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電解質紊亂

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電解質紊亂范文第1篇

關鍵詞 心力衰竭 電解質紊亂 低鈉血癥 低鉀血癥

資料與方法

2003~2007年收治心力衰竭合并電解質紊亂患者306例,其中男201例,女105例;年齡20~86歲,平均60±16歲。冠心病156例,肺心病43例,風心病46例,高血壓心腦病40例,擴張型心肌病8例,先天性心臟病6例,甲亢性心臟病2例。

臨床表現:306例患者中,胸悶、心悸、呼吸困難240例(78.48%),乏力、肌張力減退269例(87.90%),水腫306例(100%),咳嗽、咳痰、或痰中帶血135例(44.12%),腹脹、納差255例(83.33%),肺部音306例(100%),血壓

診斷標準:心力衰竭患者根據Famingham診斷心力衰竭標準[1]。電解質紊亂診斷標準,低鈉血癥指血Na+145mmol/L,低鉀血癥指血K+

治療:血鈉120~135mmol/L,適當補充生理鹽水;血納

結 果

306例心力衰竭患者中,出現低鈉血癥193例(63.07%),血Na+115~130mmol/L,臨床治愈及好轉128例(66.32%),無效65例(33.68%)。113例未伴低鈉血癥,臨床治愈及好轉101例(89.38%),無效12例(10.61%)。心力衰竭伴低鈉血癥者,治療有效率低于未伴低納血癥者,差異有非常顯著性意義(P

討 論

心力衰竭患者,往往存在冠心病、肺心病、高血壓心臟病、風濕性心臟病,擴張型心肌病、先天性心臟病等基礎疾病,心功能多在Ⅲ~Ⅳ級,預后較差[2]。當合并電解質紊亂,特別是低血鈉、低血鉀時,預后更差。心力衰竭時低鈉血癥與以下因素有關:低氧及代謝性酸中毒、高碳酸血癥和心力衰竭、心力衰竭。心力衰竭時低鉀血癥與以下因素有關:血管緊張素系統的激活、腎上腺素、排鉀利尿素[3],嘔吐、腹瀉。

常規監測電解質,及時糾正紊亂,維持內環境穩定,有助于心力衰竭的成功救治。

參考文獻

1 張澤靈,主編.心臟內科疾病診斷治療指南.北京:中國協和醫科大學出版社,2004:162-163.

電解質紊亂范文第2篇

[關鍵詞] 顱咽管瘤;尿崩;水電解質紊亂;相關性分析

[中圖分類號] R619+.4 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2010)05(b)-037-03

Correlation analysis of fluid and electrolyte disturbance after the operarion of the craniopharyngioma

JIAN Junjie1,ZHANG Shigang2

(1.The First Hospital of Jinzhou District, Dalian City, Dalian 116100, China;2.The First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, China)

[Abstract] Objective: By analyzing clinical data of 91 patients with craniopharyngiomas,together with relevant references reviewing,to find corrilative factors which affacted electrolyte disturbances of the craniopharyngiomasm patients. Methods: The clinical data were collected from 91 patients admitted into the first affiliated hospital of China medical university from January 2001 to December 2007. After craniopharyngiomas resection operations, all patients had pathological conformation of the illness. Statistical studies were made on cases where electrolyte disorder occurred and analysis those cases thorough statistical methods. Results: In the each factor which affacted electrolyte imbalance after the resection of craniopharyngioma, by the SPSS 13.0, the diaberes inspidus before the resection was well correlated with the fluid and electrolyte imbalance after the resection(P0.05). Conclusion: To protect the stalk hypophysial during the operation is the principal factor to reduce the number of patients with diabetes insipidus and electrolyte disturbance.

[Key words] Craniopharyngioma;Diabetes insipidus;Water and electrolyte disturbance;Ccorrelation analysis

本文對本院收治的顱咽管瘤手術患者的臨床資料進行回顧性分析,對顱咽管瘤術后水電解質紊亂的相關因素進行分析,現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組91例患者,男48例,女 43例,年齡4~67歲,平均35.5歲。

1.2 影像學檢查

本組91例患者中根據CT平掃,增強MRI檢查,以及患者記載顯示:伴有梗阻性腦積水19例,按照Yasargil等[1]關于顱咽管瘤的外科學分型,根據CT平掃,增強MRI檢查分為:鞍內-鞍膈下型9例, 鞍內-鞍上型18例,鞍上-視交叉旁-腦室外型43例,腦室內-外型19例,三腦室內型2例。其中伴有囊性變66例,伴有鈣化者31例。在影像學上取腫瘤的長、寬、高三值中的最大值為腫瘤最大直徑,共48例有記載,腫瘤直徑最小0.6 cm,最大4.8 cm,平均2.9 cm。

1.3 手術入路和方法

本組91例患者中分別采用經鼻(口)-蝶入路[2] 4例(4.4%),經翼點(或擴大翼點)入路51例(56.0%),經縱裂或胼胝體入路9例(9.9%),經側腦室入路8例(8.9%),經額下入路14例(15.4%),經側腦室額下(或翼點)聯合入路5例(5.4%)。

1.4 腫瘤切除程度

本組91例患者腫瘤全切40例(43.95%),次全切19例(20.88%),大部分切除32例(35.16%)。

1.5 術后尿崩及水電解質紊亂

術后61例(64.83%)患者有不同程度的尿崩,59例(64.84%)患者術后出現水電解質紊亂,其中26例患者為高鈉高氯,5例死亡,1例意識不清,18例患者為低鈉低氯,1例死亡;低鈉低氯和高鈉高氯交替15例,1例死亡,1例意識不清。除1例患者術后13 d不明原因突然死亡外,其他7例死亡患者和2例意識不清的患者術后均有不同程度的水電解質紊亂。

2 統計分析及結果

見表1。

3 討論

顱咽管瘤手術后尿崩癥及水鹽代謝紊亂是常見的術后并發癥,其防治也是影響顱咽管瘤手術預后的關鍵因素之一,特別是高鈉高氯患者術后死亡率較高,中樞性高鈉高氯血癥處理不當是預后不良甚至危及患者生命的主要原因之一[3]。國外一組統計數據顯示,116例成人高鈉血癥患者,平均血鈉峰值157 mmol/L,其死亡率為66%,血鈉水平上升速率越快其死亡率越高,因此研究術后尿崩和水電解質紊亂的影響因素,具有非常重要的臨床意義。

通過數據分析可看出患者性別、年齡、腫瘤鈣化、囊性變、腫瘤部位、手術方式、是否復發、腫瘤切除程度等與顱咽管瘤術后電解質紊亂無明顯相關性(P>0.05),術前尿崩與術后水電解質紊亂有相關性(P

顱咽管瘤術后水電解質紊亂主要有高鈉血癥和低鈉血癥,或兩者交替出現。血鈉>145 mmol/L即為高鈉血癥,常為血液濃縮表現,文獻報道發生高鈉血癥不易糾正,而且預后差[7],其原因有:①腫瘤和(或)手術操作侵及下丘腦導致的渴覺減退性高鈉血癥;②中樞性尿崩或發熱,脫水治療引起機體水分的過度丟失。血鈉

[參考文獻]

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電解質紊亂范文第3篇

【關鍵詞】 小兒重癥肺炎; 電解質紊亂; 臨床分析

中圖分類號 R722.13 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2016)7-0048-03

小兒重癥肺炎因為缺氧、酸中毒和一些其他因素非常容易導致出現電解質紊亂的現象[1]。本次研究選取筆者所在醫院2011年2月-2013年2月收治的小兒重癥肺炎伴電解質紊亂患兒90例,作為本次研究對象,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2011年2月-2013年2月收治的小兒重癥肺炎伴電解質紊亂患兒90例,作為本次研究對象,分為觀察組和對照組,各45例。觀察組中男25例,女20例,年齡4個月~12歲,平均(6.2±1.5)歲。對照組男28例,女17例,年齡6個月~14歲,平均(6.5±2.0)歲。兩組患兒年齡、性別等一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準

小兒重癥肺炎符合《實用兒科學》第6版[1]中關于小兒重癥肺炎的診斷標準。

1.3 治療方法

對照組采取常規治療,觀察組在常規治療的同時給予患兒臨床方案治療,血鈉在120~135 mmol/L的患兒,給其適當補充生理鹽水;小于120 mmol/L的患兒,補充3%的氯化鈉溶液;血鉀在3.0~3.5 mmol/L的患兒,適當補充氯化鉀10~20 ml;小于這個范圍的,需要給予靜脈補鉀,高鈉血癥的患兒要給其補充適當水分,可以選取口服或者是靜脈注射滲糖水,觀察兩組患兒治療效果。

1.4 評價指標

低鈉血癥指血鈉小于135 mmol/L,高鈉血癥指血鈉大于145 mmol/L,低鉀血癥指血鉀小于3.5 mmol/L,高鉀血癥指血鉀大于5.5 mmol/L。痊愈:患兒接受上述治療之后,病癥均痊愈;指標均正常;好轉:治療后,患兒病癥有所緩解;無效:患兒經過上述治療后,病狀沒有任何改善,各項指標沒有明顯變化。總有效率=(痊愈例數+好轉例數)/總例數×100%。

1.5 統計學處理

采用SPSS 19.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,比較采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,比較采用字2檢驗,P

2 結果

經過治療后,觀察組痊愈和好轉例數明顯高于對照組,觀察組總有效率顯著高于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P

3 討論

在小兒重癥患兒中,很大一部分具有程度互不相同的基礎性疾病,比如像貧血、小兒營養不良、先天性心臟病等[2]。在小兒患兒中,這些基礎性疾病的嚴重程度越高,并且類型越豐富,就會導致預后效果更差。電解質紊亂,尤其是低血鈉癥狀,在成人重癥肺炎患兒中有非常足夠的重視和關注,可是在小兒患兒中的重視還不夠[3]。小兒患有重癥肺炎時,伴有低血鈉癥狀與下面幾個因素有非常大的關系,(1)小兒患有重癥肺炎時,因為低氧會對壓力感受器和丘腦下部造成極大的刺激,進而使得大量利尿激素增多,并且小兒患有重癥肺炎疾病時,會導致胸腔內部的血容總量變小,進而使得左心房和肺靜脈的張力逐漸降低,從而對位于左心房內壁的容量感受器和頸動脈壓力感受器造成很大的刺激,逐漸使得利尿激素進一步增多,從根本上來講,差不多每一個重癥肺炎患兒均伴有不同程度的血漿利尿激素的異常分泌,會導致體液逐漸稀釋,造成稀釋性低鈉血癥[4]。(2)小兒患有重癥肺炎時,經常會出現呼吸衰竭酸堿平衡紊亂的情況,在這其中,最明顯的就是混合性酸中毒,當出現混合性酸中毒時,身體細胞外鈉離子、氫離子以及細胞內部的鉀離子等會頻繁進行交換,促進細胞外液中的鈉離子流進細胞內部,導致出現稀釋性低鈉血癥[5]。(3)小兒患有重癥肺炎時,經常會合并心力衰竭和中毒性腦部疾病等,因為大量運用利尿劑和脫水劑,就會導致形成醫源性低鈉血癥。(4)小兒如果患有呼吸道感染疾病,經常就會涉及到消化系統,會發生腹瀉、惡心、嘔吐以及納差狀況,進而導致真性缺鈉[6]。總而言之,小兒重癥肺炎癥狀導致的低血鈉癥主要是混合性的低血鈉癥,也就是真性缺鈉和稀釋性低鈉血癥同時具有。小兒重癥肺炎所導致的低血鈉癥的具體癥狀是腹瀉、惡心、嘔吐、納差以及腱反射能力極大降低,或者是出現情緒亢奮、精神萎靡、表情冷漠,嚴重的會出現嗜睡和昏迷的情況[7]。

在本次研究中,觀察組經過治療后治療總有效率與對照組比較,差異有統計學意義(P

小兒患有重癥肺炎時,會出現低鉀血癥,這和一些因素有很大關系,小兒進食不多、納差以及出現酸中毒情況時,導致細胞內部的鉀離子移向細胞外部,還有大量運用利尿劑等導致身體內部含有的總鉀量不夠,同時出現惡心、嘔吐、腹瀉癥狀時,導致鉀離子大量從細胞內排除[8]。在本次研究中,有血鉀小于3.0 mmol/L的小兒患兒,都表現出肌肉無力、腱反射能力不足甚至是消失的癥狀,以及出現了腹瀉、納差和心律不齊現象,通過臨床治療取得了顯著效果。所以,要提高小兒重癥肺炎患兒的救治率,保持患兒的血鉀正常是一個非常重要的因素。

綜上所述,小兒重癥肺炎伴電解質紊亂患兒中,最為顯著的就是低鈉血癥,嚴重影響患兒的預后,保持對小兒電解質進行常規的監測,并及時糾正電解質紊亂,以更好地保持機體內部環境的穩定,可以使小兒重癥肺炎的救治率得到極大提高。

參考文獻

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電解質紊亂范文第4篇

[關鍵詞] 心脈隆注射液;慢性心力衰竭;電解質紊亂

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2015)09(a)-0036-03

[Abstract] Objective To analyze the clinical effect of Xinmailong injection in treatment of chronic heart failure complicated with electrolyte disorder. Methods From November 2013 to August 2014,104 cases with chronic heart failure complicated with electrolyte disorder were divided into two groups in random,control group was given conventional treatment,while study group was given Xinmailong injection on the basis of conventional treatment.The related parameters of the left heart function before and after treatment,clinical efficacy and safety was compared respectively between two groups. Results After treatment,the heart rate,left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) of study group was obviously lower than that of control group,while left ventricular ejection fraction (LVEF) was higher than that of control group (P

[Key words] Xinmailong injection;Chronic heart failure;Electrolyte disorder

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是目前臨床上常見的老年心血管綜合征,是由心臟病終末期心功能不全導致的,該病病程長,病情嚴重,致死率高,易發生電解質紊亂。目前,臨床用于治療CHF的藥物主要有強心苷類藥物、利尿類藥物及血管擴張藥等[1-4],這些藥物雖然可緩解CHF患者的臨床癥狀,但卻不能有效降低高死亡率。心脈隆注射液是近年來新上市的一種中成藥[4],不僅可有效改善CHF的臨床癥狀,還可有效降低該病所致的高死亡率。本文對我院就診的CHF合并電解質紊亂患者給予心脈隆注射液進行治療,取得滿意效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年11月~2014年8月于我院接受診療的104例慢性心力衰竭合并電解質紊亂患者,將其隨機分為研究組與對照組,各52例。其中研究組:男22例,女30例,年齡36~73歲,平均(47.20±5.11)歲;對照組:男21例,女31例,年齡36~72歲,平均(47.60±4.76)歲。兩組在性別、年齡及病情等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準:符合CHF的診斷標準,紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級為Ⅱ~ Ⅳ級[5],原發病包括高血壓心臟病,冠心病,擴張型心肌病及糖尿病。排除標準:急性心力衰竭及各類急性心肌病及心包炎患者,近期(3個月內)有急性心肌梗死、不穩定性心絞痛及做心臟搭橋的患者;妊娠及哺乳期婦女;CT或MRI檢查,有器質性疾病的患者,精神病患者,藥物過敏者。

1.3 治療方法

兩組患者均給予CHF合并電解質紊亂的常規療法,包括增強心肌收縮力的強心苷類藥物、平衡水鈉潴留的利尿類藥物,血管擴張藥,血管緊張素轉換酶抑制類藥物等,并依據病情給予吸氧劑,同時注意糾正電解質紊亂,如低血鉀癥及體內酸堿失衡。同時引導患者飲食宜清淡低鹽,并多休息。研究組在對照組基礎上給予心脈隆注射液,需要注意的是患者首次使用時應做過敏試驗,將心脈隆注射液加入至250 ml 5%葡萄糖或 0.9%氯化鈉溶液,用量為5 mg/kg,靜脈滴注,2次/d,5 d 為 1 個療程。

1.4 觀察指標

治療6個月后,采用多普勒心臟超聲儀重點測監測患者的左心功能相關指標,包括心率、左心室舒張末期容積(LVEDV)及左心室射血分數(LVEF)。評價安全性,需詳細記錄患者治療期間所發生的不良反應,并對患者出現的不適表現、出現狀況的具體時間及相應的解決措施等做詳細記錄[6]。

1.5 療效評定標準[7-12]

依據我國1993年頒布的CHF臨床研究指導原則,將臨床治療效果分為顯效、有效,無效,其中顯效為心功能分級改善程度為2級以上,心臟功能基本恢復正常;有效為心功能改善1級,心臟功能明顯好轉;無效為心功能分級無變化或

1.6 統計學方法

數據應用SPSS 19.0 軟件進行統計分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P

2 結果

2.1 兩組治療前后心率、LVEDV、LVEF的比較

治療后,兩組的心率、LVEDV均顯著低于治療前,研究組治療后的上述指標顯著低于對照組(P

2.2 兩組臨床療效的比較

研究組總有效率為86.54%,顯著高于對照組的69.23%,差異有統計學意義(χ2=7.66,P

2.3 不良反應

兩組患者在治療過程中均未出現明顯不良反應。

3 討論

CHF是指在靜脈血液回流正常情況下,由于心臟收縮或舒張功能障礙,使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。CHF的高發人群為老年人,隨著我國老齡化人口的增加,CHF發病率也隨之增高,其容易導致電解質紊亂,CHF合并電解質紊亂既可促使病情惡化和產生各種并發癥,又可影響患者的治療進程。一般情況下,心力衰竭誘發電解質改變的主要因素有以下幾個方面[13]:①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性增高與交感神經張力增高的代償機制對電解質產生影響;②體內內分泌、全身血流動力學、腎功能的改變;③心力衰竭使Na+-K+-ATP 酶受抑制,引起離子交換發生不正常的變化。另外,慢性心力衰竭在藥物治療的過程中也可影響電解質的變化:可造成低鈉血癥、低鉀血癥和低鎂血癥,如螺內酯可導致高鉀血癥[14-16],因此使用利尿劑的患者應該嚴密監測其電解質的變化。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)也可導致高鉀血癥,尤其在腎功能不全的患者[17-18]。

研究發現,CHF與機體神經內分泌系統關系密切,因此治療時除了減輕心臟負荷、糾正水鈉潴留、增強心肌收縮力以外,更應強調拮抗內源性神經內分泌系統的激活與改善心肌重構[19]。心脈隆注射液是近年來新上市的一種中成藥,有動物實驗證明,其可有效促進心肌細胞鈣離子內流,增加心肌收縮力,同時具有擴張冠狀動脈、糾正神經內分泌失衡、抑制機體內皮素的分泌等作用。本文研究結果顯示,心脈隆注射液可有效降低患者的心率、LVEDV,同時還可提高LVEF,其臨床總有效率達86.54%,治療期間無不良反應發生,安全性較好,本文結果與相關文獻[20]報道一致,提示心脈隆注射液可有效治療慢性心力衰竭合并電解質紊亂,值得推廣應用。

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電解質紊亂范文第5篇

【關鍵詞】甘露醇;甘油果糖;腎功能損害;電解質;顱腦損傷

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.84

作者單位:518116廣東省深圳市龍崗中心醫院

脫水降顱壓治療已經成為臨床治療顱腦損傷患者的最基本方法之一,甘露醇能有效地降低顱內壓、是目前最常用脫水劑。但因其對腎功能損害和電解質紊亂的副反應,使其臨床應用受到了限制。近年來甘油果糖在降低顱內壓,消除腦水腫,改善腦細胞代謝表現出一定的優勢。脫水作用在某些方面較甘露醇有其一定的優勢。我們觀察了一組顱腦損傷患者在聯合使用甘油果糖和小劑量甘露醇與使用常規劑量甘露醇后血清肌酐及電解質的變化,以了解聯合使用甘油果糖和小劑量甘露醇對顱腦損傷患者腎功能和電解質的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2007年1月至2009年1月入住我院的顱腦損傷患者62例,全部患者均經頭顱CT掃描顯示有明確的出血或挫傷病灶,并有不同程度的意識障礙和瞳孔改變。除外合并糖尿病、肝腎疾病。入院時腎功能、電解質檢查正常。隨機分為治療組和對照組。治療組37例,男26例,女11例,年齡8~77歲,平均(35±9)歲;對照組33例,男24例,女9例,年齡10~71歲,平均(39±7.5)歲。兩組臨床資料無顯著性差異,具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均予相應的內科常規治療。根據CT和頭痛、惡心、嘔吐、視水腫等體征來判斷腦水腫嚴重程度及顱內壓控制情況。治療組脫水藥聯合使用小劑量甘露醇和甘油果糖,依據腦水腫及顱內壓程度給予甘露醇0.25~0.5 g/kg,2~3次/d。甘油果糖使用天津市氨基酸公司提供的甘油果糖注射液(該藥含10%甘油,5%果糖,0.9%氯化鈉),每次給甘油果糖250~500 ml,2~3次/d,速度是4.2 ml/min。治療組脫水藥僅使用甘露醇,用量為1~2 g/kg,4~6次/d。觀察周期為10 d,治療期間未使用腎毒性藥物。

1.3 觀察指標 于入院時及住院期間使用脫水劑后每日抽血檢驗血清肌酐,K+、Na+等生化指標。血肌酐升高2倍診斷為急性腎損傷(ARL)。血肌酐升高3倍,或血肌酐≥354 μmol/L,伴血肌酐急性上升≥44.2 μmol/L診斷為急性腎功能衰竭(ARF)[1]。

1.4 統計學方法 原始數據使用SPSS11.0統計軟件包進行統計分析,數據用均數±標準差(x±s)表示,頻數間比較采用χ2檢驗(檢驗水準t=0.05)。

2 結果

如表所示,常規劑量甘露醇治療的對照組ARL、ARF發生率顯著高于聯合治療組,經χ2檢驗,其差異有統計學意義(P

表1

兩組患者用藥后腎功能損害及電解質紊亂情況比較(例,%)

組別例數ARLARF低K+高K+低Na+高Na+

治療組373(8.1%)1(2.7%)2(5.4%)0(0%)3(8.1%)2(5.4%)

對照組339(27.3%)6(18.2%)8(24.2%)1(3%)10(30.3%)9(27.3%)

χ2值4.514.6445.0551.1375.6826.297

P值0.0340.0310.0250.2860.0170.012

3 討論

有效控制顱內壓、減輕腦水腫是挽救顱腦損傷患者生命并改善功能預后的必要手段。甘露醇是強而有效的降顱壓藥物,可以降低升高的顱內壓、減輕腦腫脹,改善腦灌注和腦的氧合狀態[2],被廣泛地應用于顱腦損傷的治療中。

但是甘露醇在體內不被吸收,90%以上以原形經腎臟排泄,因用量大,時間長,輸注速度快,可引起腎小管液滲透壓上升過高,導致腎小管上皮細胞腫脹,腎組織水腫,腎小管受壓閉塞,或腎小管阻塞從而引起急性腎功能衰竭,同時影響水電解質的重吸收,使尿液溶質排泄增多,血電解質紊亂。Goldwasser和Whelan等[3,4]在1984年首次報告了3例大劑量甘露醇引起ARF,隨后,有關報告日益增多[5]。國內報道由甘露醇引起的ARL達25%[6],而ARF發生率亦達0.5%~6%[7],張淑華等報道大劑量甘露醇引起的電解質的紊亂達到20%[8],我們的研究中也顯示,大劑量甘露醇(1~2 g/kg)的腎功能損害發生率達到6%、電解質紊亂發生率達到24.2%~30.3%。

Liss[9]在動物實驗研究中發現小劑量甘露醇可以減少腎功能損害。美國學者[10]比較了顱腦創傷患者使用大劑量甘露醇與小劑量的甘露醇的療效,結果發現其降低顱內壓的效果基本相同。我們的研究中即使用小劑量甘露醇(0.25~0.5 g/kg)達到理想的降低顱內壓、減輕腦水腫效果,而腎功能損害、電解質紊亂發生率較大劑量甘露醇明顯降低。

甘露醇應用后20~30 min 顱內壓開始下降,維持4~6 h。甘油果糖(10%甘油、5%果糖、0.9%氯化鈉)的滲透壓是人體血漿的7倍,經靜脈輸液后能提高血漿滲透壓,在血漿和腦之間形成滲透壓梯度,使水從腦轉移向血漿,從而使腦組織脫水,并使腦脊液的產生減少,降低顱內壓,消除腦水腫。其發揮作用時間,降顱壓高峰出現時間比甘露醇晚,降顱壓持續時間約長甘露醇2 h。甘油果糖進入體內參與代謝,產生H2O和CO2,不增加腎臟負擔,無腎臟損害作用[11],可以參與腦代謝并提供熱量,增強腦細胞活力,使腦代謝改善,改善血流變學狀態,改善微循環[12]。

甘露醇起效快,大劑量易出現腎損害,甘油果糖單用降顱壓起效慢,但作用維持時間長,而且不損害腎臟。聯合使用小劑量甘露醇和甘油果糖即有可能迅速降顱壓,改善癥狀,又減輕腎臟負擔,保護腎功能,減少電解質紊亂發生。我們的研究就顯示,在治療顱腦損傷的患者時,聯合使用小劑量甘露醇和甘油果糖在減輕腦腫脹、控制顱內壓的同時,使腎功能損害、電解質紊亂的發生大大減少。本研究為使用小劑量甘露醇聯合甘油果糖治療顱腦損傷提供了實驗依據,但還需要更多的大規模、隨機對照臨床實驗來進一步證實。

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