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心力衰竭范文第1篇

心衰的基礎研究 

慢性心力衰竭以心肌的病變為主，心肌病的病理生理是一個研究的熱點。基因突變是原發心肌病的主要病因，幾個重要的基因表型這一年被報道，例如：肥厚性心肌病如果攜帶β 肌球蛋白重鏈和心肌肌鈣蛋白i的突變則預后差。致心律失常性右室心肌病的不同臨床表型與橋粒蛋白質的突變有關。擴張性心肌病的患者約1-2%存在結合蛋白的突變，即使表面上結合蛋白的網狀結構完整也可表現為擴張性心肌病。隨著分子遺傳學的迅猛進展，基因診斷會在不久的將來應用于臨床。當然，有基因突變出現異常的蛋白質，并不完全能夠闡明病理生理機制，還有很多研究需要進一步深入。 

除了基因水平外，蛋白質的翻譯水平的改變也能引起病變。轉錄因子stat3缺陷的鼠能夠誘發圍產期心肌病，由于這種轉錄因子的缺陷，催乳素的修飾發生誤導，產生劈開的抗血管生成和促調亡亞型。這種16kda催乳素的的亞型直接引起為血管的缺血和圍產期氧化應激狀態。在圍產期心肌病的患者中，轉錄因子stat3的表達確實是下降的，可以檢測到16kda的催乳素的的亞型。這種機制的研究有一定的治療學意義，有些藥物如溴隱亭可以阻斷催乳素的活性。 

擴張性心肌病的自身免疫再度引起人們的關注，存在抗心肌β1腎上腺素能受體的自身抗體的擴張性心肌病的患者預后差，使用β受體拮抗劑這類患者得到更多的改善。病毒感染是擴張性心肌病致病因素之一，病毒基因的持續翻譯引起心肌功能的改變，參與其病理生理。擴張性心肌病的患者家屬中，抗心肌自身抗體陽性是一個獨立的預測五年內發生心肌病的危險因子。持續的探索免疫吸附療法治療心肌病從一個側面反映免疫機制的重要性。對非選擇的病人，局部或全身抗炎癥治療至今并無令人興奮的進展。 

心力衰竭的信號傳遞系統也有一些進展，在鼠的心衰模型中，腎上腺的嗜鉻細胞上g 蛋白偶聯的受體激酶的表達豐富，使得α腎上腺素能受體下調或失敏，心衰患者的外周血白細胞上存在類似的變化。抑制g 蛋白偶聯的受體激酶可能是另一種抑制交感神經系統活性的途徑。 

舒張性心衰的病理生理也是一個研究的焦點。舒張性心衰的患者血中反映膠原轉換的物質，或基質金屬蛋白酶的活性都是增強的，纖維化活躍，并且與舒張功能不全的程度相關。舒張性心衰通常收縮力-頻率關系代償，而松弛-頻率關系受損。來自olmsted 的資料表明：舒張性心衰的患者更多存在腎功能受損，動脈松弛的損傷與心室舒張期僵硬度增加有關。 

心衰的評估和監測 

b 類利鈉肽（ bnp以及nt-probnp）的檢測仍是主要關注的熱點。今年發表的improve-chf研究表明：nt-probnp的檢測提高診斷的準確性，減少急診時間和60天內再次心衰的入院率，降低醫療費用。adhfre 研究進一步證實bnp的預后價值，入院時bnp水平的增高伴隨住院期間死亡率的增加。嚴重心衰的患者多達1/3出現心肌肌鈣蛋白的升高，也是獨立的心衰死亡率危險因素。對非臥床的患者連續檢測bnp和心肌肌鈣蛋白也能提供預后信息。系列檢測中如何評估bnp水平天-天的變異仍無一致的觀點，臨床醫生如何在日常的實踐中準確地利用這些生物標志物作為危險分層尚有爭議。“高危”的患者是否意味著要改變臨床治療方案呢？這些生物標志物能夠決定患者何時入院何時出院嗎？美國國家臨床生化實驗室醫學委員會近期了一個實踐指南，肯定了bnp診斷和預后價值，明確，新的適應癥還包括人群的篩選，與其他生物標志物聯合檢測的意義，以及bnp指導的治療 

一些新的生物標志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c 、髓過氧化酶和生產分化因子15等。 

心衰患者心律失常危險的預測今年報道了t 波電交替的研究，alpha （t-wave alternans in patients with heart failure）研究從3513名心衰患者中篩選出446名非缺血性心肌病，nyha ii-iii級，lvef小于40%，既往無惡性心律失常的患者，平均追蹤觀察24月，了解t 波電交替的異常與預后的關系。發現65%的病人存在t 波電交替的異常，這部分病人與t 波電交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危險增加了4倍，一級終點達到極顯著性差異（p=0.002，hr 4.01），一級終點的兩個組成即心血管死亡率和致命性心律失常的發生率也分別達到顯著性差異。t 波電交替陰性預測值為97.3%。t 波電交替的檢測有助于發現適合icd的高危人群。 

abcd （alternans before cardiac defibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果電生理研究陰性，或者微伏特t波電交替陰性，未來2年內發生心律失常事件的危險陰性預測率達到9

5%。，定期復查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有t波電交替時，能夠從icd獲益，治療9人，可以在2年間挽救一條生命，而t波電交替陰性的患者，需要治療76人挽救一條生命。如果這一研究結果在未來得到進一步的證實，則有望使低危的患者延緩安置icd。 

心衰的遠程監測儀：兩個來自歐洲的研究顯示：植入式胸內阻抗測定可以有效安全的遠程監測心衰患者。植入式監測左房壓或肺動脈壓的裝置有助于發現早期的血液動力學異常。 

慢性心衰的治療 

數專家的共識。今年發表的a-heft 研究表明：固定劑量的硝酸異山梨醇和肼屈嗪的組合可以進一步逆轉黑人慢性心衰患者的心臟重構。有跡象表明：醛固酮受體拮抗劑螺內酯與β 受體拮抗劑和血管緊張素受體拮抗劑坎地沙坦的聯用有可能使心衰患者的結構和功能進一步獲益。但是另外兩個前瞻性的小規模的臨床研究卻顯示：輕-中度慢性心衰的患者在常規治療基礎上使用醛固酮受體拮抗劑未能顯示進一步逆轉心臟重構的效應。現有的循證醫學僅證實醛固酮受體拮抗劑能夠使嚴重心衰及心梗后心衰患者獲益，輕-中度慢性心衰的患者，舒張性心衰患者中，醛固酮受體拮抗劑的應用還需要更多的證據。 

今年公布的fusion ii研究包括了920名慢性失代償性心衰患者，院外隨機雙盲應用每周1－2次重組b類利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共12周，追蹤觀察24周，結果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無顯著性差異，使用該藥并不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高0.5 mg/dl的發生率甚至低于安慰劑組。提示：重組b類利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用于急性失代償性心衰。重組b類利鈉肽對死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。fusion ii研究雖然是個中性結果，仍然有積極的意義，證實鈉稀利肽的安全性。 

心臟再同步化治療：如何更好地確定哪些病人能夠從心臟在同步化治療中獲益是目前研究的趨勢。心房纖顫是一個關注熱點，沒有直接的證據顯示心臟同步化治療能夠減少房顫的發生，但是有可能延緩房顫的發生。有些學者觀察到：存在房顫不影響心臟再同步化治療的療效。心臟同步化治療的同時對存在房顫的患者行肺靜脈消融可以使某些患者獲益。對心電圖窄qrs波，超聲心動圖顯示存在機械部不同步的心衰患者是否選擇在同步化治療也是一個研究的重點。有些研究表明這類患者經過心臟同步化治療癥狀得以改善，心臟重構得以逆轉。來自companion研究的亞組分析表明：某些nyha 分級iv級的心衰患者只要還能走動，都可以從心臟再同步化治療或再同步化加埋藏式心內除顫器治療中獲益。 

如何預測心臟再同步化治療的療效是一個重大的挑戰。心肌存在疤痕組織，缺乏收縮儲備是決定心臟再同步化治療的反應的重要因素。超聲心動圖檢測的不同步越來越多見，多普勒超聲心動圖檢測二尖瓣口流速，組織多普勒超聲影像檢測心肌機械不同步的研究逐漸增多，由于采用的技術方法不一，目前尚無公認的指標，有待以后的前瞻性研究使這些技術指標規范化。 

細胞和基因治療：同種異體的間質干細胞和自體的骨骼肌成肌細胞治療缺血性心臟病或心肌梗死后心衰的研究這一年陸續有報道，由于樣本量小，目前還不能得出結論。哪種細胞好，何種途徑有效仍無定論。boost 研究是一項多中心的研究，入選了200名心衰的患者，初步的結果表明：干細胞的旁分泌作用有治療價值。基因治療方面有兩個研究引人注目，腺病毒攜帶的鈣結合蛋白、心肌肌漿網鈣三磷酸腺苷酶的基因釋放系統目前正在進行人體可行性研究。 

急性心衰 

2007年心衰領域藥物治療方面公布的最大的臨床試驗是everest研究。一種新型利尿劑、血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan 選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正常化。 

everest研究是一個隨機雙盲安慰劑對照的臨床試驗，在4133名急性失代償性心衰的患者中隨機觀察口服血管加壓素受體拮抗劑托伐普坦tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長期治療（平均追蹤9.9月）對死亡率的影響，結果表明：短期應用tolvaptan，容量負荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉，與對照組相比達到顯著差異。長期治療未見死亡率的降低，心血管死亡及住院的復合終點無顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。everest研究雖然是個中性的結果，但是對于某些特定的急性心衰患者仍然帶來福音，對利尿劑抵抗的頑固性心衰患者不失為一新的選擇。急性心衰的利尿劑中又多了一個新品種。 

目前經靜脈注射腺苷受體a1拮抗劑rolofylline的大型臨床研究protect已經啟動和進行中。口服腺苷受體a1拮抗劑bg9928能夠增加穩定心衰患者的尿鈉分泌，不引起低鉀和腎功能。 

今年survive研究報告新的結果，1327名lvef<30% 的急性失代償性心衰患者，隨機雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，左西孟旦組的患者伴有早期（24小時-5天）的血漿b型利鈉肽（bnp）水平降低，一級終點180天全因死亡率未達到顯

著性差異。亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內死亡率，接近達到顯著性差異（p=0.05）。 

非侵入性通氣裝置，2006年的薈萃分析表明：面罩持續氣道正壓呼吸或無創正壓通氣能夠降低急性心衰低氧血癥患者的死亡率。新近公布的3cpo 研究，入選了1156名急性心源性肺水腫的患者，證實：非侵入性通氣裝置主要改善臨床癥狀對預后并無明顯的影響。另外，超濾療法有助于排除頑固性心衰患者的水儲留。 

舒張性心衰 

心力衰竭范文第2篇

隨著對心力衰竭（簡稱心衰）發病機制和病理生理研究的逐步深入，神經體液在心衰發生發展中的作用受到廣泛重視。利鈉肽（natriuretic peptide）就是近年來倍受關注的因子之一。

1 利鈉肽的分類及生物學特性

1.1 心房利鈉肽（antrial natriuretic peptide，ANP）

ANP是一環狀28個氨基酸多肽，正常主要在心房合成，以126氨基酸前激素（proANP1126）儲存在心房顆粒中，分泌后proANP1126被絲氨酸蛋白酶分解為N末端片段（由98個氨基酸組成）和等摩爾的具有生物活性的ANP，兩片段均存在血漿中，N末端片段（NANP）被認為具有ANP活性，ANP經水解和特異受體作用被迅速從循環中清除，NANP似乎具有更長半衰期，并且檢測更穩定，這樣，可以從血漿NANP來判斷心臟ANP的分泌。

在心衰和心臟容量超負荷時，ANP和前激素NANP分泌均增多，是由于張力增加和心房壁受牽拉導致心臟激素系統活化所致。ANP水平與左心房壓力密切相關。盡管正常成年心室組織幾乎不產生ANP，但在胎兒和新生兒心室組織以及肥厚的心室可發現ANP。甚至ANP水平可能與心臟移植后的中到重度排斥反應有關，在人心臟移植后血ANP和BNP水平升高。心肌炎時亦發現ANP和BNP水平升高。

動物實驗發現，輸注小劑量ANP可使血壓和外周血管阻力降低，但大劑量時使外周血管阻力升高，提示具有壓力感受器相反的調節活性。ANP降低外周血管的交感張力和迷走神經傳入活性的閾值，抑制伴隨心臟前負荷降低所致的血管收縮和心動過速，這一作用有助于維持一穩定平均動脈血壓。轉基因鼠具有過度表達編碼ANP或BNP基因，其利鈉肽水平與正常鼠比較升高10倍，心臟收縮壓較對照降低20～30 mm Hg。

在腎臟， ANP和BNP提高腎小球濾過， 阻止鈉的重吸收，引起利鈉利尿，ANP也引起血管平滑肌松馳，進而導致心室前負荷和血壓降低。即使在心室充盈壓很低情況下，ANP可通過抑制交感神經活性影響自主神經。ANP可破壞腎素血管緊張素醛固酮軸：輸注ANP不僅可直接降低腎素、醛固酮的分泌，而且通過抑制血管緊張素Ⅱ的刺激作用間接減少醛固酮的釋放。在腎皮質集合管，ANP對抗抗利尿激素作用而抑制水的運輸，在內層髓質集合管，ANP通過刺激cGMP的生成阻止鈉的吸收。

在大腦，ANP產生于腦組織內并在局部起作用，血漿ANP透過血腦屏障進入腦組織。輸注內皮素（ET）、抗利尿激素和去甲腎上腺素可引起培養的下丘腦細胞釋放ANP，而輸注血管緊張素Ⅱ卻不能。ANP可直接作用于大腦抑制促腎上腺皮質激素和抗利尿激素的釋放，這些作用顯示在控制體液和電解質平衡上，中樞和外周的調節是協調一致的。ANP對大腦的中樞作用甚至包括降低交感神經張力，可能通過增強壓力感受器到神經核束的信號調節。因為A型利鈉肽受體主要分布于第三腦室周圍，受體可在中樞和周圍與ANP結合，調節口渴中樞和鹽的攝取。ANP和BNP基因轉錄以心肌細胞生長為特征，并直接負責胚胎心臟細胞增殖，以及在心肌肥厚時的營養增加。

1.2 B型利鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）

BNP是在病理生理狀態下由心室產生的一種心臟神經激素，可提高左室重量，降低射血分數。BNP最初是一含134個氨基酸肽鏈，被稱為preproBNP，preproBNP被分解為proBNP和26個氨基酸序列單肽，108個氨基酸序列的proBNP被成隊堿性氨基酸蛋白酶分解形成有活性的BNP77108和無活性的N末端proBNP176蛋白（NTproBNP），NTproBNP從腎臟排泄，半衰期2 h，BNP半衰期22 min。BNP首先是從豬腦提取物發現，在人腦中也存在，但較人心室水平低得多。業已發現編碼BNP的基因位于1號染色體上，與ANP基因前后排列，兩個重要基因僅相隔8 kb。

與ANP的作用相似，BNP具有心血管和腎臟作用。BNP通過降低心臟前負荷而降低血壓，心臟前負荷降低繼發于血管內液體移向血管外，將增加靜脈容量，這有助于引起利鈉反應，從而降低細胞外液體容量。這后一效應由直接作用于腎臟系統和抑制RAAS軸所介導。與ANP一樣，BNP通過多種機制降低外周血管的交感張力，如抑制兒茶酚胺的釋放，抑制中樞神經系統交感傳出，抑制抗利尿激素和ET1，緩沖壓力感受器，降低迷走神經傳入活性閾值，抑制心動過速和血管收縮反射。

當給人體輸注BNP超過正常血漿濃度時將出現利鈉和利尿（這種作用不受血壓變化的影響），血漿腎素和醛固酮濃度降低，并同時抑制血管緊張素Ⅱ引起的醛固酮分泌。藥物HS1421為利鈉肽竟爭性拮抗劑，與A和B受體結合，阻斷利鈉肽的利尿作用，提高周圍血管張力，增加血漿腎素、醛固酮和兒茶酚胺水平。盡管ANP、BNP和CNP都可在大腦產生，大腦以外產生的BNP卻不能透過血腦屏障，大腦局部產生的BNP的作用可加強身體其他部位BNP的作用，如血漿BNP抑制水、鹽攝取效應可被中樞神經系統加強。BNP已廣泛應用于臨床成人患者，心力衰竭時BNP水平升高與發病率和病死率直接相關，BNP的檢測有助于區別呼吸困難患者的病因，是肺源性如慢性阻塞性肺部疾病，還是心源性如失代償性心力衰竭。在心臟收縮功能不全和舒張功能不全時BNP水平都升高。

Morita及其同事證實急性心肌梗死時BNP水平顯著升高，并推測BNP可反映左室功能不全程度，但在透壁心肌梗死后1～4 d檢測BNP也與病死率增加的危險有關，而與左室功能無關。在非ST段抬高的心肌梗死也有BNP水平升高，這對識別心力衰竭患者死亡高度危險性很重要［1］。心肌缺血和不穩定心絞痛可導致BNP水平升高。在許多成人原發性高血壓和左室肥厚患者BNP水平升高。對需要左室輔助裝置患者BNP水平變化進行評定發現，植入左室輔助裝置后BNP水平降低。在接受心臟移植病人BNP水平也升高，這些BNP水平升高可能是移植心臟功能適應的佐證。最后，有建議將檢測BNP水平作為老年患者左室收縮功能不全的生化篩查指標，但還未被廣泛接受。

在健康嬰幼兒和兒童，出生后血漿BNP水平很快升高并達峰值，3個月時緩慢達到成人水平。生后不久，過渡期循環的改變，導致左室容量增加并誘導BNP的合成。測定血漿NTproBNP在人群的范圍從新生兒到青年健康人群和心力衰竭患者，在對照人群，NTproBNP正常范圍是150～430 fmol/mL。測定心力衰竭兒童NTproBNP顯示其升高超過正常水平，且其升高可反映心衰癥狀嚴重程度［1］。而且，沒有心臟疾病的男性血清BNP水平比女性高，老年人群較中年人群明顯升高。BNP的變化沒有晝夜規律。

在其他疾病情況下也對BNP進行了評價，杜興肌營養不良（Duchenne muscular dystrophy）患者常規檢測BNP水平，Kawamura和Wago認為BNP水平是川崎病有用的生化指標，并發現川崎病急性期BNP水平升高，恢復期降低，當BNP值超過50 pg/mL，且與異常心電圖改變相關時，被認為是心肌炎的指標。最近，在經導管關閉房間隔缺損前檢測ANP和BNP水平顯示，介入治療前二者水平升高，成功堵閉缺損后二者降至對照組病人基礎水平［2］。

血漿BNP也可作為原發性肺動脈高壓和其他右室功能不全時的預后預測因子，這些病人BNP水平超過正常，特別是隨訪中BNP水平升高與病死率的增加相關。BNP水平升高與肺動脈高壓病人右室功能不全成正比，并被作為原發性肺動脈高壓病人血管擴張劑治療效果的判斷指標。與左室收縮和舒張功能衰竭時一樣，右心衰竭時BNP也升高。

Hasegawa和同事發現，肥厚性心肌病患者血清BNP水平較正常病人高，因梗阻和舒張功能不全，BNP在心室肌細胞水平的表達可能增加，Hayakawa及其同事對兒科接受阿霉素治療的腫瘤病人評價ANP和BNP水平發現，其水平在左室功能不全病人顯著增高。據此推測，檢測血清ANP和BNP水平可能更早監測到繼發于化療藥物引起的心臟損害。

在先天性心臟病方面的資料十分有限，有一些孤立的病例報道和少量研究評價BNP在單心室的生理學價值，這些研究提示對容量超負荷心臟進行第一次姑息手術（如BlalockTaussig 分流）導致BNP產生增多，第二次姑息手術減輕心室負荷（如Glenn吻合），結果BNP值在正常范圍。類似的結果也見于接受腔肺血管連接（如Fontan手術）病人。

Yoshimura及其同事證實在手術后早期，Fontan手術組病人ANP和BNP水平明顯降低，提示腔肺血管連接抑制這些激素的釋放。在需要心肺分流心臟手術的兒童BNP和醛固酮升高，術后即降低。恰當應用BNP作為有價值的臨床診斷指標依靠生物檢測的快速和敏感。2000年美國食品和藥品管理局通過床旁檢測衡量BNP水平，多國研究證實對呼吸困難病人心力衰竭的診斷非常有效。2002年美國食品和藥品管理局通過NTproBNP全套定量檢測，它在準確判斷和預測成人和兒童心力衰竭的作用尚待進一步闡明。

1.3 C型利鈉肽（CNP）

利鈉肽家族第三個成員是1990年首先發現，與BNP一樣，CNP也是從豬腦中分離，它與BNP和ANP的結構不同，主要表達在中樞神經系統和血管而不是心臟，CNP主要在局部起作用。已鑒別出兩段單獨的CNP分子，一段22個氨基酸蛋白質和一段53個氨基酸蛋白質，兩者均來自一前C型前體，但是22個氨基酸蛋白質比53個氨基酸蛋白質更具潛力，且前者在中樞神經系統、垂體前端、腎臟、血管內皮細胞和血漿的濃度更高。

與CNP相互作用的B型受體遍布中樞神經系統，主要分布在下丘腦和大腦其它區域，在這里利鈉肽抑制精氨酸加壓素的釋放，并刺激交感神經。與ANP和BNP相比，CNP沒有明顯的循環激素功能，它在血管局部起血管擴張劑和血管內皮細胞增殖抑制劑作用，并在中樞神經系統具有許多作用。檢測心力衰竭時CNP水平發現與健康對照沒有區別。

2 BNP的治療作用

根據BNP的作用推測輸入合成BNP可能對治療失代償心力衰竭有益。從大腸桿菌獲得的重組人BNP的靜脈用奈西立肽（nesiritide）為治療失代償心力衰竭的第一個新藥，心力衰竭患者輸注奈西立肽后導致有益的血流動力學改變，包括動靜脈和冠狀血管擴張（cGMP介導）、抑制RAAS和交感神經系統和提高鈉的排泄。

奈西立肽研究組的研究人員評估了合成BNP輸注后的效果，在對照研究中比較奈西立肽的使用與標準靜脈制劑結果顯示，輸注合成BNP后導致右房壓、血管收縮壓、全身血管阻力和肺毛細血管楔嵌壓均降低，并呈劑量依賴性，也出現心臟指數的提高和心率的改變，但沒有統計學差異。總的臨床狀況改善在低劑量和高劑量組分別達60%和67%，而安慰劑組僅為14%（P

總之，利鈉肽激素作為心衰時的反饋調節機制起著有益的作用，心衰時交感神經系統、RAAS的激活，細胞因子和其他炎癥標志物（如內皮素和抗利尿激素等）的釋放，可引起嚴重病理生理反應。隨著對心衰時多種神經激素標志物作用的闡明，將對兒童心衰的防治策略產生影響。

參考文獻

［1］ Mir TS， Marohn S， Laer S， et al. Plasma concentration of Nterminal probrain natriuretic peptide in control children from the neonatal to adolescent period and in children with congestive heart failure ［J］. Pediatrics， 2002， 110: e76.

心力衰竭范文第3篇

關鍵詞 心力衰竭 多巴胺 多巴酚丁胺 酚妥拉明

在常規治療充血性心衰的基礎上，采用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明聯合治療難治性心衰，臨床療效佳，報告如下。

資料與方法

2010～2011年收治充血性心力衰竭患者90例，男40例，女50例，其中年齡11天～4歲。病因：肺炎合并心力衰竭90例，其中先天性心臟病10例，心內膜彈力纖維增生癥1例。隨機分成兩組，兩組治療前癥狀、體征無差異。治療組45例，男18例，女29例，病程7～12天。對照組45例，男20例，女25例，病程10～14天。

方法：治療組在常規使用利尿劑脫水，洋地黃制劑、使用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明治療，對照組在常規使用洋地黃制劑、利尿劑及酚妥拉明擴血管藥治療。藥物劑量多巴胺20mg，多巴酚丁胺20mg入5%葡萄糖溶液50ml靜滴，微量輸液泵持續泵入5ml/小時，癥狀明顯控制后，心率恢復到正常后停用，5天1個療程。酚妥拉明0.3～0.5mg/kg，根據病情每6～8小時1次，由微量泵泵入。在用藥期間心電監護觀察心率、血壓等情況。

療效判斷標準：①顯效：48小時內心衰完全控制；②有效：72小時內心功能改善；③無效：72小時后心功能無改善。總有效率=顯效率+有效率。

統計學處理：計量資料以(X±S)表示，采用t檢驗，計數資料采用X2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

治療效果：治療組顯效40例(88.0%)，有效5例(11.0%)，總有效率，100%。對照組顯效15例(33.0%)，有效25例(55.0%)，無效5例(11.0%)，總有效率88.0%。治療組總有效率與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

藥物不良反應：治療過程中未發現不能耐受的不良反應。

討 論

小兒心力衰竭是兒科常見危重癥之一。以往常規使用洋地黃強心劑強心治療，但在治療過程中，有出現對洋地黃非常敏感的，在靜推洋地黃制劑過程中，有突然出現心跳停止。并且強心劑用過后仍然心率增快，故在常規使用強心利尿擴管等治療后，加用血管活性藥物多巴胺、多巴酚丁胺，增加心肌收縮力等治療。多巴胺其強心作用為興奮β1受體，且可激活心肌內交感神經突觸前的末梢釋出去甲腎上腺素，本品對加快心率和致心律失常的作用不如異丙腎上腺素明顯，這對低心排時腎功能減退有用，且可增加大腦，冠狀動脈及內臟的血流，劑量3～5μg/(kg·分)。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，能直接激活β1受體而有強心作用，且減低周圍循環阻力。劑量一般5μg/(kg·分)。小劑量聯合應用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明明顯改善心衰癥狀。小劑量多巴胺可激動心臟β1受體并能使去甲腎上腺素能神經元末梢釋放去甲腎上腺素，可增強心肌收縮力，使每搏輸出量增加，心排出量增加。且對心率影響小，不引起心率加快。

參考文獻

心力衰竭范文第4篇

關鍵詞：心力衰竭 藥物治療 新進展

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.076

【中圖分類號】R-0 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）03-0061-02

隨著社會的不斷發展，心血管疾病的發病率也隨之增多，死亡率也隨之增多。心力衰竭作為諸多心血管疾病的最終階段，是指因包括冠心病等多種原發心臟病造成心臟出現損傷后，使得心排出量不斷減少，無法滿足組織代謝的正常需求的一類綜合癥[1]。而該病的治療目的在于緩解臨床癥狀的同時改善患者的生活質量，減少循環系統工作的負擔。現筆者將用于治療心力衰竭的藥物進展進行總結分析如下：

1 β-受體阻滯劑

在以往的臨床工作中，由于β-受體阻滯劑具有降低心肌收縮力的作用，而被禁用于心力衰竭的治療中。而目前隨著醫療技術的不斷發展，相關臨床工作者對交感神經的作用有了進一步的認知，才將β-受體阻滯劑逐漸推廣于臨床使用當中。β-受體阻滯劑治療心力衰竭的主要機制為：其能夠阻斷因心力衰竭時交感神經產生的毒性作用，使得患者的心臟功能得到改善，從而提升了患者的生存率[2]。而目前用于治療心力衰竭的β-受體阻滯劑主要包括美托洛爾、卡維地洛爾等，上述藥物均發揮著重要的臨床作用。另外，布新洛爾作為一類新型的β-受體阻滯劑已廣泛應用于國外的臨床實踐中。

2 利尿劑

利尿劑作為治療心力衰竭過程中較為常用的一類藥物，如何合理應用利尿劑則是治療慢性心力衰竭的關鍵所在，其具有起效快，臨床效果突出等特點，在整個治療過程當中占有重要位置。臨床工作人員常將利尿劑應用于已出現液體潴留的患者中，并根據其個體情況制定用藥品種及劑量，一旦當液體潴留的癥狀消失，即改用小劑量利尿劑進行長期控制，避免出現復發[3]。但長期應用利尿劑可導致機體出現電解質紊亂，誘發高鉀血癥或低鉀血癥的出現。因此，在應用利尿劑過程中要做好相關檢測工作，一旦出現血鉀水平異常，應停止利尿劑的使用。

3 ACEI類藥物

將ACEI類藥物應用于心力衰竭的治療過程中，不僅可有效緩解臨床癥狀，同時可提升患者生存質量，改善其預后，為一類首選藥。ACEI類藥物治療心力衰竭的機制主要是通過抑制醛固酮的釋放，來緩解患者心血管癥狀。據相關臨床資料顯示[4]，ACEI類藥物治療心力衰竭的臨床效果具體表現在以下幾個方面：①極大程度的降低了死亡率。②改善心功能不全患者的預后。③改善左心室的射血功能。④提升患者運動耐受性，從而減少患者的住院次數。⑤減少了利尿劑的使用量，從而減少電解質紊亂的發生風險。⑥適用范圍較廣，可針對多種病因造成的心力衰竭或不同年齡呈的患者起到顯著的臨床療效。

4 AgII受體拮抗劑

大量臨床研究表明，AgII受體拮抗劑治療心力衰竭的效果與ACEI類藥物臨床效果大致相同。目前較為常用的AgII受體拮抗劑包括氯沙坦及坎地沙坦兩種，將其應用于心力衰竭患者中的作用機制主要是通過降解緩激肽，同時抑制醛固酮的釋放來完成。另外，多數研究表明，AgII受體拮抗劑與ACEI類藥物同樣可改善充血性心力衰竭患者的癥狀，增強機體對運動能力的耐受性[5]。

5 醛固酮拮抗劑

除上述幾類治療心力衰竭的常用藥物外，醛固酮拮抗劑作為一類臨床效果較為突出的抗心衰藥物在治療過程中同樣起到了至關重要的作用。因醛固酮的活性與心力衰竭病死率呈正相關，常與機體出現水和電解質的紊亂、心律失常、心肌纖維化等情況相關，因此，醛固酮在心力衰竭的病理生理中具有突出的獨立作用。而醛固酮拮抗劑則能夠通過阻礙醛固酮的釋放，達到臨床治愈目的。

6 展望

通過對上述幾類心力衰竭治療藥物的分析，筆者認為在治療該疾病期間，若行單一用藥并不能取得良好的臨床效果，配合多種藥物的聯合應用，才能達到控制疾病的目的。另外，隨著醫療技術的不斷發展，應對不同藥物的作用機制進行更加深入的了解，如通過對機體交感活性的深入了解，將原本禁止的β-受體阻滯劑應用于心力衰竭的治療中。因此，要求相關醫療工作者能夠根據患者的個體情況，對藥物進行合理的搭配及使用，由以往的強心、利尿、擴血管等基礎上，配合輔助治療，以改善患者的生存質量，從而提升其存活率。

參考文獻

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[2] 中華醫學會心血管病雪分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30（01）：7-8

[3] Jourden P， Joundeau G，Fun F，et a1.Plasma brain natriurct guided therapy to improve outeolrte in heart failure ：the STARS-BNP Multi-center Study[J].J Am Coil Cardiol.2008，51（24）：2336-233

心力衰竭范文第5篇

關鍵詞 孕產期；妊娠；心力衰竭；藥物

心力衰竭，又稱心功能不全，是指在有適當靜脈回流的情況下，心臟不能排出足夠血量，致周圍組織灌注不足和肺循環及（或）體循環靜脈淤血，從而出現的一系列癥狀和體征，是妊娠期心臟病最常見的并發癥和致死主因[1]。2011年2月-11月，我院救治的孕產期心力衰竭患者22例，臨床均用藥治療，總結臨床治療資料分析如下。

1臨床資料與方法

1.1一般資料 2011年2月-11月，我院救治的孕產期心力衰竭患者22例，患者年齡23-35歲，患者平均年齡29歲，經檢查患者可有輕度蛋白尿，尿中有少量透明或顆粒管型和少量紅細胞，可有輕度氮質血癥。

1.2方法 噻嗪類和氯噻酮利尿劑：作用于遠曲小管近端和髓袢升支遠端，抑制該處 Na+重吸收，利尿作用強度中等。腎小球濾過率

1.3統計分析 利用spss19.0軟件對臨床數據進行統計，臨床所有計量資料均用t檢驗，數據資料用均值與標準差方式表示，對比分析數據，結果顯示p

2結果 通過藥物治療后22例患者中顯效17例，有效4例，無效1例，對比分析患者呼吸困難、泡沫樣痰癥狀的評估，藥物治療前患者呼吸困難癥狀的評估分為37.75-4.55，藥物治療后患者呼吸困難的評估分22.75-2.85，治療后的評估分明顯低于治療前，p

3討論 妊娠對心臟病的影響 整個妊娠期婦女心排量明顯增多，導致心臟負擔加重，尤其在以下三個時期更易發生心功能不全。妊娠期患者血容量增加始于妊娠6周，至妊娠32～34周達高峰，較妊娠前增加30%～ 45%；心率加快及心 排血量增多，至分娩前l～2個月，心率平均每分鐘增加約10次，使心臟負擔加重。妊娠晚期子宮增大，膈肌上升使心臟向左向上移位，大血 管扭曲，機械性增加心臟負擔，易使 心臟病孕婦發生 心力衰竭。分娩期患者子宮每收縮1次 約有250 ～ 500 ml血進入血液循環，回心血量增加。

心衰對妊娠的影響使胎兒缺氧、子宮缺氧，引起宮縮，故流產、死胎及早產率高，低體重兒及智力發育障礙者增多，先天性心臟病孕婦的胎兒獲先天性心臟病的機會增加，圍生兒病死率也升高[3]。

任何治療應以糾正血流動力學異常，緩解癥狀，提高運動耐量，改善生活質量，防止心肌損害進一步加重，降低病死率為目的。休息 取偏左側半臥位，吸氧，以減輕患者氣短、呼吸困難等癥狀；應限制體力活動，但不強調完全臥床休息，注意防止因長期臥床導致的靜脈血栓和肺栓塞形成。限制鈉鹽、水的攝入，計出入水量，給予富含維生素、蛋白質和易于消化的飲食，注意熱量平衡。應用利尿劑引起大量利尿時，鈉鹽限制不應過嚴，以免發生低鈉血癥。解除患者精神負擔，對失眠、煩躁不安的孕產婦可酌情應用地西泮、苯巴比妥鎮靜安眠藥。

利尿劑通過抑制腎小管不同部位Na+重吸收，或增加腎小球Na+濾過，增進水、Na+排出，從而降低心室充盈壓，減輕肺循環和（或）體循環淤血所致臨床癥狀。應用原則：急性心衰用強效制劑，慢性心衰用中效及低效制劑；間斷給藥，同時補鉀或 合用保鉀利尿劑，注意電解質紊亂（尤其是低鉀）的發生 ，避免循環 容量驟減。利尿劑的不良反 應指征：（1）大劑量應用利尿劑 常導致低鉀、低鈉、低鎂血癥，表現為乏力、 腸麻痹、少尿、腱反射減弱，嚴重者有心律失常，并易導致洋地黃中毒。（2）代謝性堿 中毒：利尿劑治療時大量Cl-排出，且K+、H+排出增多，加以利尿使細胞外液容量減少后，血HCO3 -濃度相 對增高，可引起 代謝性低氯、低鉀性堿中 毒。聯用保鉀利尿劑可防 止其發生。（3）低血容量：大量利尿可引起血容量過度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮膚彈性降低，出現性低血壓和少尿。間斷利尿或大量利尿后補充適量液體可預防其發生。

通過本組22例患者的病例研究顯示，通過藥物治療后22例患者中顯效17例，有效4例，無效1例，對比分析患者呼吸困難、泡沫樣痰癥狀的評估，藥物治療前患者呼吸困難癥狀的評估分為37.75-4.55，藥物治療后患者呼吸困難的評估分22.75-2.85，治療后的評估分明顯低于治療前，p

參考文獻

[1] 崔艷波 .淺析孕產期心力衰竭的診療體會. 世界最新醫學信息文摘（電子版）. 2014，20： 104-105.