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c反應(yīng)蛋白

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c反應(yīng)蛋白范文第1篇

C反應(yīng)蛋白(C-neactveprotein,簡(jiǎn)稱CRP。早在80多年前,有兩位外國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn),一些感染了細(xì)菌的病人體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)一種變化,即細(xì)菌的細(xì)胞壁上的c多糖體與病人血清中蛋白質(zhì)發(fā)生肉眼可見的沉淀反應(yīng)。人體血清中這種蛋白質(zhì)現(xiàn)被稱為c反應(yīng)蛋白。后來發(fā)現(xiàn),人體無論是嚴(yán)重的細(xì)菌感染、燒傷、外科手術(shù)創(chuàng)傷,還是各種炎癥等,c反應(yīng)蛋白都會(huì)發(fā)生變化。

C反應(yīng)蛋白的變化首先可以幫助辨別體內(nèi)是否有炎癥。c反應(yīng)蛋白可在各種急性炎癥、組織損傷、手術(shù)創(chuàng)傷、放射性損傷等發(fā)作后數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速升高,并有成倍增長(zhǎng)之勢(shì)。病變好轉(zhuǎn)時(shí),又迅速降至正常,其升高幅度與感染的程度呈正相關(guān)。因此,cRP被認(rèn)為是人體急性炎癥時(shí)反應(yīng)最敏感的標(biāo)志物之一。CRP與其他炎癥因子如白細(xì)胞總數(shù)、紅細(xì)胞沉降率和多形核白細(xì)胞等具有相關(guān)性,尤其與白細(xì)胞總數(shù)存在正相關(guān)。其次它可以幫助辨別呼吸道感染類型。CRP可用于細(xì)菌和病毒感染的鑒別診斷:細(xì)菌感染時(shí),CRP水平升高;而病毒感染時(shí),CRP不升高或輕度升高,因此cRP值可以幫助醫(yī)生辨別呼吸道感染的類型,有針對(duì)性地給予藥物和治療。

C反應(yīng)蛋白同時(shí)還是心血管檢查的新指標(biāo)。近年來的研究顯示,cRP直接參與了動(dòng)脈粥樣硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最強(qiáng)有力的預(yù)示因子與危險(xiǎn)因子。美國(guó)的一項(xiàng)調(diào)查結(jié)果表明,那些有高水平炎癥反應(yīng)的女性(CRP高于3mg/L),死于心肌梗死和卒中的危險(xiǎn)性,比高膽固醇血癥者還高兩倍。而且CRP高的人即使膽固醇水平不高,所面臨的中風(fēng)和心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)也相當(dāng)高。因此,有專家建議,定期進(jìn)行CRP的檢查,可以及早發(fā)現(xiàn)心臟疾病的潛在危險(xiǎn)。如果檢測(cè)發(fā)現(xiàn)CRP增高,應(yīng)該引起警惕,控制飲食、適當(dāng)減肥、戒煙和鍛煉身體,可以明顯降低CRP的水平。

c反應(yīng)蛋白范文第2篇

診斷和監(jiān)測(cè)感染

病毒性和細(xì)菌性感染疾病常常可以通過CRP升高的程度加以區(qū)分。

革蘭陰性菌感染可引起最高水平的反應(yīng),

革蘭陽性菌感染和寄生蟲感染通常引起中等程度的反應(yīng)

病毒引起的反應(yīng)最輕。

CRP值可用來監(jiān)測(cè)高危患者組的并發(fā)感染,如果作連續(xù)監(jiān)測(cè),甚至能發(fā)現(xiàn)與炎癥有關(guān)聯(lián)的一些內(nèi)在情況。

對(duì)炎癥過程的篩選

血漿CRP濃度的升高是存在器質(zhì)性疾病的一個(gè)重要指標(biāo),這些疾病包括:

伴有細(xì)菌感染的急性或慢性炎癥;

自身免疫或免疫復(fù)合物病

組織壞死和惡性腫瘤

在很多疾病中,CRP的改變?cè)缬谂R床癥狀。

有時(shí)CRP的上升是輕微的,但它總可以指示病變的存在。

評(píng)估疾病的活動(dòng)性

CRP升高的程度反應(yīng)了炎癥組織的大小或活動(dòng)性。

CRP為10——50mg/L表示輕度炎癥,例如局部細(xì)菌感染、手術(shù)或意外創(chuàng)傷、心肌梗死、深靜脈血栓、非活動(dòng)性風(fēng)濕性疾病、許多惡性腫瘤和多數(shù)病毒感染。

CRP升至100mg/L表示較嚴(yán)重的疾病,它的炎癥程度在必要時(shí)需要靜脈注射,

CRP>100mg/L,表示嚴(yán)重的疾病過程并常表示存在細(xì)菌感染。

治療監(jiān)控

連續(xù)監(jiān)測(cè)CRP,可以用來作為下列情況的治療監(jiān)測(cè):

在許多急性感染時(shí)最有效的抗生素治療。

在高危病人缺少微生物學(xué)診斷時(shí),進(jìn)行抗生素治療。

在CRP下降至正常時(shí),中斷抗生素治療。

在有些難以進(jìn)行臨床評(píng)估的風(fēng)濕性疾病中,快速選擇合適的抗炎治療

根據(jù)CRP水平的變化來決定抗炎藥物的劑量。

并發(fā)癥的監(jiān)測(cè)。

預(yù)后價(jià)值

持續(xù)升高的CRP值表示炎癥無好轉(zhuǎn),常是治療失敗和預(yù)后差的證明。

C—反應(yīng)蛋白測(cè)定和白細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)細(xì)菌感染性疾病診斷的敏感對(duì)比

摘要

目的 探索C—反應(yīng)蛋白(CRP)測(cè)定與白細(xì)胞計(jì)數(shù)在細(xì)菌感染診斷中的敏感作用。

方法 本文對(duì)180例已確診為細(xì)菌感染性疾病的病人,同時(shí)進(jìn)行C—反應(yīng)蛋白(CRP)測(cè)定和白細(xì)胞計(jì)數(shù)。

結(jié)果 有168例病人C—反應(yīng)蛋白(CRP)為陽性(>=11.0mg/L),占93.3%;白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高(10.0∽33.0x109/L)有134例,占74.4%;在46例WBC計(jì)數(shù)<10.0x109/L的患者中,也有34例C—反應(yīng)蛋白(CRP)測(cè)定結(jié)果為陽性(>=11.0mg/L);只有12例WBC計(jì)數(shù)在4.0∽6.0x109/L的患者,C—反應(yīng)蛋白(CRP)檢測(cè)結(jié)果為陰性<=11.0mg/L。

結(jié)論 二者對(duì)細(xì)菌性感染起著協(xié)同診斷的作用,但C—反應(yīng)蛋白(CRP)檢測(cè)結(jié)果比白細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)診斷更為敏感。

關(guān)鍵詞:C—反應(yīng)蛋白(CRP);白細(xì)胞計(jì)數(shù);細(xì)菌感染性疾病

C—反應(yīng)蛋白(CRP)時(shí)一種急性時(shí)相性蛋白,1930年Tillet和Francis首先發(fā)現(xiàn)于急性肺炎患者的血清中,能與肺炎鏈球菌菌株C—粘多糖發(fā)生沉淀反應(yīng),是一種急性炎癥反應(yīng)指標(biāo);CRP具有主要調(diào)節(jié)器作用,能與廣譜細(xì)菌和組織膜結(jié)合,提高吞噬細(xì)胞活性和運(yùn)動(dòng)能力,促進(jìn)對(duì)各種細(xì)菌和異物的吞噬,起著修復(fù)組織和消除炎癥的作用,CRP與WBC存在呈正相關(guān),在疾病發(fā)作后數(shù)小時(shí)CRP的含量迅速升高,持續(xù)時(shí)間與病程相仿,病變消退時(shí)又迅速降至正常水平。在WBC、中性白細(xì)胞核象變化、ESR和CRP四個(gè)指標(biāo)中,CRP是比較敏感和實(shí)用的指標(biāo),對(duì)臨床上細(xì)菌感染有一個(gè)先驅(qū)的預(yù)報(bào)作用。

1 材料和方法

1.1 檢測(cè)對(duì)象選用70例健康人年齡在2月∽86歲作對(duì)照組,其中有12例嬰幼兒WBC計(jì)數(shù)在(10.0∽15.0)x109/L;其余WBC計(jì)數(shù)均在(4.0∽10.0)x109/L;180例經(jīng)臨床診斷為細(xì)菌性感染疾病的住院病人。

1.2 儀器與試劑對(duì)CRP的測(cè)定方法:免疫比濁法,試劑有上海申能-德賽診斷技術(shù)有限公司提供;批號(hào):4661/23475;標(biāo)準(zhǔn)液批號(hào):600010559;儀器日立7170S自動(dòng)生化分析儀;白細(xì)胞計(jì)數(shù)采用日本東亞公司生產(chǎn)的 三分類白細(xì)胞分析儀,試劑為隨機(jī)攜帶,質(zhì)控品批號(hào):50870801。

1.3 方法 檢測(cè)前分別對(duì)日立 和 按操作指南作充分保養(yǎng),并用CRP標(biāo)準(zhǔn)液對(duì)日立7170S進(jìn)行定標(biāo),定標(biāo)后,再用專用的質(zhì)控品對(duì)以上兩部一起進(jìn)行質(zhì)量監(jiān)測(cè)。做好上述準(zhǔn)備工作后,分別對(duì)70例健康人和180例經(jīng)臨床診斷為細(xì)菌性感染疾病的病人標(biāo)本進(jìn)行WBC和CRP含量測(cè)定,并記錄其檢測(cè)結(jié)果。

2 結(jié)果

正常人、細(xì)菌性感染組血清CRP測(cè)定及WBC計(jì)數(shù)的對(duì)比關(guān)系見表。

表 正常人、細(xì)菌性感染組血清CRP測(cè)定及WBC計(jì)數(shù)的對(duì)比關(guān)系

如表所示在180例細(xì)菌感染患者中,WBC升高為134例,占74.4%;WBC正常者為46例,占25.6%;CRP升高(陽性)者168例,占93.3%;CRP正常(陰性)者為12例。占6.7%;在134例感染病人中,WBC計(jì)數(shù)在(11.0∽33.0)x109/L的有124例,CRP測(cè)定均為陽性,且升高幅度與WBC呈正相關(guān);WBC計(jì)數(shù)在(10.0∽11.0)x109/L有10例,CRP測(cè)定也均陽性;在46例WBC計(jì)數(shù)<10.0x109/L的患者中,也有34例患者CRP測(cè)定為陽性,占18.8%;只有12例WBC計(jì)數(shù)在(5.6∽7.8)x109/L的患者,CRP測(cè)定為陰性,占6.7%。

3 分析與討論

3.1 分析從正常人、細(xì)菌感染組血清CRP測(cè)定及WBC計(jì)數(shù)的對(duì)比關(guān)系表可知CRP對(duì)細(xì)菌感染的診斷優(yōu)于WBC計(jì)數(shù),主要是由于:(1)正常人群中由于WBC的生理變化,特別是年幼兒童的白細(xì)胞數(shù)變化大,有17.1%>10.0x109/L,而CRP陰性(<10mg/L),屬健康范圍。(2)有些患者原本白細(xì)胞基數(shù)低,平時(shí)為(4.0∽5.0)x109/L,感染時(shí)上升到10.0x109/L,尚屬正常范圍,而CRP卻升高超出正常范圍(陽性),可有助于診斷。(3)老年人對(duì)疾病反應(yīng)能力差,感染后白細(xì)胞總數(shù)不能相應(yīng)升高,而CRP卻超出正常范圍呈陽性,也協(xié)助臨床診斷。

c反應(yīng)蛋白范文第3篇

1.資料與方法

1.1 一般資料:選擇2007年6月-2011年3月間來我院接受治療的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎46例患者的檢測(cè)資料,其中男20例,女26例,年齡19-65歲。

1.2 試劑:檢測(cè)試劑盒由上海捷門公司生產(chǎn),操作按照試劑盒說明書進(jìn)行。

1.3 檢測(cè)方法:取靜脈血2ml,分離血清后,檢測(cè)RA患者血清中的免疫球蛋白及補(bǔ)體C3、C4、RF、抗-CCP、CRP、ASO。選擇在我院接受體檢的健康人員的檢測(cè)數(shù)據(jù)為對(duì)照組。

1.4 結(jié)果:選擇的46例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的檢測(cè)結(jié)果中,22例抗-CCP陽性,說明抗-CCP對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷價(jià)值;9例患者ASO陽性,說明患者有鏈球菌感染;CRP升高說明患者有組織損傷;此外類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中的免疫球蛋白及補(bǔ)體顯著升高,表明患者存在體液免疫亢進(jìn)。

2.討論

C-反應(yīng)蛋白是人類急性反應(yīng)蛋白,沒有特異性,目前已經(jīng)作為醫(yī)院常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目,可以在很多疾病診斷上作為輔助判斷依據(jù)。另外,越來越多的證據(jù)表明C-反應(yīng)蛋白不僅是炎癥標(biāo)志物,本身直接參與炎癥過程。最近有研究發(fā)現(xiàn)C-反應(yīng)蛋白是糖尿病人獲冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。2006《Nature》報(bào)道英國(guó)Mark B.Pepys領(lǐng)導(dǎo)的小組設(shè)計(jì)新藥1,6-雙磷酸膽堿-乙烷可抑制CRP對(duì)人體損傷,降低心臟病風(fēng)險(xiǎn)。C-反應(yīng)蛋白的臨床意義與血沉相同,但不受紅細(xì)胞、HB、脂質(zhì)和年齡等因素的影響,是反應(yīng)炎癥感染和療效的良好指標(biāo)。類風(fēng)濕活動(dòng)期明顯增多,與血沉增快相平行,但比血沉增快出現(xiàn)的早、消失也快。C-反應(yīng)蛋白含量愈多,表明病變活動(dòng)度愈高。炎癥恢復(fù)過程中,若C-反應(yīng)蛋白陽性,預(yù)示仍有突然出現(xiàn)臨床癥狀的可能性;停用激素后已轉(zhuǎn)陰的C-反應(yīng)蛋白又陽性時(shí),表明病變活動(dòng)在繼續(xù)。炎癥緩解期和用抗風(fēng)濕藥后,轉(zhuǎn)陰或消失比血沉快,且在貧血和心力衰竭時(shí)不象血沉那樣易受影響。C-反應(yīng)蛋白亦于r球蛋白和RF呈平行關(guān)系。C-反應(yīng)蛋白和后二者都是陰性而ASO升高時(shí),表明機(jī)體免疫功能良好;三者都是陽性且含量高,而ASO降低時(shí),表明機(jī)體免疫功能低下。C-反應(yīng)蛋白陽性,亦可見于肺炎、腎炎、惡性腫瘤及急性感染、外傷和組織壞死、心肌梗死、心功能不全、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、膽石癥、肝炎、痢疾、風(fēng)濕熱、PM、PSS、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、SLE、結(jié)核和菌苗接種等。但病毒感染時(shí)通常為陰性或弱陽性,故可作為細(xì)菌感染與病毒感染的鑒別指標(biāo)。抗-CCP和血沉是類風(fēng)關(guān)的敏感指標(biāo),但單純的升高不能作數(shù),最新的類風(fēng)關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)里面,這兩項(xiàng)單獨(dú)算分,但仍是以關(guān)節(jié)炎為主要的評(píng)分,如果你的手指關(guān)節(jié)持續(xù)腫痛達(dá)6周以上,并有上述檢查結(jié)果,建議你到正規(guī)醫(yī)院就診,完善你的風(fēng)濕檢查,必要時(shí)行受累腕關(guān)節(jié)平片及MR,同時(shí)評(píng)價(jià)是否為早期類風(fēng)濕,可予NSAID和(或)DMARS等治療,在經(jīng)濟(jì)許可下可使用生物制劑治療。要想治好類風(fēng)濕病,首先要抑制住由于炎癥所產(chǎn)生的新生血管的再生,不讓它繼續(xù)攻擊,襲擊,破壞關(guān)節(jié)的軟骨。第二,要修復(fù)再生已經(jīng)被襲擊,破壞的軟骨。第三是要消炎鎮(zhèn)痛。通常大家都是吃吃止痛藥,暫緩疼痛,根本就沒有得到徹底的治療。對(duì)于風(fēng)濕、類風(fēng)濕的治療,目前人類還沒有找到一種藥物或方法在短時(shí)間內(nèi)使紊亂的機(jī)體免疫功能恢復(fù)到正常狀態(tài),但在長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)了不少能對(duì)免疫功能發(fā)揮良性刺激作用的藥物和因素,可使紊亂的免疫功能逐漸恢復(fù)了正常或改善。實(shí)踐證明,必須處理好“治標(biāo)”與“治本”的關(guān)系。“治標(biāo)”即鎮(zhèn)疼,“治本”即調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能。采用以“治本”為主,兼“治標(biāo)”的方法,對(duì)絕大多數(shù)風(fēng)濕類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是有效的。C-反應(yīng)蛋白活動(dòng)情況和嚴(yán)重程度,對(duì)觀察治療效果有很好的導(dǎo)向作用,特別是對(duì)抗生素的合理就用有提示性作用。C-反應(yīng)蛋白≥100mg/L提示為較嚴(yán)重的細(xì)菌感染;革蘭氏陰性菌感染可高達(dá)500mg/L。C-通過單擴(kuò)散法檢測(cè)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中的C-反應(yīng)蛋白、抗-CCP、ASO,結(jié)果顯示類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中的免疫球蛋白及補(bǔ)體均有不同程度升高,表明顯示類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者體液免疫功能亢進(jìn)和組織損傷。

c反應(yīng)蛋白范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 阿托伐他汀;高敏C反應(yīng)蛋白

大量臨床實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí),他汀類藥物通過治療高膽固醇血癥,在心腦血管疾病的預(yù)防和治療中起重要作用。然而,膽固醇水平的下降不能完全解釋使用他汀類藥物獲得的相對(duì)危險(xiǎn)的下降,他汀類藥物尚有其他調(diào)脂外作用 [1]。一些實(shí)驗(yàn)表明,他汀類藥物有穩(wěn)定血管不穩(wěn)定斑塊作用,其機(jī)制可能與其具有抗炎作用有關(guān),本實(shí)驗(yàn)通過研究阿托伐他汀對(duì)高敏C反應(yīng)蛋白的影響,進(jìn)一步探討他汀類藥物的調(diào)脂外機(jī)制。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 選擇2005~2006年經(jīng)我院頸部血管彩超檢查證實(shí)有頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜增厚并有不穩(wěn)定斑塊形成的40例患者,近1年內(nèi)無急性心腦血管病事件發(fā)生并無嚴(yán)重的肝腎功能障礙,排除已知或在隨訪期間發(fā)生自身免疫性疾病或其他炎癥的患者。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,治療組20例中,男13例,女7例,年齡55~72歲;對(duì)照組20例,男11例,女9例,年齡52~70歲。兩組在性別、年齡、合并癥及頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜厚度、不穩(wěn)定斑塊數(shù)目及大小方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 藥物服用方法 對(duì)照組和治療組根據(jù)合并癥情況,均給予相應(yīng)的治療。對(duì)照組在給予相應(yīng)治療的同時(shí)加服阿托伐他汀(由輝瑞制藥有限公司提供),20 mg,qn,共12周。

1.3 hs-CRP檢查方法 按試驗(yàn)要求于服用阿托伐他汀前1 d及服用12周后抽取患者靜脈血,分離血清,進(jìn)行測(cè)定。hs-CRP檢測(cè)采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法。(試劑由上海申能-德賽試劑有限公司提供;儀器:OLYMPUS AU600全自動(dòng)生化分析儀)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)查(x±s)表示,采用SPSS 10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。組間比較采用t檢驗(yàn);(P<0.05)為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組服藥效果比較 見表1。

3 討論

動(dòng)脈硬化是心腦血管疾病的病理基礎(chǔ),血管不穩(wěn)定斑塊的破裂更是引起惡性心腦血管事件的元兇。因此,預(yù)防和改善動(dòng)脈硬化、穩(wěn)定易損斑塊是治療心腦血管疾病的重要靶點(diǎn)之一。近年來研究表明,動(dòng)脈粥樣硬化并不是一種簡(jiǎn)單的脂質(zhì)沉積,機(jī)體炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化的形成、發(fā)展及其并發(fā)癥中扮演主要角色。炎性反應(yīng)機(jī)制介導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化的所有發(fā)展階段:從循環(huán)系統(tǒng)細(xì)胞因子的募集啟始到動(dòng)脈壁的不穩(wěn)定斑塊破裂都起著關(guān)鍵作用[2]。粥樣硬化的形成和發(fā)展以及易損斑塊的破裂,可引起各種炎性細(xì)胞的激活和增生、細(xì)胞因子的產(chǎn)生及其他炎性介質(zhì)的出現(xiàn),從而介導(dǎo)機(jī)體的急性時(shí)相反應(yīng)。動(dòng)脈粥樣硬化的炎性變化,促使肝臟內(nèi)C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein ,CRP)合成增加,血清中含量升高。CRP是在急性時(shí)相反應(yīng)中變化最顯著、最敏感、最重要的急性時(shí)相蛋白質(zhì),是反映機(jī)體炎性反應(yīng)的客觀指標(biāo),也是預(yù)測(cè)冠心病危險(xiǎn)性的強(qiáng)有力指標(biāo)。研究顯示急性冠脈綜合征(ACS)患者血清中CRP>3 mg/L時(shí)提示預(yù)后不良[3]。CRP含量與缺血性卒中的年發(fā)生率呈正相關(guān)[4]。CRP不僅是炎性反應(yīng)的標(biāo)志物,也是炎性反應(yīng)的重要參與者,它能增強(qiáng)其他炎性物質(zhì),如血管細(xì)胞黏附分子(VCAM)和細(xì)胞內(nèi)黏附分子(ICAM)的表達(dá),進(jìn)一步加強(qiáng)促炎性反應(yīng)過程,改變內(nèi)皮的抗炎特性,引起動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙[5]。然而常規(guī)CRP檢測(cè)不能很好地反映出低水平的CRP濃度的變化,隨著檢驗(yàn)技術(shù)的發(fā)展,高敏C反應(yīng)蛋白檢驗(yàn)已成為現(xiàn)實(shí),可檢測(cè)出低水平(0.1~10mg/L)的CRP濃度。 有研究表明 hsCRP水平的輕微改變與非糖尿病頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展密切相關(guān),是評(píng)價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)的金標(biāo)志[6]。本實(shí)驗(yàn)研究表明,治療組經(jīng)阿托伐他汀治療12周后,hsCRP明顯降低,證實(shí)了阿托伐他汀的抗炎作用,表明阿托伐他汀可以通過調(diào)脂外的抗炎作用,進(jìn)一步發(fā)揮其抑制動(dòng)脈硬化及穩(wěn)定斑塊作用。

參考文獻(xiàn)

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2 張麗.血清高敏C反應(yīng)蛋白與心血管病關(guān)系的研究進(jìn)展.國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2006,27 (5):435-437.

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c反應(yīng)蛋白范文第5篇

[關(guān)鍵詞] C-反應(yīng)蛋白;1型糖尿病;糖尿病腎病

[中圖分類號(hào)] R446.11+2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)] 1674-4721(2010)04(b)-067-01

近幾年,流行病學(xué)和臨床研究發(fā)現(xiàn),C-反應(yīng)蛋白(c-reactive protein,CRP)在糖尿病患者中升高,可能與動(dòng)脈硬化以外的因素有關(guān)。C-反應(yīng)蛋白是炎癥反應(yīng)過程中較早出現(xiàn)的敏感指標(biāo)之一,是人體血漿中的一種非糖基化的多聚蛋白,因此,有學(xué)者提出,糖尿病及其血管并發(fā)癥是炎癥性疾病的假說。本文通過對(duì)96例1型糖尿病患者和糖尿病腎病患者(diabetic nephropathy,DN)血清CRP的變化情況,了解CRP與糖尿病的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料均為2008年1~12月本院內(nèi)分泌科住院患者,均符合WHO 1型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),按照糖尿病腎病時(shí)腎小球毛細(xì)血管病變后尿清蛋白排泄率(urine albumin excretion rate,UAER)改變分為:糖尿病組50例(UAER200 μg/min),男性26例,女性20例,平均年齡24.27歲,伴有水腫和高血壓,呈腎病綜合征表現(xiàn)。對(duì)照組48例,男性24例,女性24例,平均年齡22.82歲,均為健康體檢合格者,空腹血糖及腎功能檢查均正常。

1.2 方法

所有患者晚餐后禁食,第2天清晨抽取靜脈血,檢測(cè)空腹血糖、餐后2 h血糖、C-反應(yīng)蛋白,離心吸取血清,由檢驗(yàn)人員按操作規(guī)程進(jìn)行檢測(cè),CRP用散射比濁法測(cè)定,儀器為貝克曼公司的Immage特定蛋白分析儀;空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)采用氧化酶法,儀器為貝克曼CX7全自動(dòng)生化儀。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)用x±s表示,三組間比較用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

三組間FPG、2 hPG、CRP測(cè)定結(jié)果見表1。

3 討論

近年來的研究發(fā)現(xiàn),1型糖尿病患者血中多種急性時(shí)相蛋白濃度顯著升高[1]。CRP是一種主要由肝臟合成的蛋白質(zhì),是炎癥急性時(shí)相反應(yīng)最主要、最靈敏的標(biāo)志物之一。有學(xué)者認(rèn)為,CRP在1型糖尿病的發(fā)生中所起的作用僅次于體脂肪健康指數(shù)(BMI)和腰臀圍比值(WHR),可以作為預(yù)測(cè)是否發(fā)生1型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究支持,1型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中可能有細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)參與,是一種先天性的免疫疾病,炎癥在1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制中起媒介作用[2]。由于機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間大量分泌炎性因子,如白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)、白介素1(IL-1)等導(dǎo)致胰島B細(xì)胞功能受損,胰島素分泌減少并產(chǎn)生胰島素抵抗,因胰島素可阻斷肝臟合成CRP和纖維蛋白原(FIB),當(dāng)胰島素抵抗或胰島素敏感性降低時(shí),胰島素的生理作用下降,導(dǎo)致CRP合成增高,同時(shí),TNF的生成增多,作用于肝臟,導(dǎo)致CRP增多,并通過抑制胰島素受體酪氨酸激酶活性,而加重胰島素抵抗,進(jìn)一步促進(jìn)前炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生。本研究顯示,糖尿病患者和糖尿病腎病患者血清中CRP水平顯著高于對(duì)照組(P

糖尿病患者腎臟受損時(shí),出現(xiàn)微量清蛋白尿,表明患者廣泛血管內(nèi)皮功能紊亂與血管損傷,其機(jī)制為炎癥源性刺激因子刺激血管內(nèi)皮因子釋放,使腎小球系膜細(xì)胞增生,腎小球內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加,通過合成黏附因子及化學(xué)趨化物,促使白細(xì)胞合成,釋放超氧化物和蛋白水解酶,引起組織損傷[3]。慢性炎性反應(yīng)通過多種途徑導(dǎo)致腎臟損傷并促進(jìn)糖化及酯化終末產(chǎn)物修飾血管壁蛋白,引發(fā)血管增厚,彈性下降,促進(jìn)動(dòng)脈硬化地發(fā)生發(fā)展,炎性反應(yīng)還可引發(fā)機(jī)體的氧化應(yīng)激,使低密度脂蛋白(LDL)氧化為氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),后者可直接損傷腎小球內(nèi)皮細(xì)胞,增強(qiáng)單核細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮的黏附和浸潤(rùn)[4]。1型糖尿病患者在病程早期存在高水平的CRP,在一定程度上能夠預(yù)測(cè)其發(fā)生糖尿病腎病的風(fēng)險(xiǎn)[5]。CRP作為一種重要的炎性介質(zhì),在糖尿病患者的血管并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的病理生理過程中起重要作用。因此,在臨床治療的過程中,應(yīng)關(guān)注患者CRP的測(cè)定,控制血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展,提高患者的生活質(zhì)量。

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