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冰心詩集范文第1篇

心肌橋是一種先天性血管畸形。心臟收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫,出現收縮期狹窄,而心臟舒張時冠狀動脈壓迫被解除,冠狀動脈狹窄也被解除。1960年Postsmann和Wig首先描述了活體血管造影下的肌橋,主要通過血管造影中看到“收縮期狹窄或擠奶效應”來辨認,其臨床意義一直爭論不休。

心肌橋對近端、壓迫段和遠端冠狀動脈的作用是不同的。收縮期心肌橋對所累及段的冠狀動脈反復壓迫,該段血管扭曲使近端冠狀動脈內皮細胞功能失調,誘發(fā)冠狀動脈痙攣,可導致肌橋近端冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生。同時,很多研究認為,肌橋對壓迫段及其遠端的冠狀動脈有“保護”作用,防止其產生粥樣硬化,其機理不清。有人認為,收縮期肌橋擠壓該段冠狀動脈,可能會抵抗血流收縮波對動脈壁的創(chuàng)傷作用,因而起到保護作用。

盡管心肌橋出生時就存在,但通常在30歲之前不會出現癥狀。長期以來,心肌橋一直被認為是一種良性病變,但隨著血管造影和血管內超聲(IVUS)等的應用,目前發(fā)現心肌橋除對冠狀動脈壓迫外,由于其近端冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生,可以引起心絞痛、心肌梗死、嚴重的心律失常,甚至猝死事件的發(fā)生。

目前，診斷心肌橋主要根據冠狀動脈造影檢查,發(fā)現典型的收縮期一過性狹窄征象可確診心肌橋。

冰心詩集范文第2篇

[關鍵詞]　心律失常；心肌?。恍牧λソ?/p>

[中圖分類號]　R541.7；R542.2 [文獻標識碼]　A [文章編號]　1673-7210（2012）12（a）-0005-04

心肌病患者如果心房和（或）心室功能受損合并慢性或反復發(fā)作性心律失常，必然將考慮何種致病機制導致該臨床后果。心肌病或心律失常何者最早出現，持續(xù)或反復發(fā)作的室上性心律失常、心肌收縮非同步可誘發(fā)心功能受損，這些因素導致心室射血分數減低、心室擴大和充血性心力衰竭，其病理生理學機制與擴張型心肌病無實質性的區(qū)別。但如果給予適當的治療，此種類型的心肌病有可能部分或完全逆轉。

1　心律失常性心肌病的定義

傳統定義心動過速誘發(fā)心肌?。═IC）指繼發(fā)于慢性未控制心動過速引起的左室功能受損的一種疾病，心率和（或）心律異常轉復正常后左室功能部分或完全逆轉?，F代定義拓展為心律失常性心肌?。ˋIC），快速和（或）非同步或節(jié)律不齊的心肌收縮導致的心房和（或）心室功能受損，致病性的心律失常轉復后心房和（或）心室功能部分或完全恢復，包括無主要結構異常和已經心功能受損的患者[1]。根據慢性心動過速是否為心功能減退的唯一機制，TIC分為單純性TIC和非純性TIC。

2　病因和臨床表現

由于研究數量的限制，AIC的流行、發(fā)病率以及心功能事件損害的發(fā)生率難以估測。典型的臨床表現是充血性心力衰竭和擴張型心肌病的癥狀和體征[2]，致病性的心律失?？赡懿话l(fā)作；經常心動過速幾個月至幾年后才就診，此時患者不能準確提供心律失常發(fā)作的最早時間；當然無任何癥狀僅通過影像檢查診斷也不少見。心室率高于多少可以診斷TIC仍未確定，但是推測>100次/min有害。

多數研究顯示幾乎任何類型的持續(xù)性室上性心律失常均可導致AIC[3]。心房顫動（AF）快速心室率和心室激動不規(guī)律損害心功能?？傮w25%～50%的左室功能不全合并心房顫動患者發(fā)生某種程度的TIC[4]。

實驗模型顯示心房或心室的快速起搏可誘導心房或心室功能受損。右室心尖部起搏的損傷作用歸因于心室電和機械激動順序異常。長期右室心尖起搏產生的機械收縮失同步與左室擴張和左室收縮功能受損有關。即使生理性心臟起搏房室順序存在，心室起搏的一種結局是心室去同步化，增加心衰的住院風險，心室起搏百分數增高導致死亡率和心衰住院率增加。

室性早搏總量的多種界限值被建議用于區(qū)分AIC和原發(fā)性擴張型心肌病。另外室性早搏間期較寬、非持續(xù)性室速的發(fā)作、多形性室早、右室起源室早可能與AIC有關[5]。特發(fā)性持續(xù)性室性心動過速也被認為是AIC常見的病因[6]。

3　病理生理學機制

心律失常的存在并不一定引起AIC。易于發(fā)生心肌功能不全的強風險因素包括，心律失常的類型、心率、心動過速持續(xù)時間以及已有的心臟??；其他因素有年齡、使用藥物、合并癥，所有這些因素決定了AIC的發(fā)病時間、病程持續(xù)時間、以及恢復的程度。

3.1　快速心室率

動物模型顯示心房或心室起搏可導致嚴重的收縮和舒張功能受損，而且早期即可促發(fā)心室功能障礙，心室起搏導致心室功能受損更明顯，起搏終止后心室功能可逆轉[7]。人類長期起搏產生同樣的效果。

AIC的變化包括心肌整體結構和功能的變化，神經體液調節(jié)紊亂，以及顯微結構的變化[7]。心臟整體和細胞改變的主要機制可能是心肌能量的耗竭和心肌缺血，Na+-K+-ATP酶的活化較低，潛在的后果是三羧酸循環(huán)酶活力增強，以及線粒體損傷。進一步出現毛細血管網結構和功能改變，導致心肌血流儲備損傷以及誘導心肌缺血[8]。致病性心律失常轉復后此種變化部分或完全逆轉的原因可能是心肌冬眠形成的緣故。氧化應激有助于心肌損傷是另外一種機制[9]。

3.2　非同步收縮

非同步心肌收縮，如右室起搏或束支阻滯去除了希氏束-浦肯野系統的正常心室激動傳導。電和機械活動順序變化，導致心肌張力和做功重新分配，出現心搏出量較低的收縮。雖然室性早搏與右室起搏導致的心肌病具有相似的作用機制，但室性早搏誘導心肌病的獨特病理生理學機制仍然不清楚，有無心肌病患者的心率可能并無差異[10]。盡管不同數量室性早搏患者分組的病理生理學后果的比較試驗現在缺乏，但24　h室早總量被用作室性早搏誘發(fā)心肌病的診斷標準，插入性早搏總數和占室早總數的百分數是室早誘發(fā)心肌病的的獨立決定因素[10]。

心房顫動由于房室同步喪失導致15%～20%的心輸出量降低和左室充盈時間及特性的變化，二尖瓣反流惡化以及肺動脈血壓升高。RR間期不規(guī)則導致的血液動力學變化與心率無關。肌纖維長度與心室收縮強度以及收縮力度與間期的關系，是潛在的兩種機制關聯RR間期不規(guī)則與心輸出量降低。起源于持續(xù)性心動過速的心房重構被稱為心房型心動過速誘導的心肌病。促進心房重構、心房擴大和收縮功能不全的機制與心室肌的機制具有實質性的區(qū)別。L型鈣通道的下調或功能變化以及Na+-Ca2+交換增加鈣的細胞外流，驅使鈣轉運異常認為是主要的離子變化。動物模型顯示快速心室起搏誘導充血性心力衰竭、組織調亡、炎癥細胞浸潤和細胞死亡。左房的最大擴張較左室早且程度重，同時伴隨心房內絲裂原活化蛋白激酶的活化和轉化生長因子β1的升高[11]。

3.3　疾病進展與恢復間期

快速心室率發(fā)作后幾乎立即出現明顯的早期血液動力學改變。狗模型顯示急性起搏24　h內導致動脈血壓和心輸出量下降，右房和肺動脈楔壓升高，起搏3周后持續(xù)。多數動物模型顯示，左室充盈和收縮特征的變化通過4～5周的快速起搏形成。長期雙腔起搏的患者，恢復正常心室激動前以及短期恢復即刻心內記錄的壓力-容量環(huán)分析（從DDD模式轉換為AAI），顯示轉為AAI起搏模式后心室收縮末彈性以及其與有效動脈彈性的比率即刻改善[12]。

通常癥狀性充血性心力衰竭幾個月到幾年后患者才尋求就診。心律失常治療后恢復的時間與心率快慢和持續(xù)時間有關。治療后病情快速恢復，但超聲心動圖左室舒張末期容積仍然較大，4周逐漸并不完全轉歸正常。心率和節(jié)律控制后3個月內癥狀和左室收縮性能幾乎完全恢復。心房顫動患者最佳藥物治療心室率仍快者，行房室結消融及起搏器置入后顯示相似的效果。相反其他研究未能證實紐約心功能分級和心功能客觀指標的顯著改善，或許必須考慮右室心尖起搏的不利影響。

起搏停止幾周后左室肥厚持續(xù)存在，可能歸因于心肌細胞對心肌肥厚觸發(fā)因素的起搏后反應，此種反應可能由于持久的左室擴大進一步加重。更重要的是，左室射血分數轉為正常，左室重構持續(xù)存在，可提示抗心律失常治療的持續(xù)時間和類型[13]。

4　診斷標準的建議

AIC的確診常常困難，多數患者合并某種程度的心房（心室）收縮或舒張功能障礙，但是致病性心律失?？赡艹霈F或不出現。即使一種心律失常確診并同時伴有心肌功能降低，但是病因-結果關系的確立總是不可行。多數醫(yī)生一旦接受擴張型心肌病是繼發(fā)于心律失常引起的可能性，則認為最重要的是早期進行抗心律失常治療，觀察癥狀消退以及心肌結構和功能的部分或完全恢復。國外專家建議TIC的診斷標準為：①心臟擴大或心力衰竭；②長期或極頻繁的心律失常（持續(xù)性室上性心動過速、心房顫動、心房撲動、持續(xù)性室性心動過速）。并且認為長期心動過速（每天發(fā)作時間占全天時間的百分率大于10%）可導致心肌病，強調已患心肌病并同時患心律失常的患者，TIC也應疑診。

4.1　超聲心動圖指標

有研究者的試驗結果顯示，TIC患者入院時左室內徑較擴張型心肌病者小。隨訪過程中TIC患者具有較好的預后（心源性死亡、心力衰竭住院）。另一研究顯示，左室舒張末期內徑≤　61　mm預測TIC的敏感性為100%，特異性為71.4%；射血分數（EF）≤　30%的患者，左室舒張末期內徑≤66　mm預測TIC的敏感性為100%，特異性為83.4%。所有TIC患者可顯示EF　≥　15%的改善，擴張型心肌病患者不能達到此種程度的改善（ΔEF　≥　5%）。左室較小的擴張被認為是由相對進展過程較快所導致，如TIC，相反長期退行性變化過程與原發(fā)性擴張型心肌病有關[14]。

4.2　非同步的程度

誘導心肌病必需的非同步程度和類型標準（如右室起搏時出現的非同步）仍為確立標準。已證實需要永久右室起搏的50%以上患者出現左室去同步，并與左室收縮功能和紐約心功能分級減退有關。但是，起搏后即刻出現的左室去同步，是否可逐漸導致左室功能減退以及進展為充血性心力衰竭，仍在研究中。

4.3　室性早搏的總負荷

一定程度的室性早搏總量可能有助于診斷，并鑒別室早誘導的心肌病與繼發(fā)于心肌病的心律失常[15]。Hasdemir等[6]建議室性早搏的總量>　24%與室性早搏誘導的心肌病獨立相關（敏感性為79%，特異性為78%），誘導心肌病的最低室性早搏總負荷是10%。進一步的標準是有效的射頻消融治療后異常的射血分數改善至少15%或轉為正常（≥　50%）。另一室性早搏誘導的心肌病的預測因素是超出16%的閾值（敏感性為100%，特異性為87%）。Munoz等[5]最近的研究顯示，室性早搏發(fā)作時間較長，出現非持續(xù)性室性心動過速、多形性室性早搏以及右室起源的室性早搏可能與心肌病相關。誘導心肌病必需的右室起源的室性早搏總負荷≥　10%，而左室起源的室性早搏總負荷≥　20%。根據每天室性早搏總量引起心肌病發(fā)生的風險，對患者進行分層；依據早搏數量將患者分為三組（10　000/24　h），心肌病的發(fā)病率分別為4%、12%、和34%。

最近，有國外學者提出室性早搏誘導心肌病的診斷標準，建議年輕健康個體、無異常心血管病基礎、每日的室性早搏超過20　000、不超過兩種形態(tài)的室性早搏、起源于流出道或束支的室性早搏以及心肌壁厚度維持正常（超聲心動圖顯示無瘢痕）是疑似室性早搏誘導心肌病的最佳候選患者。

4.4　治療策略

大部分病例，只有消除心律失常后心功能和心臟結構改善才可明確診斷，即疑似診斷時必須進行治療，此種疑似診斷可通過回顧性證實。治療策略包括藥物治療、導管介入治療以及器械置入的治療。

4.4.1　藥物治療 幾乎所有類型的抗心律失常藥物被用于AIC患者。β-受體阻滯劑、洋地黃類、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，亦可聯合廣泛使用于心房顫動患者控制心室率。只要心率可控制，心率控制策略并不劣于節(jié)律控制，除非是癥狀嚴重的患者。如果心室率長期不能得到控制，應該進行節(jié)律控制治療，包括直流電心臟復律和Ic及Ⅲ類抗心律失常藥物[16]。多數室上性心律失常至少在發(fā)作早期可用藥物治療，但是為防止其誘發(fā)心肌病，通常射頻消融是被選擇的治療方式。

當頻發(fā)室性早搏認為是心肌病的主要致病原因時，可選擇抗心律失常藥物（主要是胺碘酮），心室流出道起源的室性早搏可使用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，如果室性早搏減少以及心功能恢復，隨后選擇射頻消融。但是，醫(yī)生應牢記即使抗心律失常藥物可控制心肌病的致病機制，但已誘導的心肌重構可能對治療無反應，研究顯示TIC治療后左室擴張仍持續(xù)，建議長期使用β-受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑[2]。

4.4.2　導管介入治療 在治療AIC方面，多數研究顯示導管介入治療已成為主要的治療手段。重要的是，根據特定類型的心律失常、心功能不全分級以及癥狀嚴重性的差異，其治療的重要性不同。消融治療幾乎適用于所有類型的室上性心律失常，對消除癥狀及逆轉心肌功能具有良好的效果。心房顫動消融治療比較復雜，當抗心律失常藥物治療失敗時，左房消融是陣發(fā)性及持續(xù)性心房顫動根除的有效手段[17]。有報道房顫消融后82%的患者射血分數至少改善5%，而消融后72%的患者射血分數正常。心室功能正常與減退的患者消融成功率相似，也有報道心室功能減退的患者消融成功率降低。如果藥物控制心率或節(jié)律的效果不佳或左房消融失敗，可進行房室結消融治療，以便改善癥狀和預后[16]。但右室持久起搏射血分數恢復還是惡化仍是爭論的焦點。當抗心律失常藥物治療失敗時，單源性和多源性室性早搏可用射頻消融治療控制。有學者認為至少室性早搏總量的80%控制即消融有效，而Munoz等[5]的定義更嚴謹，消融后室性早搏完全消失以及臨床心律失常不能誘發(fā)。

4.4.3　再同步化治療 大量的研究關于如何預防長期右室起搏的負作用，建議采用不同的起搏部位，如右室流出道、右室間隔以及希氏束區(qū)域。臨床實踐中，最有效的方法是雙室起搏[18]，且最近有報道起初由于右室起搏并導致心肌病的患者，接受雙室起搏后左室功能、心室容積、以及癥狀部分恢復。癥狀改善以及活動耐量增加的患者，證實采用雙室起搏后心室非同步得到緩解[19]。另外有報道左束支阻滯合并擴張而非缺血型心肌病患者，雙室起搏后心臟容積和收縮功能完全恢復，進一步說明了室內傳導阻滯與心肌功能障礙之間原因與結果的潛在關系。

5　隨訪和診斷的困惑

最佳的隨訪期限未確定，雖然大多數患者于3～6個月恢復。仍需要一系列的心臟超聲檢查和心律失常復發(fā)檢查記錄。雖然通常會有某種程度的恢復，但是不應總是排除AIC的可能。已有報道復發(fā)的病例出現心功能受損以及嚴重癥狀，惡化的速度明顯快于最初的發(fā)作事件。另外，一旦復發(fā)可與心源性猝死相關，但其病理生理學機制不完全清楚。

由心律失常導致的可逆型心肌病，代表相當比例的心功能障礙和充血性心力衰竭癥狀患者[20]。雖然有明確的致病性的心律失常，但病因-后果的澄清有時困難，因此明確診斷可能只有通過回顧性證實。迄今，不同研究者推薦的診斷標準差異巨大，尤其是頻發(fā)性室性早搏。今后需要大規(guī)模注冊和隨機試驗，依據超聲心動圖檢查參數和心律失常總負荷對患者進行合理診斷和分層；而且應進行遺傳變異分析，追蹤易患此類心肌病的遺傳傾向。總之，每例患者必須進行全面檢查以及合理的治療，因為這種“二難推論”永遠不會有明確的答案。

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冰心詩集范文第3篇

摘 要 擴張型心肌病的心律失常發(fā)病率高且多樣易變，故護理人員應該有高度的責任心，加強對心律失常的護理，握心電圖知識，及時發(fā)現病情變化，并有效控制擴張型心肌病患者惡性心律失常事件的發(fā)生。同時，做好心理護理，減輕患者痛苦，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，提高患者的生活質量。

關鍵詞 擴張型心肌病 心律失常 觀察與護理

Observation and nursing care of patients with dilated cardiomyopathy and arrhythmia

Zhang Wenling

The First People's Hospital of Korla City，Xinjiang 841000

Abstract The incidence of arrhythmia of dilated cardiomyopathy is high and variably， so nursing staff should have high sense of responsibility， strengthen the nursing of arrhythmia， and master ECG knowledge，in order to discover condition change in time， and effective control of DCM patients with malignant arrhythmia.At the same time， nursing staff should do a good job in psychological care， to reduce patient pain and establish the confidence of conquer disease，so as to improve the patient's quality of life.

Key words Dilated cardiomyopathy；Arrhythmia；Observation and nursing care

臨床資料

2009年1月-2013年1月收治擴張型心肌病合并心律失?；颊?8例，男21例，女17例，年齡31～87歲，平均59歲。室性心動過速3例、室性早搏21例、心房顫動7例、房室傳導阻滯2例、房性心動過速4例。以上病例中合并有室內傳導阻滯9例。

擴張型心肌病并發(fā)心律失常的原因

擴張型心肌病并發(fā)心律失常相關因素研究表明：①DCM并發(fā)心律失常和心房擴大有關，尤其心房顫動與心房擴大程度密切相關。②室性心律失常與左室腔擴大程度無關，而可能與心肌組織病變程度有關，對DCM尸檢病例與室性心律失常進行對照分析，結果表明，發(fā)生嚴重的室性心律失常同時伴心肌組織病變嚴重。③傳導阻滯與左室腔擴大程度明顯相關。④并發(fā)復雜心律失常與心功能損害程度密切相關，心功能不全，誘發(fā)復雜心律失常，復雜心律失常又加重心功能不全，二者互為因果，互相影響，導致病情進一步惡化[1]。因此，對擴張型心肌病合并心律失常的護理至關重要。及早發(fā)現，及早處理。

護 理

一般護理：①臥床護理：研究顯示，心功能分級減弱，心律失常的發(fā)生率就越高，特別是室性心律失常的發(fā)生率增加更明顯，說明DCM患者心力衰竭是導致心律失常的重要原因。因此患者應該臥床休息，休息是減輕心臟負荷的方法，減少心肌耗氧量[2]。應限制探視，保證充分休息，避免不良刺激，減少應激。給予半臥位或坐位，減少靜脈的回心血量，緩解呼吸困難。②飲食的護理：患者在飲食時應盡量少食多餐，選擇那些易于消化、低鹽、低脂的飲食，避免產氣食物，如豆類、牛奶等。因為腸脹氣會加重患者的腹脹不適。避免每餐進食過多的食物，應該戒煙、戒酒，盡量飲用帶有刺激性的飲料等。

病情護理：加強心電監(jiān)護。在擴張型心肌病中，心臟性猝死至少占其總病死率的30%。在較穩(wěn)定的患者中，快速室性心律失常是最突出的原因。嚴重心律失常不作為判定擴張型心肌病患者預后不良的指標。多數研究表明，擴張型心肌病患者出現的室速，不論是否伴有癥狀，都具有較高的猝死危險性[3]。我們應密切觀察患者的心律、心率、呼吸、血壓、意識和患者的自覺癥狀。熟練掌握心律失常的各種心電圖知識。正確分辨室上性心律失常與室性心律失常的特征。能判斷出頻發(fā)室性早搏、多源性早搏、呈聯律的室性早搏、短陣室速、室撲、室顫及R-on-T現象。

注意把患者的心電圖存檔，因心肌病患者的心電圖復雜多變。如：1例以寬QRS波心動過速入院的男性患者，67歲，心電圖：室性心動過速（不能明確診斷是室上性心動過速還是室性心動過速）。患者突然發(fā)生了心室顫動。醫(yī)護人員立即采取電除顫后，心室顫動終止。心電圖：過速性心房顫動伴頻發(fā)室性早搏（呈多源性）。如果該患者心電圖有存檔，我們可及時調出患者以前的圖示提供有利的依據，證實是室性心動過速還是室上性心動過速，明確診斷，及時治療。

由于擴張型心肌病患者合并心力衰竭者多見，心力衰竭死亡中大約有47%是心臟性猝死，僅有53%是心衰或其他原因導致的死亡。發(fā)生的心臟性猝死中，大多數與發(fā)生快速性心律失常有關[4]。還要注意有些患者會表現為頭暈、頭痛甚至黑目蒙及暈厥的發(fā)生。這時要及時告知醫(yī)生，給予心電監(jiān)護及24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測。其中有3例患者有上述表現。入院時，心電圖：竇性心動過緩，心室率44次/分。②ST-T異常。③室內傳導阻滯。給予心電監(jiān)護可見長R-R間期達2.7秒。急查心電圖：竇性心動過緩伴交界性逸搏心律；竇性停搏；室內傳導阻滯；ST-T異常。醫(yī)生告知患者及家屬行永久性起搏器置入術后患者癥狀消失。在這些事件中均可體現出護士對心電知識的重要性。及時反饋信息，同時迅速將各種搶救設備準備就位，爭取時間，降低死亡率的發(fā)生。

給藥的觀察：患者應用強心、利尿劑、擴張血管及抗心律失常藥物時，要嚴格服藥到口，并告訴患者所用藥的名稱和作用、不良反應及注意事項。使用大劑量的利尿劑時，需注意電解質紊亂的發(fā)生，及時監(jiān)測電解質。因低血鉀、低血鎂均易誘發(fā)心律失常。擴張型心肌病常伴有心衰，而臨床上常用β受體阻滯劑治療心衰，可以改善臨床癥狀和提高心衰患者生存率。β受體阻滯劑可以降低快速性心律失常所導致的心臟性猝死發(fā)生率[4]。服用后需觀察脈率、心律、心率及QT間期的長短，從而預防惡性心律失常的發(fā)生。同時，抗心律失常的藥物具有負性肌力作用，容易致心律失常。因此，在應用抗心律失常藥物時，必須考慮這些因素。

心理護理：擴張型心肌病的病程普遍較長，并且治療效果差，容易復發(fā)，使得患者在面對疾病時常有較大的心理壓力。這些心理壓力如果得不到及時的疏導和排解，則會導致患者發(fā)生緊張、焦慮等情緒，嚴重者會導致患者發(fā)生抑郁，嚴重影響患者的心理健康。所以，我們在臨床工作中，應該多多關心和照顧患者，不僅使其軀體疾病得到及時有效的治療，還要關注患者的心理健康，使其保持有良好的心理狀態(tài)，以促進疾病的治療和康復。

小 結

隨著擴張型心肌病病情加重，心功能越差，心律失常發(fā)生率越高。護理人員應具有高度的責任心，要求加強巡視，熟練掌握擴張型心肌病的癥狀及心電圖知識，及時發(fā)現、正確識別各種心律失常的圖形變化。有效控制并及早發(fā)現惡性心律失常事件的發(fā)生。加強對患者的心律、脈率及心電監(jiān)護的觀察，及時發(fā)現問題、及時處理，提高搶救率，是降低死亡率的關鍵。做好心理護理，減輕患者痛苦，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，提高患者的生活質量。

參考文獻

[1] 鄺麗，莫如綢，李小珠，等.擴張型心肌病并發(fā)心律失常相關因素研究[J].心腦血管病防治，2005，15（13）：1945-1947.

[2] 楊肆花.擴張心肌病患者心律失常臨床意義的探討[J].右江醫(yī)學，2006，34（1）：22.

冰心詩集范文第4篇

【關鍵詞】肺心??；并發(fā)癥；病因；護理

肺心病是慢性肺源性心臟病的簡稱，是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病變引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心功能衰竭的心臟病，是我國中老年人的常見病。發(fā)作時咳嗽，咳粘稠痰，痰液阻塞小氣道使呼吸不暢，肺泡擴張，肺彈性差，常并發(fā)呼吸衰竭，嚴重就會危及患者的生命。

1引起肺心病并發(fā)癥的因素。

1.1感染。肺心病呼吸衰竭的根本原因是呼吸道感染，同時由于部分患者采取侵襲性操作措施（鼻飼、氣管插管、呼吸機等）可加重感染，化驗血常規(guī)白細胞和CRP高。有資料顯示，CRP半衰期為5～7h，急性炎癥后2h內即上升，炎癥得到控制后7天內降至正常。所以有效地控制感染至關重要。

1.2低氧血癥。低氧血癥是引起肺心病并發(fā)癥的又一關健因素，低氧血癥比二氧化碳潴留對臟器的損害更為嚴重，若P（CO2）雖高但pH值正常且無低氧血癥者無癥狀時不需治療，而缺氧的損害常是致命的。一般采用持續(xù)低流量鼻導管給氧，還可面罩加壓給氧。

1.3電解質紊亂。肺心病急性加重時約1/3～1/2患者并發(fā)不同程度的低鈉血癥，其原因為:合并心衰時，胃腸道瘀血使鈉吸收減少，低鈉飲食使鈉攝入減少；CO2潴留時大量出汗，心衰時使用利尿劑，使鈉排出增多；心衰時單純輸入葡萄糖液，忽視電解質補充；心衰時心鈉素分泌增加，使鈉排出增加。嚴重時可引起低滲性腦病，出現精神癥狀及昏迷。

1.4營養(yǎng)不良。患者機體能量需求與飲食攝取不平衡引起營養(yǎng)不良，對患者造成的危害是多方面的，它是影響患者健康狀況、疾病預后的決定因素之一。對于不能耐受胃腸道營養(yǎng)的重?；颊哌M行胃腸外營養(yǎng)，而對具有一定胃腸道功能的患者及早進行胃腸道營養(yǎng)，有助于促進腸道內膜修復、改善胃腸道動力和免疫活性，減少胃腸道出血。

1.5腎上腺皮質功能不全。文獻報道，肺心病心力衰竭患者其血漿皮質醇、尿17-羥類固醇、尿17-酮類固醇明顯低于正常人及肺心病無心力衰竭者，提示其腎上腺皮質功能減低。肺心病因慢性缺氧引起腎上腺皮質的病理、生理功能，長期口服潑尼松可引起垂體前葉分泌促腎上腺皮質激素（ACTH）減少，造成垂體-腎上腺功能不全，驟然停藥及感染等應激狀態(tài)下引起喘憋加重，主要考慮腎上腺皮質功能不全，嚴重時可引起腎上腺危象。

2避免肺心病及其并發(fā)癥發(fā)生的護理措施。

2.1預防感冒。急性呼吸癥感染是誘發(fā)肺心病急性加重的主要因素。冬天天氣寒冷，老年人易患感冒和呼吸道感染，呼吸道感染加重氣道阻塞，使肺心病癥狀加重。囑患者發(fā)生呼吸道感染時要盡早治療，隨氣溫變化及時增添衣服，避免著涼，以預防感冒的發(fā)生。要預防交叉感染，感染后癥狀加重，又易反復感染，故應在感染流行期間少去公共場所。還要注意耐寒鍛煉，從夏季開始先用手按摩面部，后用冷毛巾擦頭面漸及四肢，適應氣候變化，增強機體抵抗力。

2.2合理氧療。肺心病患者在常態(tài)下都有不同程度的缺氧，患者的呼吸衰竭以Ⅱ型呼吸衰竭多見，長期氧療可以增加運動耐受能力，減輕呼吸困難，緩解肺動脈高壓。給氧方法：選用較舒適的鼻塞給氧法，每12 h清洗鼻腔鼻塞1次，消毒更換1次/d。給氧劑量：應采取低流量1L/min～2L/min，氧濃度為24%～28%。給氧時間：采用晚間給予吸氧，白天亦可間斷吸氧。

2.3保持呼吸道通暢。肺心病患者都有不同程度的氣道阻塞，因此要多飲水，使痰液稀釋，利于排出。當痰液變得黃而粘稠時提示感染，宜盡快治療，避免癥狀加重。有痰時要囑患者坐位、深吸氣后屏氣，然后突然用力咳嗽，借助胸腹肌同時收縮使胸腔壓力增高，產生瞬間爆發(fā)力將聲門打開，使肺臟深部的痰液咳出。鼓勵患者經常變換，為患者拍背，使用祛痰劑、霧化排痰等措施，使痰液排出，不可濫用鎮(zhèn)咳藥。

2.4肺功能鍛煉。肺心病患者要做一些適當的活動，可以提高機體的生理功能，增強體質，減少感染的次數?？s唇式呼吸：長期實施此法可以改善肺心病患者的呼吸功能，減低氣道阻力，增加肺泡通氣量，具體做法：吸氣時氣體從鼻孔進入，呼氣時縮攏口唇呈吹哨樣，讓氣體均勻地自雙唇之間逸出。吸氣和呼氣的時間為1:2，指導患者每天練習2次～3次，10min/次。呼吸操：患者仰臥位，兩腿屈膝，一手放在胸部，一手放在腹部，吸氣時腹壁隆起，呼氣時腹壁收縮，做4次～8次，循序漸進，從慢到快，2次～3次/d，5min～10 min/次。腹式呼吸：可增加膈肌活動，增進肺泡通氣量。具體方法：站立位，一手置于胸前，一手置于腹部，吸氣時，胸部不動，腹部前捉；呼氣時，腹部凹陷，吸與呼的次數比例為12或13。

2.5重視戒煙。大家知道吸煙對人體有害，而慢性阻塞性肺病的發(fā)生80%與吸煙有關。煙霧中的有害物質能夠損害氣管和肺泡的上皮細胞，而且這種損害長期反復的發(fā)生，便形成慢性支氣管炎和肺氣腫，導致肺的功能受損。吸煙還會使病人肺部的防御能力下降，細菌、病毒乘虛而入就會造成感染?？梢?，戒煙對肺心病的病人來說是多么的重要，它不但會減少病情的發(fā)作還能減輕病情的發(fā)展，應提醒患者一定戒煙。

冰心詩集范文第5篇

橙紅色斑(或鮭魚紅斑)

約1/3的新生兒都會出現這種胎記。它是一種小的、淡紅色的斑塊，通常平鋪在皮膚上。多出現在后脖頸上、兩眼中間、前額以及眼瞼上。隨著孩子不斷成長，多數會逐漸消失。

蒙古斑

這種胎記平坦、光滑，一出生時就有，常見于臀部或腰部。它們多為淡藍色，也可能是藍灰色、藍黑色。這種胎記看上去像是一片淤青，在黃色人種中很常見，通常在學齡前會逐漸消失。

草莓樣血管瘤(毛細血管瘤)

這種胎記通常出現在臉部、頭皮、背部或胸部，多為紅色或紫色。草莓樣血管瘤通常在出生后數周形成，可能不突出于皮膚，也可能稍稍高出皮膚的草莓狀柔軟腫塊。雖然不會消失，但對健康沒有影響。

海綿狀血管瘤

它就像充滿了血的淺藍色海綿組織。通常出現在頭部或頸部的皮下，如果長得比較深，上面覆蓋的皮膚看起來就沒什么異樣，并在青春期前會消失。

以上胎記不需要治療，但以下幾種胎記就要格外當心了：

暗紅色掘(葡萄酒色斑)

剛出生時，這種紅斑是桃紅色的，但隨著年齡的增長，它的顏色會越來越深，變成淡紫色。多出現在面部和頸部，且面積比較大，暗紅色斑是由毛細血管擴張引發(fā)，多數會變得越來越大，如果長在眼瞼上會增加患青光眼的風險。需要進行治療。

咖啡牛奶斑

它的顏色就像是咖啡里加了牛奶，呈棕褐色。這種胎記多為橢圓形，多出現在軀干、臀部和腿部。它會隨著年齡增長而逐漸變大、顏色變深，一般不會帶來健康問題。如果同時出現好幾個比硬幣還大的胎記，就很可能與神經纖維瘤有關，要馬上咨詢醫(yī)生。