前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇低血壓的治療策略范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

低血壓的治療策略范文第1篇

老年糖尿病患者高血壓的特點

舒張壓（SBP）升高為主，脈壓差增大；易發生性低血壓；血壓波動大，晝夜節律異常是老年糖尿病患者高血壓的3大特點。

老年高血壓的定義為年齡≥60歲，SBP≥140mmHg和（或）SBP≥90mmHg。

SBP升高為主，脈壓差增大 老年人主動脈及其主要的分支血管存在明顯硬化，在舒張期其血管彈性回縮力減退，使其SBP升高明顯，DBP則無明顯變化，導致脈壓差增大。目前將SBP≥140mmHg而DBP

易發生性低血壓 在合并糖尿病的老年患者中，由于其動脈硬化程度重，迷走神經興奮性降低，壓力感受器對張力和壓力變動的調節能力減弱，造成其容易發生性低血壓，有研究顯示，性低血壓在老年降壓治療中發生率可達30%。故在老年糖尿病患者的降壓治療中，監測坐位或臥位血壓的同時應注意監測直立位血壓，并在治療中向患者宣教變換時動作宜緩慢，避免因性低血壓造成意外，同時在老年患者中應用靜脈擴張劑或利尿劑時應注意安全。

血壓波動大，晝夜節律異常 老年患者由于其壓力感受器的敏感性降低，導致血壓調節功能障礙，致使其血壓受、季節及進食等因素影響較一般高血壓患者明顯。出現夏季血壓低，冬季血壓明顯升高；餐后低血壓更常見且程度重；清晨血壓急劇升高等情況。動態血壓監測顯示，老年高血壓患者血壓晝夜節律常消失，其非杓型血壓的發生率可>60%。老年糖尿病患者上述表現尤為突出。這些特點在一定程度上影響了老年患者的總體降壓水平，使血壓控制效果不佳。因此，對老年患者開展動態血壓監測，了解其血壓波動情況，以便調整降壓藥物用藥時間尤為必要。

降壓目標

老年糖尿病合并高血壓患者在危險分層中屬于高危人群。在平穩而有效的降糖基礎上，其降壓治療的主要目標是防止大血管和微血管并發癥，最大程度地降低心腦血管疾病終點事件的發生率和死亡率。針對糖尿病患者的降壓目標值，2007年ESC/ESH歐洲高血壓指南和美國評估與治療高血壓全國委員會第七次報告（JIC7）一致地界定為

降壓原則

老年糖尿病患者降壓治療應注意以下幾項原則。

應從小劑量開始，逐漸增加劑量，緩慢降低血壓，以避免低血壓、腦及組織灌注不足。

應用新藥或增加劑量前后，均應測量坐位和立位血壓，以警惕性低血壓發生。

提倡聯合用藥，盡可能減少不良反應。

降低總的外周阻力，增加心、腦、腎等重要臟器的血流量，預防或逆轉長期高血壓導致的心、腦、腎等靶器官的重構，盡量選用對電解質及其他危險因素無不良影響的藥物。

個體化原則對老年糖尿病合并高血壓患者尤為重要。老年人個體差異很大，臨床合并癥種類及程度、體力和健康狀況大不相同，用藥時應針對個人病情，做到用藥個體化。

建議應用長效降壓藥，每日服藥1次，使24小時血壓均獲控制，提高降壓效果和患者依從性。

降壓藥物的選擇

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI） ACEI擴張血管、降低周圍阻力、改善動脈順應性和心室舒張功能、增加胰島素敏感性及抗動脈粥樣硬化的作用。組織中血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）被抑制后，可以抑制心臟和血管的重構，可能為ACEI保護靶器官、降低心血管事件的主要機制。ACEI可延緩糖尿病、糖尿病腎病、慢性腎功能不全患者的病情進展，對伴發糖尿病的高血壓患者，ACEI能有效預防心血管并發癥特別是心肌梗死的發生。因此，對于老年糖尿病患者，ACEI應作為降壓藥物的首選。

AngⅡ受體拮抗劑（ARB）其降壓及保護器官作用與ACEI類似，但不影響緩激肽的降解，較少出現咳嗽等不良反應。有關ARB在老年ISH患者中的應用，最近的大規模試驗證實，坎地沙坦與氯沙坦可以較其他降壓藥（阿替洛爾等）進一步降低這部分患者腦卒中和心臟事件的發生。而高血壓患者終點事件研究（LFE）和VALUE試驗證實，ARB類藥物較β受體阻滯劑及鈣通道阻滯劑（CCB）能更有效地緩解利尿劑所引起的糖代謝異常。老年糖尿病高血壓患者腎小球動脈硬化，應用ARB或ACEI類藥物容易發生一過性的腎小球囊內壓力下降過度，使腎小球濾過率明顯下降而致肌酐及血鉀水平上升。所以，對這部分患者應在用藥前嚴格評價腎功能，用藥過程中嚴密監測腎功能及血鉀變化情況，防止腎功能嚴重惡化及高鉀血癥的出現。

CCB 該藥可減少周圍血管阻力，改善動脈順應性，不影響電解質代謝、血糖及血脂代謝，尤其適用于老年ISH。老年收縮期高血壓歐洲臨床試驗以尼群地平作為一線藥物，在取得良好的降壓效果的同時發現，合并有糖尿病的高血壓患者經過積極治療，總死亡率下降55%，急性心血管事件發生率下降63%，急性心血管事件死亡率下降76%，腦血管事件下降73%。對于無糖尿病的高血壓患者，CCB不會增加新發的糖尿病。因此，在老年糖尿病患者降壓治療中CCB是安全有效的。

利尿劑 老年人常常伴有血容量增多，利尿劑應用早期可有血容量減少和心排出量降低，但2周后即可恢復正常，這時總外周阻力開始下降。新型的利尿劑還具有減少容量以外的降壓效應。老年收縮期高血壓研究證明，利尿劑可降低伴有糖尿病的老年ISH各種心血管事件的危險。且小劑量利尿劑的應用極少影響糖代謝，在老年糖尿病患者中應用是安全的。

降壓和調脂治療預防心臟事件研究證實，噻嗪類利尿劑在預防心血管疾病方面有優勢，而且花費少，應當優先作為一線抗高血壓藥物，尤適用于ISH和合并心力衰竭者。新一類利尿劑吲噠帕胺通過類似于噻嗪類的排鈉作用和調節鈣離子內流及前列腺素E2（PGE2）、前列環素I2（PGI2）的合成等作用降低血壓，對代謝影響相對較小，特別是緩釋片不良反應更小。

β受體阻滯劑 此類藥物能對抗兒茶酚胺類物質，降低心率，減少心搏量，降低血壓，可與利尿劑合用以加強療效。對于運動后血壓升高、心率偏快的高血壓患者效果更佳。主要的不良反應是負性變時變力作用，延長心臟傳導，加重房室傳導阻滯，大劑量可影響血中的低密度脂蛋白、甘油三酯代謝和糖耐量異常，故對老年ISH或糖尿病患者，不是首選的藥物。但對有心絞痛、心肌梗死的老年糖尿病合并高血壓的患者仍推薦首選使用。

專家點評

低血壓的治療策略范文第2篇

2005年第20屆美國高血壓學會（ASH）年會對高血壓提出了新定義，即高血壓不是單純的血壓數值升高，而是一種不斷進展，最終導致心血管系統結構及功能改變的綜合征，有多種心血管危險因素參與其中，并伴隨多種心血管疾病。高血壓是我國腦卒中最主要的危險因素，是冠心病、心力衰竭及腎病的重要危險因素，已成為我國40歲以上人群總死亡的第一危險因素。因此，針對不同心血管危險因素的人群，優化選擇不同的抗高血壓藥物治療，對于降低心血管病發病率和死亡率尤為重要。

1 概述

現代高血壓的治療策略中，血壓降低、良好的耐受性和依從性、靶器官保護以及心血管病發病率和死亡率降低是4個重要支柱。鑒于高血壓往往與多種危險因素并存，目前更建議對多種疾病同時治療，如降壓藥物（氨氯地平）加降脂藥物（阿托伐他汀）、降壓藥物加降糖藥物等。臨床醫生為患者選擇降壓藥物時需要考慮的因素有：高血壓級別或嚴重程度；伴隨危險因素及數量；有無靶器官損害及其程度；合并疾病情況；所選藥物是否有減少心血管病發病和死亡的證據及其力度；與并存疾病治療藥物之間有無相互作用。還需考慮藥物供應、患者經濟水平和治療意愿以及藥物耐受情況等。基于不同抗高血壓藥物各有其獨特作用機制，對重大心血管危險因子的效應各異，對心血管系統的保護作用將有所不同。各種不同的降壓藥物在充分降壓的基礎上，對合并不同疾病的患者可以顯示出良好的降壓以外的益處。如血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）與目前高血壓治療的主導藥物鈣通道阻滯劑（CCB）聯合，可更好地使高危患者心血管預后獲得改善。

2 高血壓合并腦血管病

無論年齡大小，只要將血壓降至140/90mm Hg以下，就能減少心血管疾病。無論采用何種降壓藥物或何種聯合方案，只要能降低血壓就可以降低腦卒中發病率。其作用直接依賴于降壓本身，與降壓藥物選擇關系不大。二氫吡啶類CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危險，必要時可加吲達帕胺、氫氯噻嗪等利尿劑。對于老年高血壓病患者，選擇以利尿劑為基礎加CCB，ARB或長效硝酸酯類藥。CCB聯合利尿劑方案在協同降低血壓、減少腦卒中發生上具有優勢。

3 高血壓合并冠心病

β受體阻滯劑聯合CCB為較佳方案。β受體阻滯劑廣泛用于冠心病治療，臨床試驗表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低約1/4。長效CCB可顯著降低冠心病合并高血壓的主要終點事件發生率。早期應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），對急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的長期預后。

4 高血壓合并心力衰竭

利尿劑、β受體阻滯劑和ACEI是治療心力衰竭的基石。ACEI或ARB聯合β受體阻滯劑及利尿劑有利于對心衰的控制，血壓控制不良的心衰患者在常規抗心衰基礎上加用CCB可降低血壓、延緩心衰進展。ACEI和ARB能阻斷RAS系統，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件發生率。β受體阻滯劑因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。

5 高血壓合并糖尿病或腎臟損害

患者的血壓控制應更嚴格，目標血壓為130/80 mm Hg，ACEI或ARB為首選用藥，若存在使用禁忌時，應選用CCB。ACEI或ARB聯合CCB方案可能更有利于患者血壓及代謝的改善。ACEI能延緩1型糖尿病患者腎臟并發癥進展。ACEI和ARB能延緩2型糖尿病患者白蛋白尿發生，并對減輕蛋白尿、延緩腎臟病變進展有利。但是當患者腎功能不全較重（血肌酐>3 mg/dl）時，ACEI或ARB會因阻斷醛固酮而引起高血鉀，因此要慎用。使用ACEI或ARB患者應定期檢查血鉀和腎功能。

低血壓的治療策略范文第3篇

【關鍵詞】 充血

【關鍵詞】充血性心力衰竭；藥物；血管緊張素轉化酶抑制劑；血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

近10余年來，隨著人們對充血性心力衰竭(CHF)的發病機制和病理生理進一步了解，CHF的治療有長足的進展。當前CHF藥物治療新策略的核心是神經內分泌阻斷藥。臨床研究顯示，CHF時神經內分泌系統被激活，促使病變發展和惡化，而CHF病變的發展和惡化又可進一步激活神經內分泌系統，如此形成惡性循環，導致進行性心衰及死亡。神經內分泌阻斷藥可打破這種惡性循環，從而可改善CHF的血流動力學變化，減輕癥狀和增加運動耐量，使心功能升級，并可降低病殘率和病死率。當前CHF藥物治療的新策略可分為兩部分：①已被循證醫學證實其療效和安全性的治療策略（可在臨床常規應用）；②臨床試驗已顯示很大希望，尚需進一步試驗證實其療效和安全性的治療策略。

1可在臨床常規應用的治療新策略

1.1ACE(血管緊張素轉換酶)抑制劑［1，2］AHA／ACC的治療指南和國內的治療建議均將ACE抑制劑(ACEI)作為收縮性心衰的首選藥物，但目前國內外醫院治療收縮性心衰應用ACE抑制劑都不夠普遍。

1．1．1應用指征和病例選擇：任何病因引起的心臟病特別是冠心病、高血壓、心肌病、反流性心瓣膜病等，經超聲心動圖或放射性核素心室造影證實LVEF＜0.40者，不論有無癥狀均為ACE抑制劑的應用指征。ACE抑制劑除了治療心衰外，還可預防心衰的發生。ACE抑制劑的絕對禁忌證文獻多有提及，此處不再贅述，對其相對禁忌證低血壓、腎功不全在此稍加討論。①低血壓：綜合歐洲心臟病學會及WHO／老年心臟病學會的意見，收縮壓90～100　mmHg不伴有低血壓相關癥狀者可使用ACE抑制劑，應參照以下“應用注意事項”。②腎功不全：血肌酐輕度增高(＜200　μmol／L)仍可使用ACE抑制劑。CONSENUS試驗表明，血肌酐增高的CHF患者病死率增高，但服用ACE抑制劑獲益也最明顯。重度CHF患者服用ACE抑制劑后血肌酐可增高10%～15％，繼續服用，血肌酐可保持穩定或下降。一般認為血肌酐＞225　μmol／L(3　mg／dl）則應停用。

1．1．2應用注意事項：當前用于臨床的ACE抑制劑有10余種之多，其藥理作用大體相似，主要差別在于藥代動力學。多數學者主張對CHF患者采用長效制劑如依那普利、賴諾普利等。使用任何一種ACE抑制劑都應從小劑量開始，如能耐受，每3～7日倍增1次劑量，盡可能用至臨床試驗量(見表1)。用藥過程中應密切監測血生化(特別是血鉀、肌酐)及血壓變化。血鉀＞5.5mmol／L者應慎用或停用。ACE抑制劑與利尿劑合用可加重低血壓，血壓偏低患者服用ACE抑制劑前，應停用利尿劑2～3 d，至少24 h。首次劑量最好在睡前服用，以免發生“首劑反應”。血容量過低和血鈉過低可加重低血壓和腎功能不全。服用ACE抑制劑患者應適當控制利尿劑用量，以免發生血容量過低和低鈉血癥。非固醇類抗炎藥(NSAIDs）可加重腎功不全，應避免合用。

表1CHF患者ACE抑制劑用量（略）

1．1．3與其他心血管藥物的相互作用：ACE抑制劑與利尿劑合用可增加鈉的排泄；與地高辛合用無不利的相互作用；與β受體阻滯劑合用有相加的療效，可進一步降低CHF患者病死率；大劑量阿司匹林可能減弱ACE抑制劑的療效。

1．2血管緊張素(Ang)Ⅱ受體阻滯劑［1，3］AngⅡ受體阻滯劑阻滯AngⅡ受體的作用，其藥理作用與ACE抑制劑相似，但有以下不同點：①對緩激肽系統無作用；②AngⅡ受體阻滯劑僅抑制AngⅡ作用于AT1受體，導致AngⅡ對AT2受體的作用增強，這對CHF的利弊尚不肯定；③AngⅠ轉變為AngⅡ除ACE途徑外還存在非ACE途徑，ACE抑制劑只能抑制ACE途徑，而AngⅡ受體阻滯劑則可抑制任何途徑形成的AngⅡ對AT1受體發生作用。

1．2．1應用指征和病例選擇：AngⅡ受體阻滯劑不能作為收縮性心衰的首選藥物，主要用于對ACE抑制劑禁忌或不能耐受的患者。應用AngⅡ受體阻滯劑的絕對禁忌證和相對禁忌證與ACE抑制劑相似。低血壓、腎功不全者慎用，血鉀＞5.5　mmol／L者禁用。

1．2．2應用時注意事項：當前用于臨床的AngⅡ受體阻滯劑有6種，哪一種對CHF患者最適宜尚不明確，臨床試驗常用的為纈沙坦(代文)和氯沙坦，腎功不全者慎用坎地沙坦、依普羅沙坦。

1．2．3與其他心血管藥物的相互作用：一些臨床試驗顯示，ACE抑制劑與AngⅡ受體阻滯劑合用可增加對心衰的治療作用，但對病死率無影響。Val- Heft試驗顯示，CHF患者服用ACE抑制劑和β受體阻滯劑基礎上加服纈沙坦總病死率增加42%（P＝0.009），心衰病殘率和病死率也有增加趨向(P＝0.10）。新近發表的CHARM- Added試驗表明，CHF患者不論服用ACEI＋AngⅡ受體阻滯劑(坎地沙坦)或ACEI＋AngⅡ受體阻滯劑再加 β受體阻滯劑均同樣有益。

1.3β受體阻滯劑［1，4］β受體阻滯劑的主要治療作用為延緩和逆轉心室功能不全和心衰的進展，降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需數月才能充分顯示出來，降低猝死的作用出現較快。

1.3.1應用指征和病例選擇：任何病因/任何年齡發生的收縮性心衰服用β受體阻滯劑均能獲益，新近發生的CHF如急性心肌梗死后出現者獲益最明顯。無β受體阻滯劑禁忌證的收縮性心衰(經超聲心動圖證實LVEF＜0.40)，如無心源性休克、急性肺水腫或大量液體潴留，均可考慮服用β受體阻滯劑。除支氣管哮喘外，CHF患者伴有輕度低血壓、心動過緩、糖尿病和周圍血管疾患者仍可使用β受體阻滯劑，但應從極小劑量開始，加強觀察，而且在服用β受體阻滯劑前應停用可能引起低血壓、心動過緩的藥物。肝功能不全者應慎用β受體阻滯劑，因為多數β受體阻滯劑經由肝臟代謝，腎功不全影響不大，但血肌酐＞200 μmol/L者不宜服用。

1.3.2應用注意事項：經臨床試驗驗證對心衰有效的僅有比索洛爾、美托洛爾和卡維地洛。新近COMET試驗顯示卡維地洛的療效優于美托洛爾，使用同等程度的β受體阻滯劑量，卡維地洛組總病死率明顯低于美托洛爾組。CHF患者服用β受體阻滯劑均應從極小劑量開始，如能耐受，2～4周增加1次劑量，一般需要2～3個月增至靶劑量(表2)。如患者不能耐受較大劑量，不要過分勉強，小劑量也有一定療效。CHF患者服用β受體阻滯劑常見的副作用為低血壓、心動過緩和心衰暫時惡化。卡維地洛具有擴血管作用，引起低血壓者較為多見。每次增加劑量在第1次服藥后觀察2～3 h，注意血壓有無降低。如血壓輕度降低，不引起癥狀且不伴有腎功能惡化，無需處理，繼續服用，由于心功能改善，血壓可逐漸升至正常。如低血壓伴有相關癥狀，可考慮：①暫緩增加β受體阻滯劑劑量；②控制利尿劑用量，必要時暫時減少ACE抑制劑劑量；③β受體阻滯劑與短效ACE抑制劑(卡托普利)服用時間應間隔2 h以上。如心率≤50次/分，不伴有癥狀，也無需處理；如伴有無力和呼吸不暢，可減少β受體阻滯劑劑量，如心率過于緩慢而不能耐受β受體阻滯劑者可考慮安放人工心臟起搏器。開始服用β受體阻滯劑時，心衰可暫時惡化，如體重增加≥2 kg，即使無癥狀，也應限制鹽攝入，增加利尿劑劑量，暫停增加β受體阻滯劑劑量；如有明顯液體潴留和呼吸困難，除增加利尿劑和ACE抑制劑劑量外，還可加用地高辛， β受體陰滯劑劑量可暫時減少1/2。CHF患者服用β受體阻滯劑后，盡可能不要完全停用，停用β受體阻滯劑可增加猝死的危險，對病情不會有根本的改善。

1.3.3與其他心血藥物的相互作用：β受體阻滯劑與ACE抑制劑合用有相加的療效；與利尿劑無不利的相互作用；與地高辛合用可增加使用地高辛的安全性，減少惡性室性心律失常的發生。

表2β受體阻滯劑治療心衰劑量遞增方案β受體阻滯劑〖略〗

1．4醛固酮受體拮抗劑［5］CHF時R- A- A(腎素- 血管緊張素- 醛固酮)系統被激活，AngⅡ合成增加，通過AT1受體介導刺激腎上腺皮質分泌大量醛固醇，心衰患者血醛固酮濃度可比正常高20余倍。體內醛固酮增加，不僅促使鈉水潴留，血鉀降低，而且可促進心肌纖維化和大血管重鉤，抑制心肌細胞攝取去甲腎上腺素，使血中去甲腎上腺素濃度升高，從而誘發冠狀動脈痙攣和室性心律失常，增加猝死的危險。ACE抑制劑對醛固酮的抑制作用是暫時和不完全的。臨床觀察到CHF患者經ACE抑制劑治療一段時間后，血醛固酮濃度重新升高，稱為醛固酮逃逸現象，此時只有加用醛固酮受體拮抗劑才能對抗醛固酮的有害作用。RALES試驗顯示，重度心衰患者在服用ACE抑制劑、袢利尿劑和地高辛的基礎上加用螺內酯可明顯降低心衰病死率和住院率。EPHESUS試驗顯示，急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制劑和β受體阻滯劑的基礎上加用新型醛固醇受體拮抗劑依普利酮(Eplerenone)可明顯降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。

1．4．1應用指征和病例選擇：AHA／ACC建議重度心衰患者經ACE抑制劑、利尿劑和β受體阻滯劑治療后，病情仍不緩解者可加用小劑量螺內酯。服用螺內酯前應測定血鉀和血肌酐，血鉀＞5.5　mmol／L、血肌酐＞200　μmol／L者不應使用。

1．4．2使用方法和注意事項：螺內酯應從小劑量(20～25　mg／d）開始，每周測定1次血鉀，如8周后血鉀無變化，可增量至40～50　mg／d；如血鉀＞5.5　mmol／L，應減量至12.5　mg／d(或25　mgqod）。

1．4．3與其他心血管藥物的相互作用：與失鉀利尿劑合用，可保持血鉀在正常水平；與ACE抑制劑、β受體阻滯劑合用，有相加的療效，可進一步降低心衰病死率和病殘率；地高辛可刺激醛固酮分泌，當其與螺內酯合用，可增加使用地高辛的安全性而不影響其療效。

2尚需臨床試驗進一步驗證其療效和安全性的新策略

2.1高滲鹽水合并大劑量呋塞米［6］高滲鹽水和呋塞米都是老藥，但高滲鹽水合并大劑量呋塞米治療難治性心衰卻是一個新理念，一個向傳統觀念挑戰的新策略。Licata等認為難治性心衰的心功能很難改善，高滲鹽水可恢復動脈有效血容量，改善腎灌注，促使Na＋通過近曲小管輸送至亨利袢升支厚段(呋噻米作用部位)，配合大劑量呋噻米靜滴可起到明顯的排鈉利尿作用；不僅如此，動脈有效血容量恢復后可抑制神經內分泌系統活性，降低血AngⅡ和醛固酮水平，從而改善預后。此外，高滲鹽水還可能改善心功能，增加心肌收縮力。Paterno(2000)、Licata(2003)先后報道167例難治性心衰使用高滲鹽水合并大劑量呋噻米治療，均取得滿意療效，心功能明顯升級，癥狀明顯緩解，治療組利尿作用及尿鈉含量比對照組明顯增加，血鈉比對照組明顯增高，治療組再住院病例明顯減少（P＜0.05），死亡病例也明顯減少(P＜0.001）。筆者對數例難治性心衰采用上述治療方案，也取得滿意療效，患者均能耐受，無明顯副作用。 2．1．1應用指征和病例選擇：治療對象為難治性心衰，心功能Ⅳ級經ACE抑制劑、地高辛、大劑量呋塞米(250～500　mg／d）及(或)利尿劑聯合治療(呋塞米＋雙氫克尿塞＋螺內酯)，病情不見好轉者，年齡及病因不限，血肌酐＜2　mg／dl(176.8　μmol／L）、尿素氮≤60　mg／dl(21.42　mmol／L）。

2．1．2應用時注意事項：入院前測定體重、血壓、心率及血生化（鈉、鉀、氯、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖)，拍攝胸片及進行超聲心動圖及心電圖檢查。治療過程及出院前重復胸片、心電圖及超聲心動圖檢查。禁服NSAIDs。治療方案為高滲鹽水(1.4％～4.6％)150　ml＋呋噻米500～1000　mg靜滴30　min，每日2次。高滲鹽水的濃度根據測得的血鈉值而定。血鈉＜125　mEq／L輸入4.6%鹽水；血鈉126～135　mEq／L輸入3.5％鹽水；血鈉＞135mEq／L輸入1.4％～2.4％鹽水。療程一般6～12 d。每日補鉀20～40　mEq，鹽攝入量7　g左右(120　mmol），液體攝入量＜1000　ml／d，原有標準治療方案不變。每日測體重(早餐前)，24 h尿量，血壓，血、尿鈉、鉀含量等。根據患者的體重、尿量、血壓及瘀血的癥狀和體征調整呋塞米的劑量。待患者病情穩定、心功能升至Ⅱ級，停止靜注高滲鹽水，呋塞米改為口服(250～500　mg／d)，口服氯化鉀或其他鉀鹽，鹽攝入量和液體攝入量保持不變。每1～2周隨訪1次。

2．1．3與其他心血管藥物的相互作用：大劑量呋塞米可引起血鉀過低，應注意補鉀，否則可引起洋地黃中毒。卡托普利可減少呋塞米從腎小管排泄，降低其利尿作用。

2.2精氨酸加壓素(AVP)受體拮抗劑［7，8］AVP或稱抗利尿激素(ADH)是一種非肽類激素，由腦垂體后葉所分泌，主要作用為維持血漿滲透壓，通過腎臟排泄游離水進行調控。現知AVP有三種受體：V1a受體主要位于血管平滑肌，當AVP活性增加時可引起血管收縮，在心肌則可引起心肌肥厚；V1b受于腦垂體前葉，當AVP活性增加時可引起ACTH分泌，從而增加醛固酮的釋放；V2受于遠曲小管，當AVP活性增加時促使游離水重吸收。慢性CHF患者由于動脈壓降低和動脈有效血容量減少，AVP分泌明顯增加，導致容量負荷過重和血鈉降低，減弱利尿劑的利尿作用，對心衰的血流動力學和心肌重塑產生不利的影響，并可加強去甲腎上腺素和AngⅡ的作用。當前用于臨床的口服AVP受體拮抗劑有V2受體拮抗劑Tolvaptan和V1a／V2受體拮抗劑Conivaptan。根據Lee等的使用經驗，心衰患者服用Tolvaptan后可增加游離水排泄和血漿滲透壓，升高低鈉血癥患者的血鈉水平，并能減輕體重和瘀血癥狀；心衰患者服用Conivaptan后PCWP和右房壓力降低，心率和血壓無明顯改變。至于AVP受體拮抗劑的長期療效、安全性，與其他利尿劑合用的療效有待進一步的臨床試驗。

2．3內皮素受體拮抗劑［9］內皮素(ET)- 1為縮血管肽類，由血管平滑肌細胞合成，其主要作用為維持肺循環血管阻力。CHF患者血ET- 1水平增高，為形成周圍血管阻力增高的重要因素之一，且可促使心室功能減退和液體潴留。CHF患者血ET- 1水平與心衰癥狀和血流動力學惡化程度呈正相關，為預后不良的重要指標之一。因此，ET- 1受體也成為心衰治療的靶點。當前用于臨床的ET- 1受體拮抗劑有波生坦(Bosentan)和達洛生坦(Darusentan)。動物實驗和臨床試驗顯示兩者的療效大體相似，波生坦和達洛生坦都能改善心衰動物的血流動力學變化，防止左室擴張和肥厚，增加鈉排泄，甚至可改善生存率。波生坦臨床試驗結果不夠理想。較大劑量臨床試驗(REACH- Ⅰ)雖能改善心衰患者癥狀和血流動力學變化，但因轉氨酶明顯升高而提前結束。小劑量波生坦臨床試驗(ENABLE)未能顯示其療效優于安慰劑。達洛生坦迄今還缺乏較大樣本的隨機臨床試驗證實其療效和安全性。

2．4利鈉肽(Natriuretic peptide，NP)系統［8，10］利鈉肽系統由數種NP組成，其中最重要的是心房利鈉肽(ANP)和腦利鈉肽(BNP)。這兩種利鈉肽主要由于心房受牽扯而產生，在進行性心衰患者心室肌也可產生。ANP和BNP均具有利鈉、利尿、擴張血管和減輕前負荷作用，此外，還可抑制腎素分泌，減少AngⅡ和醛固酮釋放，降低交感神經活性，ANP還可能松弛腎小球入球小動脈，增加腎小球濾過率(GFR)，CHF患者血漿NP水平比正常明顯增高，但實際上仍呈相對缺乏。這可能由于NP受體下調、機體對NP產生抵抗致反應性減弱，還可能由于降解NP的中性內肽酶(NEP)活性增加等。外源性NP用于治療心衰已有多年歷史。美國2001年批準人工合成的BNP(Nesiritide)用于治療心衰。臨床試驗顯示BNP可改善心衰的血流動力學變化，增加利尿作用，降低動脈壓而不增加心率，很少引起心律失常，且不激活R- A- A系統。新近臨床試驗表明，BNP對急性心衰安全、有效，其改善血流動力學作用優于硝酸甘油，促心律失常作用則遠比多巴酚丁胺少見。口服NEP抑制劑用于治療心衰也取得一定的療效，但長期應用逐漸失效，有人認為與R- A- A系統活性增高有關。于是兼有NEP和ACE抑制作用的血管肽酶Vasopeptidase)抑制劑Ompatrilat被合成并用于臨床。新近臨床試驗顯示，Ompatrilat不宜用于心衰的長期治療。

2．5抗腫瘤壞死因子CHF患者血中炎性細胞因子如TNF(腫瘤壞死因子)等含量顯著升高，而且TNF表達水平與心衰嚴重程度直接相關。近年來發現P75TNF受體融合蛋白(Etanercept)可阻止TNF與受體相結合，具有特異的抗TNF作用。動物試驗顯示，Etanercept可降低血TNF水平，增加運動耐量和射血分數，減輕心衰的進展。但Ⅲ期臨床試驗(RENAISSAN- RECOVER）未能發現Etanercept對心功能Ⅱ～Ⅳ級心衰患者有益，而且可能增加病死率。十分遺憾的是動物試驗結果并未能轉化到臨床療效，其發生分歧的機制有待于進一步的研究和試驗。

參考文獻

1．　Poole- Wilson PA．ACE inhibitors and ARBs in chronic heart failure:The established，the expected and the pragmatic［J］．Med Clin N Am，2003，87:339

2．　中華醫學會心血管病學會、中華心血管病雜志編輯委員會．慢性收縮性心衰的治療建議［J］．中華心血管病雜志，2002，30（1）：7

3．　Coats ATS.Angiotensin type- 1 receptor blockers in heart failure［J］．Progr Cardiovasc Dis 2002，44：231

4．　Cleland JGF.β- blockers for heart failure:Why，which，when and where［J］．Med Clin N Am，2003，87:339

5．　Rajagoplan S，Pitt B.Aldosterone as a target in congestive heart failure［J］．Med Clin N Am 2003，87:441

6．　Licata G.Effects of high- dose furosemide and small volume hypertonie saline solution infusion in comparison with a high- dose furosemide as bolus in refractory congestive heart failure:long term effects［J］．Am　Heart J，2003，145:459

7．　Lee CR，Watkins ML，Ratterson JH，et al.Vasopressin:a new target for the treatment of heart failure［J］．Am heart J，2003，146:9

8．　Costello- Boerrigter LC，Boerrigter G，Burnett JG.Revisiting salt and water retention:new diuretics，acquaretics and natriuretics［J］．Med Clin N Am，2003，87：475

低血壓的治療策略范文第4篇

【關鍵詞】 高血壓；老年；臨床特征

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.34.031

Observation of clinical characteristics of 50 senile hypertension patients GU Hong-mei. Department of Cardiology， Jiangsu Nantong Geriatric Rehabilitation Hospital， Nantong 226001， China

【Abstract】 Objective To investigate clinical characteristics of senile hypertension. Methods There were 50 senile hypertension patients as observation group， and another 50 young and middle-aged hypertension patients as control group. Differences of related indexes were compared between the two groups. Results There was no statistically significant difference of gender between the two groups （P>0.05）. The observation group had systolic blood pressure （153.25±11.28） mm Hg （1 mm Hg = 0.133 kPa）， pulse pressure as （62.08±7.23） mm Hg， incidence of postural hypotension as 28.00%， incidence of isolated systolic hypertension as 32.00%， incidence of complications as 84.00%， and incidence of good psychological reactions as 38.00%， which were all higher than （142.56±10.23） mm Hg， （43.23±5.45） mm Hg， 10.00%， 8.00%， 22.00% and 16.00% in the control group. The observation group had good compliance proportion as 50.00% and standard rate of blood pressure control as 42.00%， which were all lower than 76.00% and 68.00% in the control group. Their differences all had statistical significance （P

【Key words】 Hypertension； Senile； Clinical characteristics

高血壓是臨床常見的多發疾病之一， 是老年人生活自理能力降低、致殘、致死的重要原因[1]， 近年來隨著人民生活水平提高， 醫療衛生條件改善， 人類壽命延長， 人口老化的進程加速， 老年高血壓患病率明顯增加。正確掌握老年高血壓的臨床特點和防治策略， 并針對其特點進行健康指導， 對延緩或防止高血壓損害起著重要作用[2]。本文分析老年人高血壓的臨床資料， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2016年6月的50例老年高血壓患者作為觀察組， 符合世界衛生組織所頒布的高血壓臨床診斷標準。其中男23例， 女27例， 年齡60～86歲， 平均年齡（71.67±4.78）歲。選擇同期50例中青年高血壓患者作為對照組， 其中男24例， 女26例， 年齡34～59歲， 平均年齡（54.34±6.98）歲。

1. 2 方法 分析兩組患者的臨床資料， 比較性別、血壓、性低血壓、單純收縮期高血壓、并發癥（糖尿病、腦卒中、冠心病、心功能不全等）、治療依從性、心理反應、血壓控制等差異。

1. 3 統計學方法 采用SPSS11.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

兩組患者性別比較差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組收縮壓為（153.25±11.28）mm Hg、脈壓為（62.08±7.23）mm Hg、

位性低血壓發生率為28.00%、單純收縮期高血壓發生率為32.00%、并發癥發生率為84.00%、良好心理反應發生率為38.00%， 均高于對照組的（142.56±10.23）mm Hg、（43.23±

5.45）mm Hg、10.00%、8.00%、22.00%、16.00%；觀察組治療依從性好所占比例為50.00%、血壓控制達標率為42.00%， 均低于對照組的76.00%、68.00%， 差異均具有統計學意義（P

3 討論

老年高血壓是指年齡>60歲患者， 血壓持續或非同日3次收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg的患者， 如收縮壓≥140 mm Hg而舒張壓

本文結果顯示老年高血壓患者的特點包括如下：①觀察組收縮壓為（153.25±11.28）mm Hg、脈壓為（62.08±7.23）mm Hg，

均高于對照組的（142.56±10.23）mm Hg、（43.23±5.45）mm Hg，

差異具有統計學意義（P

④并發癥多， 觀察組并發癥發生率為84.00%， 高于對照組的22.00%， 差異具有統計學意義（P

綜上所述， 老年高血壓患者的發病原因、癥狀表現形式及臨床治療方法均具有特異性及特殊性， 對老年高血壓患者的治療一定要遵循科學合理、小劑量再視情況酌情增加的用藥原則， 有效防止靶器官損害；同時老年高血壓是一種心身疾病， 心理因素是高血壓的一個重要致病原因， 需要實施心理干預改善患者不良的心理狀態， 以利于高血壓的治療， 提高服藥依從性。

參考文獻

[1] 崔華， 鄭瑾. 再談老年高血壓的臨床特點及降壓目標. 中華保健醫學雜志， 2016， 18（2）：91-92.

[2] 張孟浪. 老年高血壓患者24 h動態血壓變異特點及與心腦血管事件發生的關系. 心腦血管病防治， 2016， 16（1）：22-24.

[3] 張衛鋒. 老年收縮期高血壓患者的臨床特點探析. 基層醫學論壇， 2016， 20（5）：600-601.

[4] 李強. 高血壓門診患者降壓藥的應用效果分析. 當代醫學， 2013， 20（17）：138-139.

[5] 張達. 50例老年高血壓臨床特點及個體化治療體會. 中國老年保健醫學， 2015， l3（5）：42-44.

[6] 吳輝， 常靜， 丁家望， 等. 從不同國際高血壓治療指南看老年及老年高血壓的治療策略. 中華老年心腦血管病雜志， 2013， 15（3）：334-336.

[7] 佟翠艷， 何瑞， 李春輝， 等. 高齡老年收縮期高血壓患者臨床特點及藥物治療隨訪分析. 中華老年多器官疾病雜志， 2015， 14（8）：587-592.

[8] 李清海. 232例老年人高血壓的臨床特點和治療體會. 中國實用醫藥， 2015， 10（19）：111-112.

[9] 黃如明. 80例老年高血壓患者臨床特征觀察及降壓藥物選擇. 中國醫藥指南， 2011， 9（21）：83-84.

[10] 陸芳. 50例老年高血壓患者的臨床特征及治療分析. 按摩與康復醫學， 2011， 2（32）：76.

[11] 薛金嶺. 50例老年高血壓患者的臨床特征及治療分析. 中國保健營養旬刊， 2013， 23（5）：76.

[12] 梁金華. 老年高血壓合并進展性腦梗死患者的血壓變化及臨床特征的觀察. 職業與健康， 2014， 30（12）：1711-1713.

[13] 王洪濤. 298例老年高血壓患者臨床特征及治療分析. 中國實用醫藥， 2014， 9（16）：88-89.

[14] 馮兵. 107例老年高血壓患者的臨床特點及藥物治療. 世界最新醫學信息文摘（連續型電子期刊）， 2015（43）：25.

[15] 王佳南. 老年高血壓患者的臨床特征及治療效果分析. 中外醫學研究， 2015， 13（18）：115-117.

[16] 孫鳳云. 老年高血壓患者的臨床特點分析與療效觀察. 中國醫藥指南， 2014， 12（33）：160.

[17] 周海鷗， 郭棟梁. 基層醫院老年高血壓病的臨床特點與治療. 繼續醫學教育， 2015（7）：54-55.

[18] 段松濤. 158例老年高血壓臨床特點及療效觀察. 中國保健營養旬刊， 2014， 24（3）：1389.

[19] 車樹林， 暴樹芝， 張花蕾. 老年高血壓臨床特征及治療對策探討. 中國實用醫藥， 2012， 7（8）：133.

低血壓的治療策略范文第5篇

關鍵詞 運動療法室 安全風險分析 管理策略

Abstract This paper emphatically analyzed that all kinds of security risks，the reasons，the characteristics and main performance in exercise therapy room，put forward the corresponding preventive measures and emergency plans.It is realistic significant that improve the quality of rehabilitation medical，improve the satisfaction of patients and family members，and reduce the medical risk.

Key words Exercise therapy room；Security risk analysis；Management strategy

運動療法是利用器械、徒手或患者自身力量，通過特定的運動方式（主動或被動運動等），針對患者的功能障礙，起到預防，改善和恢復作用的一種特殊療法，因其效果顯著而被廣泛運用于康復患者，目前已成為物理療法（PT）最為核心的組成部分。康復治療師在運動療法室對患者實施運動治療時，需要分析可能出現的各種安全風險并進行風險管理，即通過風險識別，風險評估，在此基礎上選擇與優化組合各種風險管理技術，對風險控制進行有效實施和妥善處理風險所致的不良后果，從而以最小的成本收獲最大的安全保障。

運動療法室的安全風險

由于運動療法對治療師的手法操作要求較高、器械設備運用較多、特別強調患者積極主動參與、訓練的強度和難度也會隨著康復進程逐步加大、且部分患者本身就合并有多個系統疾病，致使患者在運動療法室治療過程中容易出現意外損傷、跌倒、直立性低血壓、癲癇發作等風險。筆者在長期的治療實踐中，對運動療法室的安全風險進行歸納分析，有如下兩個方面。

運動療法室的一般風險：運動療法室是眾多康復患者訓練的集體環境，如果室溫控制過低，會增加體弱，免疫力低下患者發生感染的機會；需要消毒的用品消毒不及時或不嚴格，容易引發交叉感染或傳染病擴散；設備布局不合理易引發擦挫傷，撞傷；器械安裝不穩固，易引發砸傷；運動治療量過大易引起患者出現疲勞，肌肉酸痛；行關節松動術可能出現疼痛、腫脹、韌帶撕裂、骨折、脫位；手法過重，作用力矩過大可能對骨質疏松患者造成病理性骨折；行心肺功能訓練有誘發心率失常、心絞痛、心肌梗死的風險；對于高血壓患者，行肌肉等長收縮訓練有導致血壓進一步升高而出現腦血管意外的風險；行排痰訓練時有發生痰堵的風險等。

運動療法室的特殊風險：⑴意外跌倒：80歲以上老年人跌倒的發生率高達50%，其中5%～10%的跌倒會造成腦部損傷、軟組織損傷、骨折和脫位等傷害[1]，跌倒大多發生在移、乘及步行訓練過程中，是由于治療師防范意識淡漠，地面防滑措施不夠，或交代患者、家屬、陪護不到位引起，但絕大多數的意外跌倒是可以避免的。⑵癲癇發作：多數是由于原有疾病引起的癥狀性癲癇，且易反復發作，故治療師可以預料，但發作時間難以預測，需要重點關注的是全面性強直―陣攣發作（癲癇大發作），總體發病過程分為強直期、陣攣期、痙攣后期。主要表現為全身肌肉強直和陣攣，伴意識喪失及自主神經功能障礙。⑶直立性低血壓：多見于長期臥床患者由臥位到坐位轉移或開始行站立床訓練時，是脊髓損傷患者最容易出現的并發癥之一，在高位脊髓損傷患者中尤為常見[2]。主要表現為患者經直立位改變后出現面色蒼白，出汗，頭暈，心率加快，脈壓下降，甚至產生暈厥。⑷觸電：由于需要接地的設備未正確接地，或電線絕緣層破損未及時包裹或更換引起。輕者主要表現為驚嚇、心悸、面色蒼白、頭暈、乏力，重者立即出現昏迷，強直性肌肉收縮，休克，心率失常，心臟驟停，皮膚電灼傷等。⑸氣管異物導致窒息：由于患者存在吞咽障礙，進食不慎或進食不當引起。主要表現為呼吸極度困難、口唇、顏面青紫，繼之可能出現昏迷、呼吸、心跳停止等。⑹肺栓塞：腦卒中、顱腦損傷、脊髓損傷、手術后的患者，多有長期臥床的病史，易并發深靜脈血栓，當運動治療過程中近端血管血栓脫落而引發。主要表現為突發的呼吸困難或氣短、胸痛、咳嗽、暈厥、咯血[3]。⑺腦卒中復發：患者因長期存在腦卒中的血管因素、血流動力學因素、血液成分因素及其他危險因素，2年內有25%的患者會再發腦卒中或其他腦血管事件。主要表現為劇烈頭痛伴頻繁嘔吐、眩暈、意識模糊、肢體癱瘓、麻木、失語、感覺障礙、眼球凝視等癥狀。⑻慢性心肌缺血綜合征及急性冠脈綜合征：部分老年康復患者有冠狀動脈粥樣硬化的病理基礎。主要表現為胸骨后部壓榨樣疼痛感覺，可放射至心前區與左上肢。⑼心臟驟停：由于患者此前有基礎心臟病，絕大多數有心臟結構的異常而突然發作。主要表現為突然出現的持續胸痛、急性呼吸困難、心悸、持續心動過速或頭暈目眩繼之意識完全喪失。判定通過：①用手拍同時呼喊患者以確定意識是否存在，②觸診頸動脈有無搏動，若兩者均消失，即可確定。

運動療法室的風險管理策略

筆者所在的運動治療室經過10余年對風險管理策略的探尋和實踐，取得明顯的成效，未曾出現醫療事故，極少發生不良事件，在此與大家分享。

康復治療師應掌握運動療法的適應證和禁忌證，尤其要嚴格把握治療的禁忌證：①需絕對安靜的重癥患者；②體溫38℃以上；③持續的或不穩定型心絞痛患者；④發作后處于不穩定狀態的心肌梗死患者；⑤安靜時收縮壓200mmHg以上，舒張壓120mmHg以上；⑥安靜時脈搏超過100次/分；⑦血氧飽和度90%以下；⑧心力衰竭失代償狀態，有心源性哮喘，呼吸困難，全身水腫，胸水，腹水患者；⑨心肌疾患發作在10日以內者；⑩重度心律不齊；11變化或運動時血壓的反應顯著異常者；12安靜時有心絞痛發作者；13游離性大動脈瘤；14手術后未拆線；15骨折愈合不充分；16劇烈疼痛；17全身性疾患的急性期[4]。

對一般風險的防范策略：安全風險應以防為先，一切以功能障礙患者的需要作為出發點。運動療法室應設置在既方便住院患者又照顧門診患者的地方，空間規模盡量>60m2，采光良好，地面防滑，危險標識明顯清晰，具有空調設備，設施安裝固定穩妥，設備布局擺放合理；準確記錄各臨床科室電話號碼及具置，方便緊急情況下聯系；除治療所需用品外，還應備有：口罩、手套、血壓計、聽診器、指夾式脈氧儀、心電圖機、血糖儀、電動吸痰器、冰塊、包扎用品、搶救用品、平車等；每天對治療床、枕、單、巾等進行消毒，以及患者不慎遺留的糞便、尿液、痰液、唾液等進行清理消毒，減少發生交叉感染和傳染病擴散的風險；對于可能存在感染或傳染性疾病的患者，治療師應佩戴手套，口罩后方可治療，并勤洗手，減少被感染或傳染的機會；運動治療室應建章立制，治療師必須認真查閱病歷資料，了解患者有無康復適應證、禁忌證、傳染病等，進行康復評定，參加醫生組織的康復評價會，同時與臨床醫生建立溝通機制，在治療需要時建議對患者行必要的輔助檢查；簽署康復治療知情同意書、并對治療進行詳細說明、教會正確使用器械和輔具；制定個體化的運動處方，治療宜循序漸進，使患者次日無疲勞感；行可能產生損傷的手法時，常規先行熱療，手法后立即予局部冰敷，減少出血腫脹的機會；對于血壓偏高的患者應避免或減少肌肉等長訓練；除部分有可能發生低血糖反應的患者外，避免患者在運動治療室進食；對于風險的防范采取治療師各自負責加專人巡視治療室的辦法，建立自查和持續整改的制度等。

對特殊風險的應急策略：當出現特殊風險時，采取應急二十四字原則：“判斷迅速、反應及時、全室協作、應急有效、盡早通知、配合醫生”。此時執行正確的應急預案能使患者在最短的時間里得到有效處理，也為患者所在科室的臨床醫生的進一步診治贏得時間，這就使得應急預案顯得十分重要。⑴意外跌倒：立即檢查患者的意識狀況，跌傷部位，有無出血，疼痛腫脹等。采取的具體措施要根據跌倒的具體情況：①決定是否需要冰敷，包扎止血，或初步固定；②多人協力將患者抬至平車，防止再損傷；③發生的同時通知醫生，并配合醫生將患者送往放射科進一步檢查。⑵癲癇發作：重點針對全面性強直―陣攣發作，其應急措施：①注意防止跌傷和碰傷，解松衣領及褲帶，保持呼吸道通暢；②將毛巾、手帕或外裹紗布的壓舌板塞入齒間，以防舌咬傷；③抽搐時不可過分按壓患者肢體，以免發作時因按壓發生骨折或脫位；④陣攣發作期，將頭部轉向一側，讓分泌物及嘔吐物流出口腔，以防窒息；⑤發生的同時通知醫生，應急處理后立即送返病房進一步診治。⑶直立性低血壓：立刻將患者平臥休息，置于空氣流通處，將頭放低，松解衣領，適當保溫，監測血壓回升的情況及觀察癥狀改善的情況。⑷意外觸電：①立即拉開總閘或分閘，切斷電源；②若是電線觸電，不方便關閘的情況，可用絕緣物挑開電線；③發生的同時通知醫生，根據電擊傷害情況決定是立即處理或是送返病房診治[5]。⑸氣管異物導致窒息：采用海默來克手法緊急處理，治療師抱住患者腰部，用雙手食指、中指、無名指頂壓其上腹部，用力向后上方擠壓，壓后放松，重復而有節奏地進行，以形成沖擊氣流，把異物沖出。發生的同時通知醫生，處理后（成功或未能成功）立即平車送返病房行進一步診治。⑹肺栓塞：立刻停止活動，給予患者臥床休息，保暖，發生的同時立即通知醫生，并平車送返病房行進一步搶救。⑺腦卒中復發：立刻停止活動，保持患者安靜，發生的同時通知醫生，立即送返病房或配合醫生送往放射科緊急檢查。⑻慢性心肌缺血綜合征及急性冠脈綜合征：立刻停止活動，患者備有急救用藥的，立即口服或舌下含服，發生的同時立即通知醫生，并平車送返病房行進一步診治。⑼心臟驟停：火速應急，同時通知醫生，若單出現呼吸驟停而非心臟驟停，則立即行口對口人工呼吸，若是心臟驟停的情況，立即行心前捶擊復律，若不成功，立即行基礎心肺復蘇：①暢通氣道；②人工呼吸；③人工胸外擠壓；④有條件時就近行除顫；⑤基礎的心肺復蘇后配合醫生立即送返病房行進一步搶救。

運動療法存在安全風險的時間，應該涵蓋患者處在康復病房，往返治療室的途中，治療室及回歸家庭后的的整個時間段，因為只要患者進行運動，就存在風險。需要進行管理的重點對象是患者，但還包括治療環境、治療師、患者家屬、陪護等參與運動治療的所有因素。這就需要科室的每位成員懂得防范風險，當出現緊急情況時能夠各司其職，正確應對，同時也需要平日演練，事后進行追蹤并總結，持續改進管理策略。只有對安全風險進行全面準確的分析并采取正確的管理策略，才能防范醫療事故及不良事件的發生，提高患者及家屬的滿意度。運動療法室的安全是以康復治療師擁有高度的責任感為前提，扎實的理論，熟練的操作為基礎，科室嚴格的規章制度為保證[6]。總結起來，安全源自無限責任感，事故出于瞬間大意心。

參考文獻

1 董一璇.預防老年人跌倒的應對措施[J].中國誤診學雜志，2010，10（6）：1310.

2 姚愛明.血壓調節與脊髓損傷后性低血壓[J].現代康復，2001，5（7）：66.

3 陳灝珠，林果為.實用內科學[M].北京：人民衛生出版社，2010：1859-1860.

4 于兌生，惲曉平.運動療法與作業療法[M].北京：華夏出版社，2005：4.