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【要害詞】腎小管

本文視察近2年來收治的腎小管性酸中毒（RTA）15例，重要病由于慢性腎炎、干燥綜合征及甲亢，臨床表現多種多樣，血氣闡發均為代謝性酸中毒，臨床極易誤診，現陳訴闡發如下。

1臨床資料

1.1一樣平常資料本組15例，男7例，女8例，年歲17～52歲，均勻33.8歲。病程最短2個月，最長20余年。1.2原發病見表1。

1.3重要臨床表現除各有其原發病表現外，重要表現為肌無力或肌麻痹伴口渴、多飲、多尿、尿量最少1800ml/24h，最多達8000/24h。見表2。

1.4實驗室檢查均有代謝性酸中毒，低鉀血癥或高鉀血癥，低鈉或低鈣血癥，有高氯血癥。腎功效基本正常，有低比重尿、堿性尿，尿糖陰性。見表3。骨X線檢查未見異常，心電圖均提示有差異水平的心肌侵害（包括心律雜亂、低血鉀、期前緊縮），束支傳導停滯及ST-T轉變。3例干燥綜合征患者均有血免疫學檢查異常及高γ球卵白血癥，見表4。3例甲亢患者均有血3、4檢查異常，見表5。表1RTA15例原發病病因n低鉀血癥1/15慢性腎炎4/15間質性腎炎1/15腎病綜合征1/15痛風腎1/15干燥綜合征3/15多囊腎1/15甲亢3/15表2RTA15例重要臨床表現重要臨床表現例數肌無力14/15肌麻痹6/15心律雜亂或心電圖異常1/15浮腫、口渴、多飲1/15腰痛、多尿、多飲10/15口眼干燥3/15多尿、頭痛、高血壓1/15納亢、頸粗、突眼、手顫3/15

2討論

腎小管性酸中毒是一組以腎小管功效異常，不能充實排泌H，使血HCO3-水平在正常代謝情況下不能維持正常，導致臨床出現酸中毒的綜合征。病因可分為原發性和繼發性，原發性者多數是常染色體顯性遺傳病;繼發性者可由多種疾病引起，據報道［1］病因已達三十余種，RTA憑據其受損部位及臨床表現的差異，可分為四型［1］，本文15例中除例7，例9兩例為Ⅳ型外，另外13例為Ⅰ型，切合文獻［2］Ⅰ型多見的報道。本文Ⅰ型RTA的診斷依據為:（1）肌無力或肌麻痹;（2）低鉀血癥、高氯血癥性代謝性酸中毒;（3）堿性尿，酸負荷條件下晨尿pH>5.5，而血尿素氮及血肌酐大多在正常領域。Ⅳ型RTA診斷依據為高氯血癥性酸中毒伴高鉀血癥。15例尿糖均為陰性，故掃除Ⅱ、Ⅲ型RTA的診斷。RTA的臨床表現龐大，多樣，常易誤診而貽誤治療。如例1因有腹瀉、低鉀血癥，心律失常而誤診為心肌炎后遺癥，例8同樣以低鉀頻發室性早搏收入院，曾一度思量為心肌炎，后追問病史及做相干檢查方確診。3例甲亢患者診斷明確，除有典型的臨床表現及實驗室檢查依據外（見表2、表5）。并有口渴、多飲、肌無力、高血氯性酸中毒，尿pH>5.5，無氮質血癥。據此可診斷甲亢合并RTA，切合文獻報道［3］。甲亢并發RTA緣故原由尚不完全明確。可能由于甲亢影響腎小管某些酶體系和產能歷程，甲亢自己引起的剖析代謝亢進，使腎臟排酸的負荷加重。有的可能是甲亢和RTA兩種疾［3］。因此，通常緣故原由不明的肌無力、口渴、多飲、多尿、心律失常、肌麻痹等病例均應思量RTA的可能，舉行須要的實驗室檢查，以免漏診延誤治療，RTA的治療重要是糾正代謝性酸中毒及電解質雜亂。繼發性者應積極治療原發疾病。為糾正酸中毒適口服碳酸氫鈉，但糾正低鉀血癥則需口服10%枸櫞酸鉀。除低鉀性肌麻痹需要緊急靜脈補鉀可用氯化鉀外，一樣平常不宜用氯化鉀以免加重酸中毒而使病情惡化，應引以為戒。對干燥綜合征合并RTA的治療，除糾正代謝性酸中毒及電解質雜亂外，對原發疾病已往以采用對癥治療為主。治療效果欠安，縱然使用激素及免疫克制劑療效也不理想。現在搪塞干燥綜合征有人采用血漿置換術治療，之后應用少量激素牢固治療，取得得意療效。本文15例中，Ⅰ型13例，其中僅5例（例3、4、13、14、15）診斷明確，治療實時，低鉀血癥得到實時糾正而使癥狀完全緩解出院。另外因原發病療效欠佳而致低鉀，RTA僅達部分糾正而出院。充實證明對RTA的治療，積極治療原發病具有非常重要的臨床意義。對2例（例7、9）Ⅳ型RTA的治療，針對此2例的發病機制為恒久慢性腎炎使腎小管對醛固酮的應聲性降落，而非真正的醛固酮缺乏，治療上除賜與一樣平常通例處理外，同時并用靜脈注射速尿或/和9a-氟氫考的松，須要時另用降鉀樹脂，緊張者應作血透或腹透，并做盛意臟起搏等救濟的準備。

參考文獻

1尹培達.腎小管性酸中毒附10例臨床陳訴.新醫學，1978，9:434.

2王勇雄.Ⅰ型腎小管性酸中毒發病機制的研究.外洋醫學・泌尿體系分冊，1984，3:101.

3尹芳，趙錄年.甲亢并發遠端腎小管性酸中毒2例陳訴.中華腎臟病雜志，1989，5（2）:106.

4欒曉晨.血漿置換治療干燥綜合征2例.中華腎臟病雜志，1987，3:139.