前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇丙種球蛋白范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

丙種球蛋白范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 川崎病； 丙種球蛋白； 超早期

川崎病最早報道于1967年［1］，是兒童常見的急性發(fā)熱性疾病，最嚴重的危害是冠脈損害。由于對該病認識逐漸提高以及鏈球菌感染常能及時治療，該病發(fā)生率已經(jīng)超過風濕熱，而成為兒童后天性心臟病的重要病因之一。該病主要通過臨床診斷，即滿足6條臨床表現(xiàn)中的5條：持續(xù)發(fā)熱≥5天；多形性皮疹；雙眼球結(jié)膜充血；口唇皸裂，楊梅舌；手足硬腫；非化膿性淋巴結(jié)炎。常伴有外周血白細胞增加，血沉增快，C反應蛋白陽性等。

目前，公認的治療是起病10天內(nèi)予以單劑量靜脈丙種球蛋白(2g/Kg)及口服阿斯匹林治療［2，3］，熱退后繼續(xù)服用小劑量阿斯匹林8周。經(jīng)過這種治療后，冠脈病變發(fā)生率由15%~25%降到5%［2，3］。由于家長對兒童疾病的重視和兒科醫(yī)生對川崎病的日漸熟悉，5天內(nèi)診斷并開始治療典型川崎病已非難事。據(jù)日本川崎病研究會第16次全國調(diào)查(1999~2000年)顯示，4天內(nèi)使用丙種球蛋白占到30.5%［4］。

本研究探討≤5天使用丙種球蛋白的療效。

1 方法

選擇我院2005年1月~12月共150例川崎病病人，分為A組(≤5天使用丙種球蛋白者，n=30)和B組(6~9天使用丙種球蛋白，n=120)，除外10天以上使用丙種球蛋白者及治療前已有冠脈病變者，所有病人均給予靜滴丙種球蛋白(2g/Kg)及口服阿斯匹林(30~50mg/Kg/日)，熱退后，改為小劑量阿斯匹林(5~15mg/Kg/日)。如果丙種球蛋白使用48小時后仍不退熱，則再次給予丙種球蛋白(2g/Kg)治療。診斷時及起病的第2周、4周、8周及1年時做心臟彩超，冠脈內(nèi)徑＞3mm為冠脈擴張。比較兩組的實驗室資料，丙種球蛋白使用后持續(xù)發(fā)熱時間、總發(fā)熱時間及冠脈病變發(fā)生率。

2 結(jié)果

150例病人納入本研究，其中男84例，女66例，兩組的年齡、性別、體重均無明顯差異，見表1。表1 臨床資料比較（略）

兩組病人的實驗室資料中，A組血鈉明顯低于B組，白細胞、CRP、血小板等均無明顯差異，見表2。表2 實驗室資料比較（略）

A組病人丙種球蛋白使用后持續(xù)發(fā)熱時間長于B組(6.0±1.0 VS 2.6±1.1，P＜0.001），總發(fā)熱時間(8.3±3.3 VS 8.0±4.5，P=0.930)及冠脈病發(fā)生率無顯著差異。表3 丙種球蛋白療效比較（略）

3 討論

目前有趨勢認為越早診斷川崎病并使用丙種球蛋白越好。然而，Han ［5］發(fā)現(xiàn)過早使用丙種球蛋白會導致持續(xù)發(fā)熱時間長，從而額外使用丙種球蛋白，總住院時間延長。Yaichi ［6］認為5天內(nèi)使用丙種球蛋白會導致冠脈病變發(fā)生率增加。此外，Hiromi M ［4］認為4天內(nèi)使用丙種球蛋白會導致丙種球蛋白耐藥性增加，而冠脈病變無明顯增加。本研究中，超早期（≤5天）使用丙種球蛋白者占20%，且使用丙種球蛋白后持續(xù)發(fā)熱時間長于6~9天使用丙種球蛋白者，丙種球蛋白耐藥增加，與國外學者研究結(jié)果一致。

轉(zhuǎn)貼于

本研究中A組30%(9/30)、B組7.5%(9/120)首次使用丙種球蛋白48小時后仍有持續(xù)發(fā)熱(≥38.5°C)，差異有顯著性(P= 0.002)。而兩組間年齡、性別、體重均無顯著差異。比較兩組的實驗室資料發(fā)現(xiàn)，A組的血鈉水平低于B組。H Muta［7］等發(fā)現(xiàn)，起病后3~5天血鈉水平最低，與本研究中丙球耐藥率較高的時間段一致。Tohru K［8］等認為低鈉血癥是丙球耐藥的預測因子之一。

Yanagawa ［9］發(fā)現(xiàn)起病后6~8天使用丙種球蛋白冠脈病變發(fā)生率最低，額外使用的丙種球蛋白可能導致容量負荷過重、高凝、輸液相關(guān)感染、住院時間延長、費用增加等。

故我們不主張5天內(nèi)使用丙種球蛋白治療川崎病，除非已經(jīng)B超證實有冠脈損害。

【參考文獻】

1 Kawasaki T. Acute febrile mucocutaneous syndrome with lymphoid involvement with specific desquamation of the fingers and toes in children. Jpn J Allergy，1967，16:178~222.

2 Newburgen Jw， Tatcahashi M， Beiser As. et al. A Single intravenous infusion of gamma globulin as compared with four infusion in the treatment of acute Kawasaki syndrome. N Engl J Med，1991，324:1633~1639.

3 Newburgen Jw，Takahashi M， Burns Jc， et al. The treatment of Kawasaki syndrome with intravenous gamma globulin. N Engl J Med ，1986，315:341~347.

4 Hirom M， Mashiro I， Kiniyasu E， et al. Early intravenous gamma globulin treatment for Kawasaki disease: The nationwide surveys in Japan. J Pediatr ，2004，144:496~499.

5 Han Rn， Silverman Ed， Newman A. Mc Crindle BW Management and outcome of persistent or recurrent fever after initial intravenous gamma globulin therapy in acute Kawasaki disease. Arch Pediatr Adolese Med，2000，154:694~699.

6 Yuichi N， Kiminor M， Masao Y， et al.Patients diagnosed with Kawasaki disease before the fifth day of illness have a higher risk of coronary artery aneurysm.Pediatries，2002， 44:353~357.

7 H Muta，M Ishii，K Egami，S Hayasaka，et al. Serum sodium levels in patients with Kawasaki Disease.Pediatr cardiol，2005， 26:404~407.

丙種球蛋白范文第2篇

[關(guān)鍵詞]丙種球蛋白；川崎病；劑量；降鈣素原；C反應蛋白

[中圖分類號] R725.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）03（b）-0099-03

[Abstract]Objective To explore the clinical efficacy of different dose of gammag lobulin in children with Kawasaki disease （KD）.Methods Forty children with KD from February 2014 to December 2015 were selected and randomly divided into the control group and the observation group，with 20 cases in each group.The control group was treated with low-dose gamma globulin，while the observation group was treated with high dose gammag lobulin.The time of fever clearance and hospitalization，the incidence of coronary artery lesions，and the levels of C-reactionprotein （CRP） and procalcitonin（PCT） before and after treatment of children in two groups were compared.Results The time of fever clearance and hospitalization of children in the observation group[（21.37±2.85）h，（3.24±0.89）d] were shorter than those in the control group[（33.09±3.17） h， （4.98±1.15）d]，the differences were statistically significant （P

[Key words]Gamma globulin；Kawasaki disease；Dose；Procalcitonin；C-reactive protein

皮w黏膜淋巴結(jié)綜合征即為川崎病（Kawasaki disease，KD），患兒主要會出現(xiàn)全身血管炎癥狀，屬于一種出疹發(fā)熱疾病，會對患兒中小動脈造成損害[1-2]，尤其是冠狀動脈，進而導致嚴重心血管疾病，嚴重影響患兒身體健康及生命安全，故予以有效治療極為必要。臨床予以丙種球蛋白屬于被動免疫，通過將大量抗體直接輸給患者[3-5]，促使其短時間內(nèi)形成免疫保護，有效將病原體消滅，對于細菌、病毒感染性疾病具有較佳控制作用。本文旨在探討不同劑量丙種球蛋白對KD患兒的療效，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年2月～2015年12月于我院就診的40例KD患兒為研究對象，男25例，女15例；年齡5個月～6歲，平均（3.52±1.19）歲；病程（3.43±1.25）d。根據(jù)隨機分組原則分為兩組，對照組20例，男13例，女7例；年齡6個月～6歲，平均（3.56±1.02）歲；病程（3.61±1.25）d。觀察組20例，男12例，女8例；年齡5個月～5歲，平均（3.40±0.82）歲；病程（3.24±1.16）d。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，患兒家長均知情同意。兩組KD患兒基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法

所有患兒均予以口服阿司匹林（國藥準字H2004488，黑龍江烏蘇里江制藥有限公司哈爾濱分公司），劑量為30～80 mg/（kg?d），維持劑量3～5 mg/kg，連續(xù)使用30～90 d，以癥狀消失、指標正常為停藥標準。兩組患兒均予以人血丙種球蛋白（丙種球蛋白，江西博雅生物制藥股份有限公司，國藥準字S19993015）靜脈滴注治療，對照組劑量為0.4 g/（kg?d），觀察組劑量為2.0 g/（kg?d），治療時間均為5 d。

1.3觀察指標

觀察兩組患兒退熱時間、住院時間、隨訪1年后冠脈病變情況以及治療前后血清C反應蛋白（CRP）與降鈣素原（PCT）水平。于治療前后，取兩組患兒靜脈血10 ml，并將其保存于-20℃冰箱。集中檢測CRP、PCT。CRP采取免疫比濁法檢測：將15 μl標本置于測定管中，同時在標準管中置入15 μl定標液，生理鹽水15 μl置于空白管中，分別向3管中加入350 μl緩沖液，之后將50 μl抗人反應蛋白抗血清分別加入3管中，同時將3管分別混合，置于37℃中保溫，5 min后，于波長700、340 nm處進行吸光度檢測，取其均值并計算CRP含量。PCT采取雙抗體夾心檢測：使用雙單克隆抗體，分別為降鈣素抗體及抗鈣素抗體，分別與PCT分子結(jié)合，將交叉反應排除后，一個抗體予以光標記，另一抗體置于試管內(nèi)壁，并妥善固定進行反應，將標本加入其中，形成固相抗原復合物，之后洗滌除去未結(jié)合物質(zhì)，依次加入酶標物、底物，根據(jù)顏色程度進行定性及定量。以上所有操作均由同一人完成，嚴格按說明實施操作。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0軟件進行數(shù)據(jù)分析處理，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P

2結(jié)果

2.1兩組患兒退熱時間及住院時間的比較

觀察組患兒退熱時間、住院時間均明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2兩組患兒冠脈病變發(fā)生情況的比較

隨訪1年后，對照組患兒中出現(xiàn)冠脈病變6例，發(fā)生率為30.00%；觀察組中出現(xiàn)1例冠脈病變，發(fā)生率僅為5.00%，低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.33，P

2.3兩組患兒治療前后CRP、PCT水平的比較

兩組患兒治療前CRP、PCT水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后，兩組CRP、PCT水平均較治療前明顯下降，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P

3討論

KD患兒初期以發(fā)熱為主要表現(xiàn)，而急性發(fā)作期則以免疫系統(tǒng)紊亂為主要特征，因疾病因素，機體會合成、釋放大量炎性物質(zhì)以及細胞因子[6-7]，并對血管造成進一步損傷，故早期診斷并及時控制病情極為重要。

CRP作為炎癥標志物，其含量與炎癥程度有很大關(guān)系，可直接反映病情發(fā)展，當患者處于急性發(fā)作期時，其含量會呈明顯增高趨勢，當炎癥得到良好控制時，其含量又會降低。此物質(zhì)與激活血小板相關(guān)因子結(jié)合[8-10]，可促使血小板聚集，進而激活單核細胞以及粒細胞，能夠有效收縮平滑肌、興奮上皮細胞，同時還能夠增加血管通透性，在一定程度上促使中性粒細胞著邊，對于血管炎癥反應起介導作用。有研究提示，KD患兒CRP水平高于健康兒童[11-13]，可作為疾病治療及預后觀察的重要指標。PCT屬于降鈣素前肽物質(zhì)，不具有激素活性，通常產(chǎn)生于甲狀腺C細胞，機體存在水平較低[14-15]，此物質(zhì)是炎癥介質(zhì)，其物質(zhì)合成主要受相關(guān)細胞因子誘導所致，同時可于炎癥反應中起到一定作用。臨床已將PCT作為一種感染程度的評價指標，對于膿毒癥、全身炎癥反應均有可靠的評估作用。

丙種球蛋白應用于KD治療中，已獲得廣泛認可，此藥物可有效調(diào)節(jié)細胞因子，對超抗原具有一定中和作用，能抑制抗體及T細胞活性[6]，同時還能夠提供相關(guān)抗體，為自身治療免疫性反應提供基礎(chǔ)。本研究中，分別予以對照組與觀察組不同劑量丙種球蛋白治療，結(jié)果顯示，觀察組退熱時間、住院時間均低于對照組，提示大劑量的丙種球蛋白更能有效控制病情，促進患兒康復。治療后兩組患兒CRP與PCT水平均有所降低，提示芍種瘟品槳岡謔笛槭壹觳櫓副攴矯婢有改善作用，具有一定近期效果，但大劑量藥物的應用更具優(yōu)勢。孟祥春等[7]曾對KD患兒冠狀動脈損害、PCT變化情況進行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，病情越重，PCT增高越明顯，對冠狀動脈的損害也越大。另外，本研究還顯示大劑量藥物的應用不會導致不良事件發(fā)生風險的增高，觀察組冠脈病變概率處于較低水平，僅為5.00%，且顯著低于對照組。

綜上所述，KD患兒較健康兒童而言，會出現(xiàn)明顯CRP及PCT增高現(xiàn)象，兩者作為促炎因子，可作為疾病診斷、治療以及預后觀察的重要指標，予以丙種球蛋白治療可有效控制病情，緩解患者痛苦，對于CRP以及PCT均有較佳的降低作用，且大劑量的丙種球蛋白應用效果更佳，安全性較高，值得推廣使用。

[參考文獻]

[1]Pavone P，Cocuzza S，Passaniti E，et al.Otorrhea in Kawasaki disease diagnosis complicated by an EBV infection：coincidental disease or a true association[J].Eur Rew Med Pharmacol Sci，2013，17（7）：989-993.

[2]王雪芳，劉純義，劉文娟.不同劑量丙種球蛋白對川崎病患旱牧菩Ъ岸怨謐炊脈病變的影響[J].當代醫(yī)學，2013， 9（16）：81-82.

[3]Ghelani SJ，Sable C，Wiedermann，BL，et al.Increased incidence of incomplete kawasaki disease at a pediatric hospital after publication of the 2004 american heart association guidelines[J].Pediat Cardiol，2012，33（7）：1097-1103.

[4]逯艷梅，曹d，丁春杰.川崎病患兒急性期血清降鈣素原、C-反應蛋白的變化及臨床意義[J].右江醫(yī)學，2015，43（5）：583-585.

[5]Yu Y，Sun K，Xue H，et al.Usefulness of real-time 3-dimensional echocardiography to identify and quantify left ventricular dyssynchrony in patients with kawasaki disease[J].J Ultrasound Med，2013，32（6）：1013-1021.

[6]，周忠蜀.川崎病患兒血清降鈣素原的變化及其意義[J].山西醫(yī)科大學學報，2015，46（2）：179-180.

[7]孟祥春，馬偉科，胡宇慧，等.川崎病患兒血清PCT變化及其與冠狀動脈損害的關(guān)系研究[J].醫(yī)學研究雜志，2013， 42（1）：169-171.

[8]晏萍蘭，李萍.靜脈注射丙種球蛋白治療小兒川崎病不良反應觀察與護理[J].實用醫(yī)學雜志，2012，28（8）：1366-1368.

[9]閆輝，萬宏，杜軍保，等.靜脈注射丙種球蛋白無反應型川崎病的危險因素及預測分析[J].實用兒科臨床雜志，2012， 27（21）：1637-1640.

[10]張敏，胡秀芬.丙種球蛋白無反應型川崎病研究進展[J].中華實用兒科臨床雜志，2013，28（21）：1672-1676.

[11]李豐，張園海，仇慧仙，等.靜脈注射丙種球蛋白無反應型川崎病的研究進展[J].臨床兒科雜志，2013，31（3）：283-286.

[12]蔣勇，趙夢，李維禧，等.初始劑量靜脈用丙種球蛋白治療無反應川崎病的臨床特征和預測指標[J].中華實用兒科臨床雜志，2015，30（9）：676-680.

[13]王航政.丙種球蛋白與阿司匹林聯(lián)合丹參注射液治療川崎病臨床研究[J].國際中醫(yī)中藥雜志，2016，38（12）：1083-1086.

[14]郭志芬.大劑量靜脈滴注丙種球蛋白防止川崎病患兒冠伏動脈損害的效果評價及護理[J].中國實用護理雜志，2012，28（19）：45-47.

丙種球蛋白范文第3篇

關(guān)鍵詞：丙種球蛋白；重癥心肌炎；臨床效果

急性重癥心肌炎起病急驟，進展迅速，起病即可表現(xiàn)為碎死、嚴重心律失常、心源性休克、心力衰竭、急性心肌梗死等，導致急性期死亡，急性期死亡率達10%～20%[1]。本研究選取我院成人重癥心肌炎患者，對比觀察丙種球蛋白治療及常規(guī)治療對患者存活率及預后的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院心內(nèi)科及急診科自2009年1月～2010年10月收治的急性重癥心肌炎患者33例，按當時治療方法分為丙球組和對照組。丙球組：18例患者，男10例，女8例，年齡（32.6±10.6）歲；對照組：15例患者，其中男10例，女5例。年齡（31.0±10.1）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法 兩組患者均給予臥床休息、吸氧、監(jiān)測各項生命體征，應用廣譜抗生素，給予輔酶Q10、磷酸肌酸鈉等治療，心律失常者給予相應的抗心律失常藥物，三度房室傳導阻滯者給予臨時起搏器治療，血氧飽和度持續(xù)下降吸氧難以維持者給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，采用呼吸末正壓通氣（PEEP）[2]。血流動力學障礙及心力衰竭者給予相應的對癥治療。丙球組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予丙種球蛋白（泰邦）2g/kg，2～3d靜脈滴入，對照組給予常規(guī)治療。兩組患者應用大量激素時給予質(zhì)子泵抑制劑保護胃粘膜。

1.3觀察指標 所有患者均在入院后未用藥時檢測血肌鈣蛋白T（cTnT），肌酸激酶同工酶（CK-MB），B型腦鈉膚（BNP），心臟彩超檢查[左室大小（LV）、左室射血分數(shù)（LVEF）]，2w后復查；隨診期間于治療1個月、6個月后行心臟彩超檢查，觀察心功能恢復情況。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析處理。計數(shù)資料用率（%）表示，計量資料以（x±s）表示，組間t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P

2 結(jié)果

2.1兩組實驗室指標 丙球組治療2w后cTnT、CK-MB、BNP水平均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2兩組心臟彩照結(jié)果 丙球組治療后1、6個月LV、LVEF水平均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

成人重癥心肌炎作出明確診斷是關(guān)鍵，診斷后及時地治療更重要。丙種球蛋白已成功用于治療小兒重癥病毒性心肌炎，對于成人重癥心肌炎應用不多，而早期大量糖皮質(zhì)激素療法以廣泛用于治療成人重癥心肌炎，效果尚可[3]。本研究證明：激素聯(lián)合丙種球蛋白治療重癥病毒性心肌炎較單用激素的效果好，存活率高，心肌損傷的各項指標及心臟超聲檢查結(jié)果均優(yōu)于對照組。

重癥病毒性心肌炎的發(fā)病機制首先是病毒的直接損傷作用，感染后病毒進人心肌細胞并大量繁殖，導致心肌細胞死亡或功能喪失.其次是免疫反應介導的對心臟的損傷，免疫反應發(fā)生晚。早期應用大劑量激素可抑制過度的免疫反應，減輕免疫損傷和細胞毒性作用，有利于局部炎癥和水腫的消除[4]。而丙種球蛋白有抗病毒作用，其內(nèi)有中和病毒的抗體，可以將病毒清除，減輕病毒對心肌細胞的直接損傷作用，此外，還有抗炎作用，可以抑制炎癥因子的釋放，減弱氧化應激反應，改變機體的免疫反應，從而減輕免疫反應介導的對心臟的損傷。故激素聯(lián)合丙種球蛋白治療重癥病毒性心肌炎是首選的治療方法，且治療越早效果越好，本研究也證實了其療效，為臨床醫(yī)師對重癥心肌炎的診斷及診斷后作出正確的治療決策提供有力的參考，但由于本研究樣本量小，證實的力度還達不到。因此大劑量丙種球蛋白聯(lián)合激素治療重癥病毒性心肌炎的療效有待進一步的證實。

參考文獻：

[1]孫明月，馬曉靜.丙種球蛋白治療成人重癥心肌炎的臨床觀察[J].醫(yī)學與哲學，2011，32（14）：29-30，41.

[2]張清友，杜軍保.糖皮質(zhì)激素和靜脈丙種球蛋白在重癥心肌炎救治中的應用進展[J].中國小兒急救醫(yī)學，2013，20（5）：459-463.

丙種球蛋白范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 腎綜合征出血熱；丙種球蛋白

1 材料與方法

1.1 病例選擇 選擇2005年12月～2011年2月來我院接受治療的患者88例，臨床診斷均符合診斷標準[1]，所有患者均進行抗EHF抗體監(jiān)測，抗EHF―IgM均陽性（陰性已除）。患者入院后，按先后順序隨機分成兩組，治療組44例，男31例，女13例；年齡14～70歲，平均（34.9±13.8）歲。對照組44例，男35例，女9例；年齡17～70歲，平均（36.5±13）歲），兩組病例在入院病日、病期、年齡、性別及早期病情輕重程度等方面基本相似，經(jīng)統(tǒng)計學處理（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 治療組44例，每天除常規(guī)治療外，再使用丙種球蛋白5g靜滴，連續(xù)7d，治療組不使用其他抗病毒藥和免疫抑制劑（丙種球蛋白2.5g/支，山西康寶生物制品股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字19994004）。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床轉(zhuǎn)歸見表1。

表1 兩組患者轉(zhuǎn)型、越期、并發(fā)癥和病死率比較

轉(zhuǎn)輕分為中型轉(zhuǎn)輕型，重型轉(zhuǎn)中型。轉(zhuǎn)重分為輕型轉(zhuǎn)中型，中型轉(zhuǎn)重型。II期：為低血壓休克期；III期：為少尿期。

從表1可見，治療組在輕型、提高越期率和減少并發(fā)癥方面優(yōu)于對照組。在降低病死率上，治療組亦有一定降低。此外，在其他諸多的臨床癥狀和實驗室指標中，如加快退熱、減少出血傾向，以及提高血小板回升速度，促進尿蛋白轉(zhuǎn)陰和恢復正常時間等，治療組均比對照組有明顯改善。

2.2 兩組患者血清――抗體的動態(tài)變化表2。

表2 兩組不同病日特異性IgG和Igm熒光抗體滴度比較

表2顯示，入院當日（治療前）兩組患者IgG和IgM熒光抗體均已出現(xiàn)，隨著病程進展，兩組抗體均逐漸升高。但從治療組看IgG和IgM抗體滴度的升高幅度均明顯低于對照組（P

3 討 論

腎綜合征出血熱是以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。我國為高發(fā)區(qū)，發(fā)病以11月～1月為高峰，發(fā)病機制為病毒的直接作用和免疫損傷，但相關(guān)細節(jié)至今仍未闡明[1]。丙種球蛋白是由健康人血清提取的含有多種抗體的血液制品，廣泛應用于多種感染性疾病的治療，取得了肯定的療效[2，3，4，5]。本文應用丙種球蛋白治療早期腎綜合征出血熱患者，也取得了相似的良好療效。從本組實驗結(jié)果看，早期應用丙種球蛋白能改善癥狀，緩解病情，減少并發(fā)癥，提高越期率及降低病死率，并且有降低腎綜合征出血熱特異性抗體水平的作用。分析這些原因，我們認為，可能是由于早期應用丙種球蛋白中和了患者體內(nèi)的部分游離病毒減輕了病毒血癥，從而使由此激發(fā)的體液免疫反應水平降低，致使相應抗體產(chǎn)生減少，免疫復合物的形成降低。這就既減輕了病毒對臟器、組織細胞的直接損傷作用，又對其繼發(fā)的免疫病理損害有一定的緩解和阻斷作用，有利于阻止病情的發(fā)展，促進疾病的治愈康復。但丙種球蛋白屬血液制品，有一定副作用，如過敏、發(fā)熱、胸悶等，且價格昂貴，使用前一定要與患者及其家屬溝通并簽字，以免除醫(yī)療糾紛。

參考文獻

[1] 楊紹基，任紅.傳染病學[M].7版.北京：北京人民衛(wèi)生出版社，2008：84-85.

[2] 徐利.靜脈注射應用丙種球蛋白輔助治療嬰幼兒重癥肺炎臨床療效及免疫功能觀察[J].實用心肺腦血管病雜志，2012，20（2）：12-13.

[3] 郭剛.甲潑尼龍聯(lián)合丙種球蛋白治療單純皰疹性腦炎臨床觀察[J].山西醫(yī)藥雜志，2012，41（6）：21-23.

丙種球蛋白范文第5篇

【摘要】目的 觀察并比較分析小兒川崎病常規(guī)阿司匹林治療基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白治療與單用常規(guī)阿司匹林治療的臨床療效和不良反應。方法 選取近5年我院兒科收治的川崎病患兒160例，隨機分為試驗組和對照組。試驗組82例，常規(guī)阿司匹林治療基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白治療；對照組78例，采用常規(guī)阿司匹林及對癥治療。分析比較兩組的臨床療效及不良反應。結(jié)果 與對照組相比，試驗組急性期體溫恢復正常的時間（1.67±0.76）d、淋巴結(jié)腫大消退時間（2.31±0.56）d、手足腫脹消退時間（2.19±0.57）d以及粘膜充血消失時間（1.71±0.72）d明顯縮短；試驗組冠狀動脈損害恢復時間明顯比對照組縮短；兩組不良反應發(fā)生率相比P>0.05，無統(tǒng)計學差異，不影響治療的安全性。 結(jié)論 常規(guī)阿司匹林治療基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白療效理想，安全性好，宜早期用于小兒川崎病治療。

【關(guān)鍵詞】川崎病；丙種球蛋白；阿司匹林；臨床療效

川崎病（ Kawasaki's disease，KD） 1967年由日本川崎富作首選報道，又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（ MCLS） ，是一種急性發(fā)熱性疾病， 大量臨床病例分析發(fā)現(xiàn)本病主要表現(xiàn)為：發(fā)熱、皮疹、頸部非膿性淋巴結(jié)腫大、眼結(jié)合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌、掌跖紅斑、手足硬性水腫等，病因目前尚不明確。[1]多發(fā)生于嬰幼兒，男性患兒多見，可有復發(fā)。四季皆有發(fā)病，6-11月為發(fā)病高峰期，我國以春夏之交多發(fā)。許多研究顯示，病毒、衣原體、立克次體等感染導致機體免疫功能紊亂引起的急性發(fā)熱癥狀可能與本病的發(fā)生有關(guān)。目前對川崎病的治療多采用早期阿司匹林治療及對癥治療，單用阿司匹林治療能取得一定的臨床療效，但并不十分滿意。許多研究表明靜脈注射丙種球蛋白對本病有一定的療效，本研究觀察分析了160例川崎病患兒常規(guī)阿司匹林治療和加用靜脈注射丙種球蛋白治療的臨床療效以及不良反應。

1資料和方法

1.1 病例資料 2009至2013年我院住院治療的川崎病患兒160例，男92例，女68例，患兒年齡在3個月至6歲之間，平均（1.89±1.32）歲。試驗組男46例，女34例，平均年齡（1.90±1.41）歲；治療組男46例，女34例，平均年齡（1.92±1.23）歲。所有納入研究的患兒均符合川崎病臨床診斷標準[2]，均行超聲心動圖檢查，冠狀動脈內(nèi)徑超過正常值或冠狀動脈與主動脈內(nèi)徑之比≥0.3為異常。[3]所有患兒均排除先天性、遺傳性疾病以及與本病有關(guān)的或者對本病治療有影響的疾病，且入院前未接受其他任何治療，均為首次發(fā)病。患兒年齡、性別、發(fā)育狀況及營養(yǎng)狀況等基線水平無明顯差異，P

1.2治療方法 對照組：阿司匹林40mg/Kg·d，分3次口服，熱退后，5mg/d維持至血小板恢復正常。試驗組：在對照組治療基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白，單次丙種球蛋白1g/kg靜脈滴注，濃度為2.5 % ，滴速為5 ml/kg·h，于12小時內(nèi)滴完。

1.3觀察指標 觀察急性期體溫恢復正常的時間、淋巴結(jié)腫大、手足腫脹消退時間以及粘膜充血消失時間，比較分析急性期治療效果。記錄超聲心動圖檢查治療前及治療后1月、3月、半年及1年冠狀動脈擴張情況判斷冠狀動脈損害情況。觀察兩組不良反應的發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計學方法 采用spss15.0對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，P

2 結(jié)果

2.1 試驗組急性期體溫恢復正常的時間、淋巴結(jié)腫大、手足腫脹消退時間以及粘膜充血消失時間均比對照組短（P

3 討論

許多研究證實川崎病與免疫功能失調(diào)有關(guān)，川崎病急性期外周T淋巴細胞異常活化、凋亡明顯降低。激活的T淋巴細胞、B淋巴細胞以及單核細胞釋放大量的細胞因子和炎性介質(zhì)，如IL-21、IL-26、TNF-α等。此外，激活的B細胞還能產(chǎn)生抗內(nèi)皮細胞抗體，該抗體與細胞因子共同作用導致血管內(nèi)皮細胞凋亡引發(fā)血管炎，從而損傷冠狀動脈引起相關(guān)心臟疾病。

本研究比較分析了常規(guī)阿司匹林治療和阿司匹林加靜脈注射丙種球蛋白治療的療效及不良反應。研究結(jié)果顯示，與對照組相比，試驗組急性期體溫恢復正常的時間、淋巴結(jié)腫大、手足腫脹消退時間以及粘膜充血消失明顯縮短；試驗組冠狀動脈損害恢復時間明顯比對照組縮短；兩組不良反應發(fā)生率極低，無統(tǒng)計學差異，不影響治療的安全性。丙種球蛋白能抑制T淋巴細胞、B淋巴細胞以及單核細胞的激活，使細胞因子產(chǎn)生減少、內(nèi)皮細胞抗體生成減少，從而減少血管炎的發(fā)生。另外，丙種球蛋白還能與血循環(huán)中的內(nèi)皮細胞結(jié)合，進一步減少內(nèi)皮細胞的損傷。丙種球蛋白的這些作用可能是本研究試驗組理想療效的機制。

綜上所述在阿司匹林常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白，可以明顯改善川崎病患兒癥狀，縮短治療時間，減少冠狀動脈損傷的發(fā)生并縮短損傷恢復的時間。臨床上宜早期使用。

參考文獻

[1]Pinna GS，Kafetzis DA，Tselkas OI，et al.Kawasaki disease：an overview[J].Curt OpinInfect Dis，2008，21（3）：263-270.