼?訛l-硝基精氨酸甲酯預處理組(硝基精氨酸甲酯組)。

肝臟缺血再灌注損傷模型及手術操作：參考李向農等[1]及molino等[6]山梨醇攝取率實驗。2%戊巴比妥腹腔麻醉(0.15 ml/100 g體質量)，麻醉成功后，尾靜脈緩慢注射肝素(30 u/100 g體質量)以達到肝素化。分別作左頸動脈插管用于頸動脈血樣的采集，右頸靜脈插管用于輸液、輸血及采血。選2根回結腸靜脈插管，其中一根插入門靜脈主干，用于門靜脈血樣采集和注射藥物;另一根插入回結腸靜脈內2 cm，連接微量注射泵，用于輸注山梨醇。分離門靜脈和肝動脈，置入口徑合適的電磁血液流量計探頭，測定血流量。22g套管針穿刺肝葉，潛行至肝靜脈處，用于留取肝靜脈血樣。動脈夾完全阻斷第5葉肝蒂30 min后再予開放60 min，即建立了部分肝缺血再灌注損傷模型。

對照組僅分離肝周圍韌帶，不進行肝門阻斷及再灌注;其余三組阻斷第5葉入肝血流30 min，再灌注60 min。其中，對照組于分離韌帶后、缺血再灌注組于缺血前15 min經門靜脈輸注生理鹽水(2.5 ml/kg體質量);精氨酸組和硝基精氨酸甲酯組于缺血前15 min分別經門靜脈輸注l-arg(300 mg/kg體質量[7])和l-name(10 mg/kg體質量)。再灌注60 min時(對照組于分離韌帶后105 min后)，測定各組門靜脈血流量(portal venous flow，pvf)及肝動脈血流量(hepatic arterial flow，haf)，經頸靜脈導管取靜脈血0.8 ml，待測血ast、alt、ldh。然后經門靜脈輸注d-山梨醇(10 mmol/l，0.2 ml/min)，2 min后同時經頸動脈、門靜脈、肝靜脈導管各取血1.0 ml。取血應緩慢、勻速，時間均控制在10 min，以保證生命體征平穩。為補償充血容量損失，術中適當補充生理鹽水約3 ml，取血期間經頸靜脈輸注預先準備的肝素化新鮮鼠血(0.1 ml/min)。血樣注入離心管中，待測山梨醇濃度。取血結束后立即處死大鼠，迅速切下第5肝葉檢測超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，sod)、丙二醛(malondialdehyde，mda)、no、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，nos)、鈉/鉀-三磷酸腺苷酶(na+/k+-adenosine triphosphatase，na+/k+-atpase)、ca2+-atpase、mg2+-atpase。

1.3 肝內門-體分流的測定 根據山梨醇代謝特點，肝臟山梨醇攝取率可代表fhbf占總肝血流量(total hepatic blood flow，thbf)的比例。采用門靜脈連續輸注山梨醇的方法，測定肝臟山梨醇攝取率。血山梨醇濃度用酶分光光度法測定[2-3]。由于頸動脈和肝動脈血中的山梨醇濃度相等，所以肝臟山梨醇攝取率用以下公式計算：

肝臟山梨醇攝取率(%)=■×100%

其中，spv、sca、shv分別表示門靜脈、頸動脈、肝靜脈的山梨醇濃度。

fhbf和肝內分流量(intrahepatic shunt flow， ihsf)分別用下列公式計算：fhbf=thbf×肝臟山梨醇攝取率;ihsf=thbf-fhbf。

1.4 血生化及肝組織生化定量分析 血清alt、ast、lah由au1000全自動生化分析儀檢測。肝臟組織sod、mda、no、nos、atpase由南京建成生物工程研究所提供的試劑盒檢測。

1.5 統計學方法 以均數±標準差表示，用sigmastat統計學軟件對數據進行分析。對照組與缺血再灌注組比較采用t檢驗，缺血再灌注組、精氨酸組、硝基精氨酸甲酯組之間比較采用單因素方差分析(anova)q檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 山梨醇攝取率 對照組山梨醇攝取率為(72.0%±0.9%)，缺血再灌注組山梨醇攝取率較對照組顯著降低(p<0.01)，精氨酸組山梨醇攝取率較缺血再灌注組有明顯恢復(p<0.01)(見表1)。

2.2 肝臟血流動力學 缺血再灌注組pvf及thbf較對照組顯著降低(p<0.05);精氨酸組pvf及thbf較缺血再灌注組顯著升高(p<0.05);硝基精氨酸甲酯組pvf及thbf較缺血再灌注組顯著降低(p<0.05);肝內分流率在對照組為(28.0%±0.9%)，缺血再灌注組顯著升至(66.5%±6.3%)(p<0.01)，精氨酸組較缺血再灌注組顯著降低(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯組則顯著升高至(72.6%±5.8%)(p<0.01);缺血再灌注組較對照組的ihsf明顯增加而fhbf明顯下降(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯組fhbf進一步降低， 精氨酸組與缺血再灌注組比較，ihsf降低(p<0.05)，而fhbf顯著升高(p<0.01)(見表2)。

2.3 血生化指標 缺血再灌注組alt、ast、ldh顯著高于對照組(p<0.01);精氨酸組alt、ast、ldh則顯著低于缺血再灌注組(p<0.01);硝基精氨酸甲酯組alt、ast、ldh分別與對照組比較差異無統計學意義(p>0.05)(見表3)。

2.4 肝組織生化指標 缺血再灌注組sod顯著低于對照組(p<0.01)，而mda顯著高于對照組(p<0.05);精氨酸組 sod顯著高于缺血再灌注組(p<0.01)，而mda顯著低于缺血再灌注組(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯組mda卻顯著高于缺血再灌注組(p<0.01)(見表4)。

缺血再灌注組與對照組比較no以及nos均沒有顯著變化(p>0.05);精氨酸組no、總一氧化氮合酶(t-nos)、內皮型一氧化氮合酶(enos)均顯著高于缺血再灌注組(p<0.01或(p<0.05)，硝基精氨酸甲酯組no顯著低于缺血再灌注組(p<0.01)(見表5)。精氨酸組na+/k+-atpase、mg2+-atpase、ca2+-atpase均顯著高于缺血再灌注組(p<0.01或p<0.05)(見表6)。

3 討論

本研究表明：l-arg預處理對硬化肝臟i/r損傷有明顯的拮抗作用，表現在肝酶alt、ast、ldh以及肝組織內氧自由基介導的脂質過氧化產物mda明顯低于缺血再灌注組，而反映細胞能量代謝的na+/k+-atpase、mg2+-atpase、ca2+-atpase以及細胞內氧自由基清除劑sod明顯升高，當用nos抑制劑l-name抑制no合成后，alt、ast、ldh、mda顯著升高，提示肝臟損害加重，說明no在l-arg對硬化肝臟i/r損傷的保護中起了重要作用。

no是由nos催化底物l-arg生成。nos包括三種同工酶，即神經型(nnos)、內皮型(enos)和誘生型(inos)。肝內只有后兩者，其中enos是血管內皮固有的，inos是由以內毒素為代表的細胞因子誘導巨噬細胞、內皮細胞、肝細胞等產生的[8-9]。雖然理論上肝硬化大鼠門靜脈中內毒素水平較高并可在 i/r時進一步升高，刺激肝臟nos表達加強和no的合成增加，但我們的研究顯示，硬化肝臟i/r后，肝臟組織no含量減少，但是差異無統計學意義(p>0.05)。這可能是由于內毒素等刺激所造成的nos表達加強及no合成增加與內皮細胞受損所造成的nos活性降低及no減少相抵消，故i/r后肝組織no含量變化不大。精氨酸組t-nos較缺血再灌注組顯著升高(p<0.05)，主要體現在enos升高(p<0.01)，說明l-arg能夠誘導肝內enos表達，并利用底物l-arg合成更多的no。

我們的研究顯示，no和ipss具有密切的關系。李向農等的研究證實[1]，正常肝臟存在ipss。這些分流管道直徑大多小于15 ?滋m，于竇前區起自門靜脈末梢分支，繞過肝竇直接注入肝靜脈。生理情況下這些分流處于關閉狀態，當肝竇阻力升高時，ihsf可高達門靜脈血流量的70%。血管鑄型研究已經證實[2]，肝硬化肝臟存在大量門靜脈-肝靜脈吻合。我們通過測定山梨醇肝清除率發現，肝硬化大鼠存在大量的ipss，肝內分流率達(28.0%±0.9%)。當硬化肝臟再灌注時，缺血再灌注組肝內分流率顯著增加至(66.5%±6.3%)(p<0.01)，fhbf也由對照組(6.1±0.7)ml/min/100 g body weight顯著下降到缺血再灌注組的(2.4±0.4)ml/min/100 g body weight(p<0.01)，肝臟的有效灌注減少，進一步加重肝臟的損傷，從而參與了硬化肝臟的i/r損傷。肝臟損傷加重主要體現在血清ast、alt、ldh升高，肝臟mda增加，sod、atpase下降。缺血前給予no底物l-arg，再灌注后測定肝組織no含量為(0.86±0.11)?滋mol/gprot，顯著高于缺血再灌注組(0.66±0.07)?滋mol/gprot(p<0.01);精氨酸組thbf較缺血再灌注組也顯著增加，更為重要的是肝內血流分配發生了變化，即ihsf減少(p<0.05)，fhbf增加(p<0.01)。從精氨酸組與缺血再灌注組的比較中我們可以看出：thbf的增加主要是由于pvf增加所造成的，而haf無明顯變化。缺血前給予非選擇性nos抑制劑l-name，no較缺血再灌注組顯著降低(p<0.01);隨著no的減少， fhbf較缺血再灌注組也顯著降低(p<0.05)，肝臟損傷加重，表現在較缺血再灌注組血清alt、ast和ldh升高(p<0.01)，肝組織mda增加(p<0.01)。l-arg預處理和l-name預處理，分別促進和阻斷了硬化肝臟再灌注后肝臟內源性no的合成，繼而分別增加和減少了fhbf，最終分別減輕和加重了肝臟的i/r損傷。l-arg預處理上調的no不但調節了ipss，還可以增加門靜脈血流，更有效地增加fhbf。

通過本實驗，我們認為l-arg預處理能夠增加no合成，從而增加fhbf，發揮對肝硬化大鼠肝臟i/r損傷的保護作用。l-arg預處理還改善了細胞的能量代謝，表現在精氨酸組肝組織na+/k+-atpase、 mg2+-atpase、ca2+-atpase較缺血再灌注組顯著升高(p<0.01)。l-arg預處理增加肝臟no含量的機制有以下幾方面：?譹?訛缺血期因肝臟損傷而釋放大量精氨酸酶，再灌注后進入體循環，使內源性l-arg消耗，no生成原料不足[10]。l-arg預處理為no的合成提供了底物。?譺?訛精氨酸組enos較缺血再灌注組顯著升高(p<0.01)，提示l-arg能誘導肝細胞及內皮細胞enos表達增強，從而增加了肝臟組織no含量。?譻?訛當no發揮肝臟的保護作用后，有效灌注的改善也將提供更多的氧及atp，并使l-arg更有效地與肝細胞及內皮細胞作用，產生更多的no。

綜上所述，我們的研究證明l-arg預處理對硬化肝臟i/r損傷具有保護作用。l-arg通過增加肝臟no含量，從而增加了fhbf，改善肝細胞能量代謝，發揮對硬化肝臟i/r損傷的保護作用。但確切機制還不很清楚，尤其在相關基因的轉錄和調控水平上所知甚少，有待更深入的研究。

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