前言:想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎?我們特意為您整理了5篇愛鳥節范文,相信會為您的寫作帶來幫助,發現更多的寫作思路和靈感。
小鳥們也很可愛呀!它們和人類一樣共同生活在這個地球上,給人們帶來許多快樂啊!你瞧,麻雀在幫主人分憂,鴕鳥在幫沙漠里的人找出口……而我們有些人就去捕捉小鳥,心里不會愧疚嗎?
今天,我們就設立一個“愛鳥節”吧!有了這節日,我們就不要再傷害鳥兒們,小鳥是我們的好幫手,也是我們的好朋友。小鳥會幫郁郁蔥蔥的大樹爺爺治病,就不會遭受沙塵暴。讓我們愛護小鳥并保護鳥兒吧!
在“愛鳥節”這一天,都不是鳥兒們陪人類,而是人類陪鳥兒。這樣大街上熱鬧多了。外國人一來,不知道中國人都服務鳥兒們,就只好哈哈大笑。我就為一只鸚鵡服務,陪它逛街散步、陪它玩耍、嬉鬧…。。。。到了晚上,我們幫鳥兒梳頭讓我們和美麗的鳥兒們隨著音樂跳起了舞。我們一直和鳥兒們度過了歡歌笑語的一天。這樣,鳥兒們就會幫我們克服災難。
世界上沒有了鳥語花香,沒有了飛禽野獸,那結果又會怎么樣呢?我要向全國人民大聲疾呼:“鳥兒是我們的朋友,不管是有意還是無意的心,都不要傷害它們!永遠都不要傷害他們。讓我們保護并愛護鳥們吧!為了大樹的茁壯;
一、加強領導,精心組織。
我州高度重視“愛鳥周”活動的開展期,庚即對各縣(市)林草系統作出安排,明確工作要求,細化工作措施,通過多種方式加大對野生動物保護工作的宣傳,各縣(市)林草部門第一時間抓好貫徹落實,成立工作專人專班,召開專題會議進行研究部署,并結合各地實際制定了工作方案,扎實開展了“愛鳥周”各項宣傳活動。
二、加強宣傳引導,營造良好氛圍
各級林草緊緊圍繞“愛鳥護鳥,萬物和諧”宣傳主題。在開展“愛鳥周”宣傳活動中結合持續開展的林草防疫、森林防火、卡點排查、林區巡護工作,通過懸掛橫幅、圖版展示,向群眾發放宣傳單、宣傳冊、宣傳畫和講解等方式。向游客和群眾宣傳《中華人民共和國野生動物保護法》《中華人民共和國野生植物保護條例》等法律法規和禽流感的預防及愛鳥護鳥知識。
向群眾倡議保護野生動植物從我做起,引導公眾不購買,不濫食野生動植物,樹立飲食文明新風尚;倡導健康文明生活方式,不濫捕、不獵殺野生動物,不亂采挖、采摘野生植物,做文明、守法、有愛心的好公民,人人行動起來,積極勸說阻止、舉報各類破壞、傷害野生動植物的行為,做保護野生動植物的行動者。此次宣傳活動,共發放宣傳手冊及法律法規宣傳資料15648余份,接受群眾現場咨詢6780余人次。
[關鍵詞] 循證護理;外傷性截癱;排尿障礙
[中圖分類號] R473.6[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210(2008)11(b)-117-02
外傷性截癱患者由于脊髓損傷造成神經性膀胱排尿功能障礙,目前,對神經性膀胱排尿功能障礙治療以非手術治療為主。我院脊柱外科2007年1月~2008年1月對56例外傷性截癱患者所引起的排尿障礙運用循證護理的方法,進行早期膀胱的康復訓練,以促使患者能順利排尿,取得了明顯的療效,現報道如下:
1一般資料
收集2006年12月~2007年12月我院脊柱外科外傷性截癱患者所致排尿障礙的患者38例,其中,男性32例,女性6例,年齡21~64歲,平均42.5歲,均采取常規護理,能順利排尿32例;收集2007年1月~2008年1月收治的外傷性截癱致排尿障礙患者56例,其中,脊髓排尿中樞以上脊柱損傷48例,脊髓排尿中樞段損傷8例,其中,男45例,女11例,年齡16~62歲,平均45歲,能順利排尿54例,循證護理組采取循證護理的方法,以促使患者能順利排尿。
2循證護理程序的實施辦法
2.1成立循證護理小組
小組成員包括病區護士長1名,護士2名,其中,本科學歷1名,大專學歷2名,均接受過有關循證護理知識的培訓,掌握循證的有效方法。
2.2提出問題
循證護理小組把外傷性截癱患者排尿障礙的問題作為研究題目,每周1次進行總結。
2.3查閱資料,尋找循證支持
應用計算機網絡檢索有關文獻,根據提出的問題確立檢索的關鍵詞,找出資料,對證據的真實性、可靠性、臨床實用性作出評價,確定結論。
3循證護理實踐
3.1問題的提出
據報道,閉合性脊柱損傷發病率在每10萬人口中每年有25~35人次,其中1/6伴有脊髓損傷,脊髓損傷由于損傷平面以下的感覺、運動功能障礙,不可避免造成排尿障礙,形成腎積水、泌尿系感染,甚至腎功能衰竭,嚴重影響截癱患者的生存質量,甚至危及生命。因此,正常的膀胱控制是從住院期間開始的,這也常常是截癱患者康復治療的重要環節之一。
3.2循證
循證護理小組查閱文獻發現,骶髓2~4(脊髓圓椎)為排尿的脊髓反射中樞,脊髓排尿中樞以上脊髓損傷的截癱患者,尿道外括約肌失去高級中樞的支配,膀胱可以自主排尿,但不受意識控制,不能自由放松,即上運動神經元膀胱。膀胱脊髓排尿中樞本身損傷其周圍神經病變引起損傷的患者,骶反射弧被阻斷,膀胱自主排尿的功能發生障礙,膀胱的充盈感消失,致使逼尿肌過度伸張,肌無力,存有大量的殘余尿,即下運動神經元膀胱。
3.3護理干預
循證護理小組針對以上排尿障礙的機制,采取以下護理措施:
3.3.1脊髓休克期:在脊髓損傷后最初的1~2周內,由于建立靜脈治療通道及外傷后多尿,需每小時觀察并計算尿量等原因,以留置尿管為宜[1],留置尿管持續開放引流3 d后,如無血尿、尿少、尿路感染等情況給出夾管,然后根據氣溫、補液量、飲水量、體溫、出汗、呼吸情況、消化道排泄量和進量的種類、量而定,0.5~2.0 h1次,每次以200~300 ml為宜,以維持近似生理膀胱。在留置尿管期間應囑患者多飲開水,保證每日飲水量>2 500 ml,以進行生理性膀胱沖洗。
3.3.2脊髓休克期后,隨著脊髓休克和自律神經系統的恢復,上運動神經性膀胱仍留置尿管,繼續進行膀胱貯尿和排尿功能訓練1~2周,輸液者2 h1次,不輸液者4 h1次,每次尿量控制在300~500 ml,囑患者前熱敷和按摩膀胱并有意識地加入排尿練習,產生排尿感和排空感,使患者的排尿模式和正常排尿相似,強化訓練1~2周或患者能感覺到膀胱脹滿或尿液從尿管周圍溢出時在膀胱充盈狀態下試行拔除尿管,拔尿管時抬高床頭,熱敷并按摩膀胱區使膀胱區成球狀時,雙手將尿管慢慢拔出,使尿液隨尿管一同排出。下運動神經元膀胱應采用間歇性導尿,如果患者養成規律的飲水習慣,每天4~6次的導尿頻率為佳。每次記錄導尿時間、排尿量和殘余尿量[2]。觀察膀胱功能恢復情況,根據患者排尿恢復程度及排出量作相應調整,逐漸延長間隔時間,減少導尿次數,當殘余尿量少于80 ml或膀胱容量20%以下時方可停止間歇導尿。手法是當膀胱充盈,膀胱底達臍上2指時,即可進行手法按摩排尿。操作者用單手由外向內按摩患者下腹部,用力均勻,由輕而重,待膀胱縮成球狀,一手要輕托住膀胱底向前下方擠壓膀胱。排尿后操作者將左手放在右手背上加壓排尿,待尿不再外流時,松手再加壓1次,力求排盡尿液。對尿失禁者,用力要稍大,方向朝會;對痙攣性癱瘓患者按摩時間約15 min,手法要輕。
4結果
常規護理組和循證護理組排尿情況比較,經χ2檢驗兩組發生率比較,差異有統計學意義(P
5討論
通過對56例外傷性截癱患者運用循證護理方法解決其排尿障礙的問題,以有價值的、可信的科學研究結果為依據,提出排尿障礙的問題,尋找實證,用實證對排尿障礙患者實施個性化的最佳護理方法。侯義梅[3]報道,截癱患者早期進行膀胱功能訓練,可促進反射性性膀胱功能的早期形成。因此,外傷性截癱患者必須早期進行膀胱功能訓練,在脊髓休克期0.5~2.0 h1次,每次200~300 ml,既可避免膀胱內大量積存尿液,又可避免尿量持續開放導致膀胱長時間無尿液形成小膀胱。脊髓休克期過后,上運動神經性膀胱在早期的訓練基礎上進行膀胱功能強化訓練1~2周后或患者尿液從尿管周圍溢出或有感覺脹滿時可試行拔除尿管,此時膀胱已恢復了一定的排尿功能,初步形成了規則性的排尿習慣,在膀胱充盈狀態下,尿液在內外壓力的作用下,隨尿管慢慢排出尿道,尿道黏膜有了留管后初次接觸尿液的刺激后,再受尿液刺激而收縮的阻力就減小。下運動神經性膀胱由于膀胱造成逼尿肌不能收縮,膀胱內尿液需靠外力協助排尿,采用間歇性導尿可使膀胱周期性擴張刺激膀胱功能恢復,隨著膀胱功能的恢復,可逐漸減少導尿次數,當殘余尿量少于80 ml或膀胱容量低于20%以下時可停止間歇導尿,在膀胱充盈狀態下加上外力的作用促使患者順利排尿。
[參考文獻]
[1]梁志.脊髓損傷患者的膀胱管理[J].護理雜志,2004,21(6):43-44.
[2]張青蓮.脊髓損傷后康復護理進展[J].中華護理雜志,2003,38(9):721-723.
[中圖分類號] R59 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)08(b)-0141-02
胰腺癌是常見的消化系統惡性腫瘤之一,進展快、預后差,近年來發病率逐漸增加。胰腺癌和糖尿病發病具有明顯相關性,高達30%~40%的胰腺癌患者同時合并糖尿病[1]。胰十二指腸切除術(pancreaticoduodenectomy,PD)是治療胰腺癌的首選治療手段,可有效延長患者生存時間,但術后存在較高的并發癥發病率。糖尿病可導致患者機體代謝紊亂、降低修復及抗感染能力,引起手術切口愈合不良甚至感染,從而加大糖尿病合并胰腺癌患者手術的風險性,增加并發癥的發生[2],故有效提高血糖控制水平對降低術后并發癥極其重要。該研究選取2016年7月―2017年6月對42例糖尿病合并胰腺癌行PD患者實施細節護理干預,旨在探討一種有效的護理干預模式以提高護理質量,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該研究共納入84研究對象。選擇2015年7月―2016年6月期間接受PD治療的42例患者設為參照組,包括男25例,女17例,年齡38~70(58.45±10.67)歲,選擇2016年7月―2017年6月期間接受PD治療的42例患者設為實驗組,包括男26例,女16例,年齡35~70歲,平均(57.72±11.23)歲。所有患者經臨床診斷均確診,且滿足PD手術指征。兩組患者基本資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
參照組患者實施圍手術期常規護理,實驗組患者在參照組基礎上實施細節護理,具體措施如下:①穩定情緒:研究證實[3],外科術后患者負性情緒與血糖水平密切相關,術前及時疏導患者負性情緒,術后患者清醒后及時關心并安?嶧頰咔樾鰨?焦慮程度嚴重者可引導其進行呼吸放松訓練、冥想訓練,助其保持穩定情緒。②戒煙戒酒:術前即告知患者吸煙、飲酒對血糖控制及手術恢復的不良影響,監督患者戒煙戒酒,以利維持術后血糖穩定。③快速康復:鼓勵患者使用鎮痛泵,觀察患者術后疼痛反應及根據疼痛規律給予超前鎮痛,而非根據患者疼痛主訴進行鎮痛。術后當天即可指導患者咀嚼口香糖,3次/d,以促進腸蠕動恢復;術后24 h行腸內營養,術后第1天協助患者床上坐起1 h,第2天協助床邊站立,并在助行器輔助下室內行走。活動時間根據患者耐受情況逐漸過渡。④胰島素泵的應用:術前向患者通過多種宣教形式講解胰島素泵調整血糖的優勢:更快地調整血糖,血糖穩定,胰島素用量少等,不足之處是費用高、需要患者密切配合,盡量爭取患者的配合應用胰島素泵,以更好地調節血糖。⑤準確監測血糖:根據血糖水平隨時調整胰島素的用量,還能及時發現低血糖反應,因此確保血糖監測的準確性非常重要。臨床研究發現[4],不同手指部位快測血糖的水平有所差異,固定左手的無名指,取其手指兩側皮膚進行采血,操作要穩、準、輕、快,減少患者疼痛感,以免患者因疼痛導致焦慮加重,引起血糖刺激性上升。⑥預防感染:腫瘤及糖尿病均為消耗性疾病,導致患者免疫力低下,誘發術后感染的發生。因此應加強環境及個人的清潔衛生管理,維持各種管路通暢并定時清洗和更換,避免術后感染的發生[5]。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者術后第1、3天空腹血糖水平及術后并發癥情況,如胃癱、膽瘺、切口感染等。
1.4 統計方法
該研究資料均用SPSS 19.0統計學軟件統計,以(x±s)表示空腹血糖等計量資料,采取t檢驗;以[n(%)]表示并發癥發生率等計數資料,采取χ2檢驗,P
2 結果
2.1 兩組術后早期血糖水平比較
兩組患者入院次日、術前日空腹血糖水平比較差異無統計學意義(P>0.01),兩組患者術后第1天空腹血糖水平均較術前升高,術后第3天空腹血糖水平均較術后第1天下降,實驗組術后第1、3天空腹血糖水平均明顯低于參照組(P
2.2 兩組術后并發癥發生率比較
實驗組并發癥發生率19.05%(8/42),顯著低于參照組40.48%(17/42)(P
3 討論
臨床研究證實,2型糖尿病與胰腺癌的發生有關[6],加上PD需要切除胰腺組織及十二指腸,而十二指腸分泌的腸促胰島素激素腸抑胃肽具有維持血糖穩定的作用,加之手術操作、疼痛、焦慮情緒等對機體的創傷性刺激,易導致患者發生應激性的血糖升高[7]。而合并糖尿病的胰腺癌患者術后更易發生血糖控制不良。該研究可見,兩組患者術后空腹血糖水平均較術前日應激性升高。PD患者因手術創傷大、手術時間長、消化道重建等因素,導致患者術后并發癥發生率比較高[8],且PD術后早期血糖水平與術后并發癥之間存在一定相關性,PD術后如何有效提高血糖控制水平,從而降低并發癥發生率、改善患者生活質量,始終都是肝膽外科醫護人員研究的重點與熱點。
【關鍵詞】結腸癌;miR-21;氟尿嘧啶;化療藥物敏感性
【中圖分類號】R73 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2013)02-0180-02
結直腸癌(Colorectal cancer,CRC)是世界范圍最常見的消化道惡性腫瘤之一,發病率呈逐年上升趨勢。很多結直腸癌患者在明確診斷時已經失去手術機會,而傳統的化放療由于缺乏特異性,取得療效的同時也往往給患者帶來較大的毒副作用。因此,尋找一種針對腫瘤細胞的特異性治療方法成為亟待解決的重要問題.
隨著生命科學的迅猛發展,分子靶向治療為結直腸癌的診治開辟了新途徑。選擇腫瘤細胞特異性靶點,應用針對該靶點的藥物進行個體化質量,越來越被廣大醫學工作者認同。
5-Fu 是結直腸癌治療中常用的化療藥物,而現有實驗證實miR-21對結直腸癌細胞的凋亡有抑制作用[1,2]。為了觀察miR-21及5-Fu在結腸癌治療中的作用,我們通過轉染as-miR-21探討降低miR-21后結腸癌細胞對5-FU敏感性的變化。
1 材料與方法
1.1 試劑和原料
結腸癌細胞株HT29――中國醫學科學院細胞中心
as-miR-21――上海吉瑪公司,靶序列如下:5’-GUCAACAUCAGUCUGAUAAGCUA-3’;
胎牛血清――中科院血研所
AnnexinV染色凋亡檢測試劑盒――Abeam公司,
Matrigel――美國BD公司,
1.2 細胞培養 人結腸癌HT-29細胞株,培養基為100mL/L含有胎牛血清的RPMI1640,胰酶消化傳代。挑選對數生長期細胞,細胞鋪六孔板,加Opti-MEM Ⅰ無血清培養基(購自Invitrogen公司),培養箱中饑餓培養4h。
1.3 細胞處理 將細胞分成4 組,給予不同的干預措施:實驗組1,15ul 5 - Fu ;實驗組2,40ul as-miR-21孵育15min以后加入培養基 ;實驗組3,15ul 5-Fu和40ul as-miR-21孵育15min以后加入培養基;對照組,加入40ul的D-Hanks液。轉染48h后收獲細胞。
1.4 MTT法檢測不同干預后細胞增殖率 隨機挑選對數生長期細胞常規消化并分別接種于96孔板,各孔細胞均加入MTT150ul,靜置4h,離心并棄除廢液,各孔給予100ul DMSO。10 min后,用全自動酶標儀,測定吸光度值,計算生長抑制率。
2 結果
2.1 MTT法檢測結腸癌細胞生長抑制率
單獨應用5-FU干預抑制效果不佳,轉染as-miR-21細胞增殖率降低,聯合轉染5-FU/as-miR-21抑制效果明顯優于單獨5-FU干預。
3 討論
結直腸癌近年來被定義為世界第三大常見腫瘤,是腫瘤所致死亡的重要原因之一。miRNA作為一種小分子干擾RNA廣泛參與腫瘤的發病機制,其結合區域的基因多態性新近被認為是結直腸癌發病的風險因素。一些全基因組分析研究確認了miRNA在結直腸癌組織中的調節作用。與此同時,一些研究顯示,某些特定miRNA表達譜能夠輔助對結直腸癌患者進行預后評估及療效預測。
關于miRNA與結直腸癌的關系,當今研究主要集中于兩個領域。一方面,miRNA通過調節癌基因或抑癌通路影響結直腸癌的發生。在結直腸癌中,存在一些關鍵信號通路相關蛋白,如Wnt/β粘連蛋白及PI3K通路、KRAS、p53、細胞外基質調控因子以及上皮-間質轉化(EMT)轉錄因子等[3],它們在結直腸癌中的改變可能受到miRNA的調控。對miRNA的深入研究對于更好地理解結直腸癌發病機理有著極為重要的意義[4,5],并且可能為患者提供嶄新的治療機會。另一方面,已有數百種miRNA表達譜被證實能夠作為其mRNA或蛋白水平的相關預測標志物,為包括結直腸癌在內的多種疾病預后評估及療效預測提供了理論依據[6,7]。
MiR-21在國內外不同研究中顯示出與包括結腸癌在內的多種腫瘤發生發展中發揮重要作用[8-10]。miR-21是結直腸癌中上調最普遍的miRNA[11,12],研究顯示其表達水平增高與腫瘤預后密切相關。在結直腸癌中上調miR-21已經被證實能夠提高腫瘤的侵襲和轉移能力,而且miR-21可能在其中以相似的形式發揮作用 [13]。
Kulda 等[9] 研究發現,miR-21表達水平與無病生存期(DFI)相關(p值分別為0.0026和0.0191)。miR-21過表達與較差的預后顯著相關,且與年齡、性別和腫瘤位置無關。多元分析進一步顯示腫瘤中miR-21高表達與較差的生存有關,且獨立于腫瘤分期之外。在接受輔助治療的患者中,miR-21高表達提示療效較差 [10]。
出此之外,相關研究[12][14]顯示,抑制miR-21活性能夠減少腫瘤生長、血管生成、侵襲和轉移。miR-21過表達與化療低敏感性及低應答率相關,而抑制其活性則能夠提高化療應答率。Rossi等[15]應用臨床常用化療藥物5-FU對結腸癌細胞系HT-29和HCT-116處理后檢測了153種miRNA的表達水平,以Let-7a作為參照,與未經5-FU處理的細胞系比較,發現其中22個發生改變,miR-19a、miR-20、miR-21等17種表達上調,下調的有 miR-200b、miR-210、miR-224三種,另外2種miR-135b和miR-152僅發現在HT-29細胞系表達改變。而根據目前研究這22種miRNA中的大部分都與癌癥相關,每個miRNA又可能參與多種基因表達調節,推測這可能是5-FU對惡性腫瘤細胞多靶多效應的原因,miRNA是5-FU發揮抗腫瘤作用的中間分子。
Nicola Valeri等[16]同樣發現,在持續接受5-FU治療的患者體內miR-21表達增加,且通過對接受5-FU 或其類似物治療的Ⅱ、Ⅲ期結直腸癌患者進行回顧性研究發現,miR-21表達水平與5-FU的療效密切相關,提示miR-21的過表達與Ⅱ、Ⅲ期結直腸癌患者對5-FU的原發性和獲得性耐藥有關,且很可能是通過下調MMR(hMSH2和hMSH6)完成這一耐藥機制。
本研究在細胞系水平上,針對miR-21對于HT29結腸癌細胞凋亡及5-fu化療療效的影響進行了深入研究,試圖以miRNA為突破口,探尋分子水平抗腫瘤及增強化療療效的治療靶點及可行干預手段。本研究結果提示:as-miR-21對結腸癌HT29細胞的增殖有抑制作用; 同時通過as-miR-21抑制miR-21表達能增強5-Fu 的抑制結腸癌細胞增殖效果,這為以miR-21作為靶點的治療手段用于臨床治療結腸癌提供理論依據。
雖然靶向miRNA可能降低高危疾病的復發以及控制進展期轉移性腫瘤的生長,但是,它們也可能誘導放化療耐藥的發生。盡管試驗性miRNA治療看起來很有前景,可是是只有數量有限的研究進行了動物模型的體內試驗。未來第一個臨床miRNA靶向療法的開發任重而道遠。
參考文獻:
[1] Lu Z, Liu M, Stribinskis V, et al. MicroRNA- 21 promotescell transformation by targeting the programmed cell death4 gene[J]. Oncogene, 2008, 279(31): 4373-4379.
[2] Dews M, Homayouni A, Yu D, et al. Augmentation of tumor angiogenesis by a myc activated microRNA cluster[J].Nat Genet, 2006, 38(9):1060-1065.
[3] Fearon ER, Vogelstein B. A genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell. 1990;61:75967.
[4] Aslam MI, Taylor K, Pringle JH, et al. MicroRNAs are novel biomarkers of colorectal cancer. Br J Surg. 2009;96:70210.
[5] Faber C, Kirchner T, Hlubek F. The impact of microRNAs on colorectal cancer. Virchows Arch.2009;454:35967.
[6] Cho WC. MicroRNAs: Potential biomarkers for cancer diagnosis, prognosis and targets for therapy.Int J Biochem Cell Biol. 2010b;42:127381.
[7] Slaby O, Svoboda M, Michalek J, et al. MicroRNAs in colorectal cancer: translation of molecular biology into clinical application. Mol Cancer. 2009;14;8:102.
[8] Schetter AJ, Leung SY, Sohn JJ, et al. MicroRNA expression profiles associated with prognosis and therapeutic outcome in colon adenocarcinoma. JAMA. 2008;299:42536.
[9] Slaby O, Svoboda M, Fabian P, et al. Altered expression of miR-21, miR-31, miR-143 and miR-145 is related to clinicopathologic features of colorectal cancer. Oncology. 2007;72:397402
[10] Krichevsky AM, Gabriely G. MiR-21: a small multi-faceted RNA. J Cell Mol Med. 2009;13:3953.
[11] Gabriely G, Wurdinger T, Kesari S, et al. MicroRNA 21 promotes glioma invasion by targeting matrix metalloproteinase regulators. Mol Cell Biol. 2008;28:536980.
[12] Antisense microRNA-21 enhances U251 humanglloma cell chemo-sensitivity to 5-Fluorouracil. Chin J Neurosurg.2010,26(5):463-467
[13] Kulda V, Pesta M, Topolcan O, et al. Relevance of miR-21 and miR-143 expression in tissue samples of colorectal carcinoma and its liver metastases. Cancer Genet Cytogenet.2010,200:15460.
[14] Dews M, Homayouni A, Yu D, et al. Augmentation of tumor angiogenesis by a Myc-activated microRNA cluster. Nat Genet. 2006;38:10605.