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治療方法論文:NVG治療方法研究

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治療方法論文:NVG治療方法研究

本文作者:趙寧1萬超1劉寧寧1王建英2陳蕾1才娜1作者單位:1中國醫科大學附屬第一醫院眼科2遼寧市盤錦市大洼縣第一人民醫院眼科

眼壓

手術后1周平均眼壓為23mmHg,2周為19mmHg,4周為16mmHg,12周為17mmHg,末次復診時眼壓為18mmHg,均顯著低于手術前眼壓。末次復診時,13眼(86.7%)眼壓控制在正常水平,另2眼眼壓(22mmHg、25mmHg)稍高于正常,但較術前(50mmHg、65mmHg)明顯下降。2.2視力末次復診時視力提高11眼(73.3%),視力不變4眼(26.7%),無視力下降及喪失者;其中1眼最好視力0.60,0.10~0.30者5眼,0.01~0.10者4眼,數指/眼前3眼,光感2眼。

新生血管消退情況

術后1周所有術眼虹膜新生血管均有不同程度萎縮,術后4周大部分消退,房角新生血管大部分萎縮,術后12周虹膜新生血管全部消退。

并發癥

術中2眼前房積血,行前房沖洗后殘留少量出血,術后給予止血、促吸收藥物治療,全部吸收。所有術眼術后前房正常炎癥反應,常規抗炎藥物治療,無并發癥。2.5與小梁切除聯合手術結果比較顏華等[2]應用玻璃體切割聯合小梁切除手術治療nvg7眼,患者術前眼壓為54mmHg,與本組患者相比差異無統計學意義(t=0.909,P=0.374),術后眼壓平均下降了36mmHg,與本組資料(術后眼壓平均下降了31mmHg)相比,差異亦無統計學意義(t=1.226,P=0.235)。

討論

我們采用的術式有以下幾個優點:(1)超全視網膜光凝能有效治療眼底缺血,使新生血管消退。最新研究發現,NVG的發生與視網膜缺血引起新生血管促進因子釋放有關,其中主要為血管內皮生長因子眾所周知,對可能引起視網膜缺血病變的血管性疾病,早作全視網膜光凝是防止發生虹膜新生血管及NVG的有效措施[3]。超全視網膜光凝可以終止或減少VEGF的釋放,使虹膜新生血管迅速消退。全面、有效的超全視網膜光凝術是治療的關鍵。而能否做到超全視網膜光凝,取決于術者的手術技能。(2)白內障超聲乳化吸出術,有助于阻止VEGF到達房角和虹膜。VEGF釋放后,必須作用于虹膜和房角才能導致虹膜、房角的新生血管產生。晶狀體摘出,尤其是晶狀體后囊不完整或YAG激光后囊切開后,VEGF更易到達虹膜和房角,因而NVG發生率增高。我們采用的是超聲乳化白內障吸出術,完整保留了晶狀體的后囊,有效地阻止了VEGF到達房角和虹膜,而且能更全面地觀察視網膜,使全視網膜光凝能更充分、順利地進行。(3)較聯合抗青光眼術優勢:玻璃體切割聯合小梁切除術,是目前治療NVG普遍采用的術式,術后眼壓迅速下降。我們雖未聯合小梁切除、青光眼閥植入等直接降眼壓術式,術后短期內患者眼壓未有很大程度的降低,但患者術后炎癥反應輕,遠期效果良好,術后視力也有一定程度的恢復。與顏華等[2]應用玻璃體切割聯合小梁切除手術治療NVG所得結果比較,兩組術后對眼壓的控制沒有明顯差異,且術后并發癥均較少。有學者應用青光眼引流閥植入術治療NVG[4],雖然能在短期內控制眼壓,但術后易發生淺前房、低眼壓、脈絡膜脫離等并發癥,且術后炎癥反應也相應加重。(4)眼內填充物的作用:本次納入研究的患者中,大部分術中填充惰性氣體C3F8。C3F8作為一種膨脹性氣體,具有一定的表面張力,在玻璃體切割手術后注入玻璃體內,能夠頂壓視網膜,防止視網膜脫離[5]。但下方裂孔需要特殊體位,患者無法保持,因此有3眼視網膜脫離、下方視網膜裂孔者術中填充了硅油,硅油的填充隔斷了眼前后節,也是阻止房角新生血管生成的有效手段,能起到有效頂壓的效果,有利于手術后及時補充激光光凝,還可以防止手術后的纖維增生[6]。(5)Ando孔的作用:玻璃體切割手術后前房易有炎性滲出,如控制不及時,極易發生虹膜后粘連,嚴重時發生瞳孔閉鎖,導致高眼壓。本組病例中除注入硅油的3眼外,均于5點鐘位周邊虹膜制Ando孔,以使前后房溝通,預防術后因虹膜粘連導致瞳孔閉鎖引起的眼壓升高[7]。(6)睫狀突光凝減少房水分泌:對房角較窄且有房角新生血管的患眼施行了90°范圍的睫狀突光凝,使房水分泌減少而降低眼壓;睫狀突光凝的范圍控制在90°,既能減少房水的分泌,又可以防止眼壓過低導致的眼球萎縮。在直視下行睫狀突光凝術,較睫狀體視網膜冷凝術具有更好的可控性、準確性,且損傷較小[8]。

不足之處:本研究2眼出現前房積血,經過吸收劑治療后全部吸收。近年來,有研究者應用抗VEGF藥物玻璃體內注射治療NVG取得了良好的效果[9]。但治療效果不能持久,需要多次注射。如能在玻璃體手術前于玻璃體內注射抗VEGF藥物,待房角、虹膜新生血管減少后再行玻璃體切割術,可減少術中、術后出血并發癥的發生。但抗VEGF藥物抑制新生血管生長作用的持續時間,對角膜內皮細胞、晶狀體和小梁網等是否有毒性作用,以及它們對VEGF所有亞型的拮抗作用特點尚不明確[10],均有待進一步研究。

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