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骨質疏松癥的診治進展范文第1篇

關鍵詞：骨質疏松癥；中醫藥治療進展；綜述

中圖分類號：R68文獻標志碼：A文章編號：1007-2349（2017）05-0090-03

[WT5HZ][JZ]Study on Status and Development of Traditional Chinese Medicine in the Treatment of Osteoporosis

[WT5BZ][JZ]CHEN Zi-yi， ZHAO Zhong-wen

[WT5"BX][JZ]（1.School of Postgraduate， Fujian University of Traditional Chinese Medicine， Fuzhou 350122， Fujian；[JZ]2.The Second People’s Hospital of Fujian University of Traditional Chinese Medicine， Fuzhou 350001， Fujian）

[WTHZ]【Abstract】[WTBZ]The high incidence of osteoporosis in the world is an important risk factor for fractures， which seriously affects the quality of life of patients. Traditional Chinese medicine in the prevention and treatment of osteoporosis has a unique advantage. A series of clinical and experimental research has been conducted， making a significant progress. The literatures of traditional Chinese medicine treatment of osteoporosis in recent years have been summarized and discussed from single Chinese medicine， compound Chinese medicine and other treatment in the paper， in which the progress of the traditional Chinese medicine in the treatment of various common osteoporosis are specifically discussed so as to give readers an inspiration and new ideas for further research.

[WTHZ]【Key words】[WTBZ]osteoporosis， progress of traditional Chinese medicine treatment， summarization

骨|疏松癥（OP）是指低骨量和骨組織微細結構退化破壞的一種全身性骨骼疾病，骨的脆性增加從而容易發生骨折。骨質疏松癥包括原發性和繼發性兩大類。原發性骨質疏松癥又分為絕經后骨質疏松癥（Ⅰ型）、老年性骨質疏松癥（Ⅱ型）和特發性骨質疏松（包括青少年型）3種。繼發性骨質疏松癥指繼發于其他疾病或者某種藥物治療導致的骨質疏松。骨質疏松癥最典型的臨床表現為疼痛、脊柱變形和發生脆性骨折。中醫根據其臨床癥狀體征，與“痹癥”、“腰痛”相類似，將其歸于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”范疇。近年來中醫藥治療骨質疏松癥取得很大進展，現綜述如下。

1單味中藥藥理分析

單味中藥治療骨質疏松癥療效確切，藥理機制得到證實，近年來不斷開展的藥物研究為此提供了更為有力的證據。臨床常用防治骨質疏松癥的中藥有補骨脂、羊藿、杜仲、骨碎補、菟絲子、續斷、鹿茸、阿膠、黃芪、人參、枸杞、龜甲、葛根、牛膝、狗脊等。補骨脂作為臨床治療OP的常用藥，近年研究層出不窮，藥物有效成分被不斷挖掘。邵航等[1]在其藥理研究實驗中發現補骨脂含有香豆素類、黃酮類和單萜酚類等多種活性成分，而其中主要的抗骨質疏松的活性物質為香豆素類成分。張樂其等[2]從提取方法、誘導成骨機制、調節骨代謝通路、應用前景等方面研究其中藥單體柚皮苷，證實柚皮苷在臨床上修復骨缺損具有重要地位。黃酮類物質被稱為“植物雌激素”，能夠同時作用于成骨細胞與破骨細胞，具有改善骨代謝，促進成骨細胞生成，抑制破骨細胞分化的作用。劉舵等[3]從寧夏枸杞中粗篩出枸杞子乙酸乙酯提取物，具有較高的黃酮類物質，且通過急性毒性實驗證實其毒性極小，能緩解切除卵巢大鼠的骨結構的退化，對防治骨質疏松有一定作用。賴青海等[4]實驗發現肉蓯蓉能通過提高性激素水平，抗氧化作用，調節鈣磷代謝平衡，補充礦物質元素等方面影響成骨細胞、破骨細胞活性，從而起到預防和治療骨質疏松的作用。對單味中藥的研究也逐步深入細胞分子深成面水平，研究其對成骨與破骨細胞的影響、調節體內激素及微量元素、誘導干細胞成骨分化等預見其治療骨質疏松癥的效果。貝家欣等[5]總結近年研究指出人參皂苷可通過調節護骨素（OPG）、核因子κB受體活化因子配體（RANKL）以及基因p2和p27的mRNA的表達來促進成骨細胞的分化和增殖，且可抑制破骨細胞的形成，對骨髓間充質干細胞增殖有積極的促進作用。任輝等[6]通過動物實驗得出龜板可能通過降低骨轉換有效改善激素性骨質疏松，其中CTSK可能是其作用靶點之一。[HJ1.8mm]李淑惠等[7]研究表明以丹參酚酸B和丹參素為代表的丹參水溶性酚酸類成分在調節骨代謝方面起作用，涉及Wnt/β-cate-nin、ERK、BMP、OPG/RANKL/RANK以及 FoxO介導的氧化應激等多種信號通路調節機制。

2中藥復方制劑

21中藥復方制劑治療原發性骨質疏松癥

211絕經后骨質疏松癥PMOP在臨床中最為常見，故對PMOP中醫藥治療的各方面機制研究也最為廣泛。吳海洋等[8]在單味中藥方面，從骨測量指標、細胞因子變化、基因水平等方面進行評估，重點探討了羊藿、杜仲、骨碎補對PMOP的療效；在復方中藥方面，以普遍認為的腎虛病機為主線，總結了補腎法在臨床中應用。王劍等[9]通過對去卵巢骨質疏松癥大鼠采用自擬方補腎壯骨中藥復方（羊藿、牡蠣、鹿茸）治療觀察得出，補腎壯骨中藥復方可能通過上調骨組織Dlx5 mRNA及蛋白表達而有效防治絕經后骨質疏松癥。展磊等[10]對110例絕經后骨質疏松癥患者進行鈣爾奇D聯合補腎活血中藥治療，實驗發現補腎活血中藥可緩解絕經后骨質疏松癥患者疼痛癥狀，其機制可能是通過降低血清OPN、PINP和β-CTX濃度，提高25-（OH）D水平實現的。高璐等[11]研究補腎中藥復方（鹿茸、牡蠣、羊藿），通過對血生化指標測定、骨密度檢測及RT-Real Time PCR分析，得出補腎中藥復方具有防治去卵巢大鼠骨質疏松的作用，其機制與調控 MEK1、ERK2 基因表達有關。為試驗新的實驗模型，模擬出與臨床更加接近的病理過程，劉梅潔等[12]將去卵巢和灌胃給予大黃2種方法合用，造成大鼠脾腎兩虛型骨質疏松癥，其病理過程與人類絕經后骨質疏松癥相似，能反映絕經后骨質疏松患者的發病特點，為臨床實驗建模打開了新的思路。

212老年性骨質疏松癥老齡化趨勢催生了老年性骨質疏松癥群體。老年性骨質疏松癥的病因病機特點除了著眼于腎虛和脾虛外，還應考慮其氣血虛弱特點，復方中當歸、黃芪等益氣養血中藥被廣泛運用。俞延軍等[13]擬益腎活血湯（當歸10 g，熟地、杜仲、槲寄生、牛膝、羊藿各20 g，紅花、桃仁各6 g，續斷15 g，延胡索30 g）治療老年性骨質疏松癥，經治療測定患者骨密度增加，四肢疼痛得到基本緩解。劉玉紅等[14]將骨康方（補骨脂30 g，肉蓯蓉、羊藿、菟絲子、熟地黃、白芍，丹參各15 g，黃芪20 g，當歸10 g，大棗5枚）進行辨證加減，細分陰陽，對老年性骨質疏松癥起到了更好的療效。張翔等[15]在常規口服西藥的基礎上聯合接骨湯（當歸、黃芪、炒白芍、續斷、申姜、威靈仙、天花粉、熟地、木瓜、土鱉蟲、自然銅），以補腎壯骨為主，健肝脾化瘀血為輔，提高了骨密度，有效地減輕了老年骨質疏松癥患者骨痛。蔣玲玲等[16]采用中藥復方益腎健骨湯（黃芪30 g，雞血藤30 g，補骨脂15 g，骨碎補12 g，菟絲子12 g，狗脊12 g，川續斷12 g，川芎12 g，葛根12 g）對老年骨質疏松癥患者進行治療后，顯效率和有效率都相對高于采用單純西藥治療。

22中藥復方制劑治療繼發性骨質疏松癥

221糖尿病性骨質疏松癥DOP的中醫病機認為與“瘀”和“虛”關系最為密切。馬如風等[17]探討DOP的主要病因病機在于機體肝脾腎虧虛和氣虛血瘀，補腎滋陰、益氣活血的中藥復方在預防和治療DOP時有一定的作用，常用的中藥有黃芪、丹參、地黃、羊藿等。李環宇等[18]分析了糖尿病骨|疏松的中醫病機，認為與脾腎虧虛和血瘀關系最為密切。同時總結得出，在防治DOP近10余年的研究中，較為重視對補腎健脾類中藥的使用，而對活血化瘀藥的研究尚為少見。加味青娥丸化裁自古方青娥丸，方含補骨脂、胡桃仁、鹿角膠、杜仲、丹參、黃芪、山藥、牡蠣、龍骨，能改善治療DOP患者的糖化血紅蛋白、血清鈣磷含量、空腹尿 Ca /Cr 比值，整體調節機體的骨代謝平衡[19]。呂維名等[20]采用中西醫結合治療，以阿法骨化醇膠丸及碳酸鈣咀嚼片加用口服復方地龍片（黃芪、川芎、地龍、牛膝），在緩解2型糖尿病合并骨質疏松癥患者的骨痛及神經肌肉疼痛方面有顯著效果。

222激素性骨質疏松癥隨著糖皮質激素在臨床中的廣泛運用，GIOP人數逐漸上漲，已成為繼絕經后骨質疏松癥和老年性骨質疏松癥后OP的第三大人群。中藥抗 GIOP 的作用機制多從調節骨組織中的蛋白表達，促進 OB 的增殖與分化，抑制 OC 活性及數量，促進骨基質合成，提高性激素水平，調節鈣磷代謝等方面展開。補腎中藥方（鹿茸、羊藿、牡蠣）可明顯上調 GIOP 大鼠骨組織成骨轉錄因子Osterix、Runx2 mRNA 及蛋白表達，促進 OB 分化、成熟和骨形成[21～22]。徐曉東等[23～24]從分子水平研究了骨形態發生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）及 PPARγ2 的 mRNA 和蛋白表達，創新使用納米鈣補腎中藥，使其上調大鼠骨組織中 BMP6 / BMP7 mRNA 和蛋白表達，下調骨組織中 PPARγ2 的 mRNA 和蛋白表達以達到抑制骨吸收，促進骨形成的效果，對糖皮質激素性骨質疏松癥有一定的防治作用。朱輝等[25]指出糖皮質激素性骨質疏松癥為腎精虧虛、脾虛不運、血行瘀滯所致，設計實驗組進行對比，發現補腎中藥能抑制骨吸收，與健脾、活血法相比具有一定的優勢。朱冰等[26]建立GIOP大鼠股骨閉合骨折模型，采用中藥復骨方（骨碎補、杜仲、續斷、千年健、紅花、歸尾、川芎）進行治療，實驗發現GIOP骨折大鼠經復骨方治療后，最大載荷、最大應力等均有增高，股骨密度提高，骨形態參數改善。

3其他治療

中醫藥療法博大精深，針灸推拿、中藥涂擦、熏蒸、足療等非口服療法展現了其多樣性，既與中藥相輔相成促進療效，又發揮其特長，為患者提供多種治療選擇，量身定做專屬的診療方案。牛國平等[27]進行隨機對照試驗，對照組采用利塞膦酸鈉治療，治療組采用中醫針灸推拿治療。發現針灸推拿法治療原發性骨質疏松癥效果顯著，可有效改善患者的疼痛度及日常活動功能，有利于骨密度的補充。崔沐群[28]針對骨質疏松患者腰背痛這一癥狀，將抗骨質疏松藥物結合針灸、蠟療進行治療，發現結合針灸與蠟療可以提高患者的骨質密度，極大地改善骨質疏松患者的疼痛狀況。唐旭麗等[29]對80例老年骨質疏松癥患者采用隨機對照研究方法，對照組給予肌肉注射鮭魚降鈣素加口服凱思立D治療，觀察組在其基礎上加用十一方藥酒及藥渣進行涂擦聯合燙療。實驗結果表明中藥涂擦聯合燙療能更好地改善老年骨質疏松。李文華等[30]依據中醫辨證論治原則、經絡傳導學說以及藏象學說，以現代足部反射區理論為指導，發現中藥足療在治療骨質疏松癥比口服阿侖膦酸鈉片更能減輕骨痛癥狀和提高骨密度值，療效更確切。梅群超等[31]采用理療之薰蒸療法，利用溫經通絡、活血行氣中藥煮沸后產生的蒸氣薰蒸腰背疼痛部位，在藥物和熱力的共同作用下達到活血祛瘀、消腫止痛的目的。

4小結

近年來的臨床和實驗研究為中醫藥治療骨質疏松癥提供了很好的借鑒。中醫藥作用的多靶點性與臨床骨質疏松癥多病因誘發的復雜性相契合，具有很大的優勢，且針灸、推拿、理療等方法又彌補了單純中藥應用的不足，效果均較好。但也還存在著不足：由于骨質疏松癥患者多為老年人，多合并有其他慢性疾病等，每個人的體質不盡相同，因此應該強調中醫辨證論治的個體化治療，在經驗方、有效方的基礎上加減運用。另外，動物實驗的造模也可多加探討，以期為后期得到更好的實驗結果鋪好基石。我國風濕病專業起步較晚，對骨質疏松癥的認識、研究及診治均存在諸多不足，加強風濕病相關骨質疏松癥的中西醫認識和研究對今后的治療將有重要啟發。

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骨質疏松癥的診治進展范文第2篇

關鍵詞：群組看病 骨質疏松 老年人 骨生化代謝指標 OSTA指數

[Astract]Objective ：Explore effect in Group medical visits to high risk elderly crowd with Osteoporosis .

Methods：Through OSTA index computed ，were scrcened 86 with high risk eldely croud with osteoporiosis and collected basic information and score in both OSES and OKT. The left femoral neck bone mineral density was detected by dual-energy instrument .Meanwhile， biochemical marks of bone metabolism（PINP、PTH，25-OHVitD3、β-CTX） using electrochemiluminescence ， the serum BUN、Cr、Ca2+、P3+were detected by biochemical analyzer . Group medical visits include：health education、condition monitoring、group work and prescription. Two group conduct above items assessment again after one year. Result ： Blood calcium、phosphorus and LFN BMD had no statistical difference after intervention in two groups（P>0.05）. After intervention 25-OH VitD3、Score in OKT and OSES in intervention group were higher than matched group and before intervention intra-group（P

[Key words]： Group Visits Osteoporosis Aged biochemical of bone metabolism marks

骨|疏松癥（osteoporosis ，OP）是一種以骨密度低下與骨微結構損壞導致骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性疾病。防治骨質疏松的關鍵是早期發現高危人群，給予骨質疏松預防和治療，降低骨折發生率[1]。亞洲人骨質疏松自我篩查工具（Osteoporosis self-assesment tool for Asians， OSTA）是國內用于OP危險性篩查應用最為普遍的工具之一。由于老年人對骨質疏松的病理生理以及治療目的、知識的認識不足，造成不依從治療的情況非常普遍。美國、加拿大等國家自20世紀80年代起將群組管理模式運用于社區慢性非傳染性疾病的管理，并取得了卓越的成效，有國內研究表明，群組看病管理模式在社區高血壓、糖尿病、心力衰竭的治療中具有積極作用[2-4]。本研究為探討社區骨質疏松高危人群干預的有效管理模式提供依據，研究日期從2015.8 -2016.7止。

1.對象與方法：

1.1 研究對象：

對于本社區11216名65歲以上的老年人采用分層抽樣方法，將打浦橋街道所轄的17個居委，按東、西、南、北進行分層，隨后從各層中分別抽取3個居委，共12個居委，在采用系統抽樣方法，在12個居委會中抽取3106名65歲以上老年人，安排體檢工作，最終有2912人參加健康體檢。受檢率為93.75%，通過OSTA計算。共篩查出236名骨質疏松高危的老年人群，對上述人群進行骨密度、骨生化、轉換指標檢測并用骨質疏松癥自我效能量表[5]和骨質疏松癥知識問卷[6]進行基線調查，隨后用隨機數字表隨機抽取86人，分為干預組（n=43名）和對照組（n=43名），在干預12個月后，對二組再次進行問卷調查及上述相關指標的檢查、分析評價。

入組標準：

1.居住在本社區年齡65歲以上，OSTA指數

2.否認心、肝、腦等臟器嚴重慢性疾病，精神正常，生活自理，能配合體檢工作。

3.近6個月接受骨質疏松的治療，同意參加本研究，并簽署知情同意書。

排除標準：

繼發性OP患者，已經接受抗骨質疏松治療者，近6個月內新發的骨折。

1.2 研究方法：

1.2.1 本研究有家庭醫生團隊負責對上述86名骨質疏松高危人群進行體檢，體檢內容包括體格檢查，（測身高，體重等），血生化指標檢查：血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、鈣（Ca2+）、磷（P3+）及骨生化、代謝指標[血清25羥維生素D3（25-OHVitD3）、甲狀旁腺激素（PTH）、I型原膠原分子的N-端前肽（PINP），β- I型膠原C端肽（β-CTX）]。采集每例受檢者EDTA抗凝血樣5-7ml，應用脲酶法檢測BUN及酶法檢測Cr，使用比色法檢測血Ca2+及速率法檢測血P3+。上述指標使用日立7180生化分析儀檢測，應用電光學發光法檢測25-（OH）VitD3、PTH、PINP及β-CTX。使用Roche.e411電化學發光分析儀測定，所有試劑購于上海羅氏生化試劑有限公司。內生肌酐清除率（Ccr）采用年齡、體重及血肌酐濃度進行計算[7]。

1.2.2 同時安排上述每例受檢者進行骨密度（BMD）測定，為美國G.E公司的DPX.BR.ave型DXA，測量腰椎、股骨頸2個部位骨密度，選擇左股骨頸骨密度（LFN BMD）作為本次研究數據，根據WHO推薦的診斷標準：T值小于等于-2.5為骨質疏松。

1.2.3 采用2011年出版的《原發性骨質疏松癥診治指南》推薦的計算方法，OSTA指數

1.2.4 骨質疏松自我效能量表（OSES Osteoporosis self C Efficacy scale）是一個多維度多級評價的調查表，由二個分量表組成，即鍛煉自我效能量表和食鈣自我效能量表，其中鍛煉自我效能量表由9項條目構成，食鈣自我效能量表由10項條目組成，計分方法采用5分制法，各項分數的累積即為總分，分數越高表示自我效能越高。骨質疏松知識問卷（Osteoporos’s knowledge Tests OkT），由3部分組成，OP危險因素（1-11題），運動知識（12-18題）和鈣知識（19-26題）.其中OP危險因素可以和運動知識組合為運動知識分量表，計分：答對為1分，答錯位0分，問卷總分范圍0-26分。

1.2.5 干預措施：將43名干預組骨質疏松高危老年人分為2組，建立對應的2個服務團隊。每個團隊由一位家庭醫生、助理、1位全科護士及康復師負責一組病人進行群組干預規范管理。時間頻率為每月1次，在社區以“小組圍坐式”實施群組干預看病。每次干預活動約持續90min，包括群組健康教育及個體化的技能指導，病情監測，小組活動及處方開藥4個模塊的內容。干預藥物為阿侖膦酸鈉（福善美，默沙東 70mg/次 qw 口服）加碳酸鈣D3片（每片含鈣 0.5g與維生素D3 5ug BID 口服）。

群M健康教育采用醫生、助理相配合的集體學習討論（頭腦風暴法）。提供病友間相互交流學習的機會，鼓勵通過創造性的言論提供更好的建議，教會成員自我管理的一般技能，對照組的老年人接受常規骨質疏松的管理（發放宣傳資料及日常飲食）。

1.3 統計學方法：采用SPSS for windows 18.0軟件進行統計分析，各組數據采用均數±標準差（_（_差）±S）表示，組間差異比較采用獨立樣本t檢驗，組內差異比較采用配對t檢驗，P

2.結果

2.1 二組干預前基本資料 干預組43例，女34例，男9例，對照組43例，女33例，男10例，二組之間性別構成比經統計學檢驗無差異（χ2=0.07，P>0.05）。二組在年齡、身高、體重、體重指數（BMI）、BUN、Cr、Ccr、OSTA指數、OkT、OSES、骨生化及轉換指標，LFN BMD均無統計學差異。見表1.

2.2 兩組干預前后OSES、OkT的變化 干預組干預前、后的運動知識，鈣知識、鍛煉及食鈣自我效能方面均有統計學差異。且干預后二組在上述4個方面亦存在統計學差異。見表2。

2.3 二組骨生化、轉換相關指標變化 干預組干預前后除血Ca2+、P3+無統計學差異外，其余LFN BMD、PINP、β-CTX、PTH、25-OHVitD3均有統計學差異，而對照組上述各項指標均無統計學差異。干預組在干預后除LFN BMD、血Ca2+、P3+與對照組無統計學差異外，其余骨生化，轉換指標在干預后二組有統計學差異，見表3.

3. 討論

OP是一種全身性骨量減少，骨組織微細結構被破壞，骨脆性增加和易于骨折的疾病。據調查，中國>60歲人群的OP總患病率為22.6%，男性為15%，女性為28.6%，并有逐年增高的趨勢[8]，骨質疏松雖然作為老年常見的慢性病，目前由于各種原因尚未納入社區慢性病管理項目之中。

群組看病將自我管理支持和看病結合在一起，一次性滿足慢性病患者的多層次的需求，過程中利用同伴的支持和激勵，從而在積極的患者和準備好的團隊之間建立一種有效的互動，其也被認為是未來家庭醫學模型的一個之一。作為一種全新的實踐模式，其設計可因實施的人群，特定的團隊和組織，不同的醫療服務系統特定而異，形式靈活[9]。根據國內外的原有經驗，群組看病模式是一全新的慢性非傳染性慢性病的管理模式，時至今日已經取得很好成效[4，9]。群組看病模式在國外一些慢性病管理中（如：糖尿病、心衰、COPD、高血壓）開展實施。

本研究中通過對骨質疏松高危老年人進行群組干預管理，干預后干預組在運動知識，鈣知識，以及鍛煉自我效能，食鈣自我效能四個方面與對照組存在統計學差異（t=12.48、10.84、10.31、13.81，P

新一代骨代謝生化指標由于具有及時敏感，特異性等優點，可以早期反映骨的轉換水平，預測骨折發生的風險性，監測藥物療效，已經應用于臨床，但是目前仍不能作為骨質疏松的診斷標準[10]。國際骨質疏松基金會（IOF）推薦首選PINP和β-CTX這二個骨轉換生化標志物[11]。群組干預后，干預組與對照組在PINP、β-CTX、25-OHVitD3、PTH均存在差異（P0.05），但干預組組內分析顯示與干預前有統計學差異（P

本研究中同時補充基礎活性維生素D3及鈣劑后，干預后干預組的25-OHVitD3水平較前升高，而PTH水平下降，在以往的研究中提示25-OHVitD3與骨密度呈一定的相關性 [16-17]。2011年中國原發性骨質疏松癥診治指南中指出，維生素D促進鈣的吸收，對骨骼健康，保持肌力，改善身體穩定性，降低骨折風險有益。

本研究中骨質疏松高危人群的25-OHVitD3平均水平為15±4.36ng/mL，與國內上海等地區關于25-OHVitD3的流行病學調查一致，提示老年骨質疏松高危人群中25-OHVitD3水平下降[18]。故在今后防治工作中應該補充及監測25-OHVitD3 的水平。

目前關于骨質疏松癥的研究大多集中在基礎研究，三級醫療體制中如何診斷骨質疏松癥，治療骨質疏松癥及骨質疏松癥、骨折等方面，缺乏社區層面管理骨質疏松癥的相關標準，通過本研究結果發現群組干預管理治療社區骨質疏松高危人群是一種有效方式，它可以提高骨質疏松高危人群的補充鈣知識、運動以及鍛煉的自我效能，同時抑制破骨細胞活性藥物（阿侖膦酸鈉）加上基礎治療（活性維生素D3+鈣片），可以改善骨生化代謝指標的變化。在新的生物-心理-社會醫學模式下，醫生不僅要控制患者的病情，更重要的是改善患者的生活質量，群組干預管理對患者從社會、心理、生理、生活方式、藥物治療等各方面實施綜合性干預管理。

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骨質疏松癥的診治進展范文第3篇

【關鍵詞】加味雙柏散；骨質疏松；腰背痛；護理體會

【中圖分類號】R473 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004―7484（2013）09―0404―02

骨質疏松癥是老年全身代謝性疾病，以骨含量減低和骨微觀結構破壞為主要特征，可引起骨骼脆性增加，導致腰背痛的發生。雙柏散是廣東已故名老中醫黃耀的中藥傳統驗方[1]，主要用于治療跌打損傷早期以及疼痛瘡瘍初起紅腫熱痛等病癥，加味雙柏散治療骨質疏松癥所引起的腰背痛，同時給予全面而有針對性的護理，能明顯降低骨質疏松腰背痛的發生率，改善患者的生活質量[2]，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料選取我院2011年1月～2012年1月診治的40例老年骨質疏松腰背痛患者，均已行X線攝片及骨密度測定確診。其中男12例，女28例，年齡65～85歲，平均76.8歲。主要臨床表現：腰背痛、全身性骨痛。

1.2 治療原則 主要以促進骨鈣形成藥、抑制骨鈣吸收藥、促進骨細胞形成藥、加味雙柏散局部外敷為主。護理措施包括飲食護理、運動護理、骨痛護理及健康教育等。

1.3 材料與方法 選用我科自行配方制成的加味雙柏散 ：大黃、黃柏、側柏、薄菏、澤蘭、透骨草、伸筋草、骨碎補、沒藥、威靈仙。以上藥2∶2∶1∶1∶1∶2∶1∶2∶1∶1比例配合，曬干打碎研成細粉為加味雙柏散，以適量（50～100 g）加味雙柏散粉末放人鍋內，加適量水煮沸后再加入適量的蜂蜜攪拌調勻，形成糊狀偏硬成形，將調好的藥物平攤在干凈的塑料薄膜，約0.5cm厚，敷料范圍大于患處1.5厘米，溫度以患者感到舒適為宜，直接敷于患處，邊緣用膠布加固，敷藥時間每次4～6小時，7天為一個療程。

2 護理要點

2.1一般護理 急性期應嚴格臥床休息，疼痛處可墊一小軟枕，保持輕度屈髖屈膝平臥位，臥位時關節的載荷最小，所承受的壓力最小。

2.2飲食護理 鈣是骨骼正常生長、發育的必需元素，與骨骼的結構和強度密切相關，而維生素D能與甲狀旁腺激素協同作用來維持體內血鈣水平的穩定，促進腸內鈣吸收[3]。正常老年人每日鈣的攝入量應不少于850mg，適宜老年人飲用的含鈣高的食物有花生醬、牛奶、酸奶及其他奶制品，給予富含維生素D的食物包括動物肝臟、蛋黃，多食蔬菜、水果，禁煙、酒、辛辣刺激性食物。

2.3心理護理 患者由于病程長，易反復或因病情未見好轉而苦惱，情緒緊張，心理壓力大，對疾病的康復失去信心，要經常關心患者，多與患者交談，做好健康教育，使患者了解病情和治療方案及防病知識，對行動不便者給予生活上的照顧，治療時耐心細致，對患者提出的合理要求盡可能滿足，使患者保持心情舒暢，增強戰勝疾病的信心，積極配合治療。

2.4加味雙柏散的護理 使用前先評估局部皮膚情況，如果局部皮膚有破損或炎癥，不宜使用，使用前應清潔局部皮膚，加味雙柏散外敷期間，要經常觀察局部皮膚的變化，一旦發現出現皮疹等過敏癥狀，應立即去除外敷的加味雙柏散。

2.5健康指導 有效的健康指導能提高病人對相關知識的了解，幫助患者養成良好生活習慣，預防和阻止骨質疏松腰背痛的發生發展[4]。戒煙酒、忌刺激性食物、避免飲用濃茶及咖啡等，這些措施有助于提高患者骨峰值。囑患者清晨空腹不宜飲用生水，因生水會引起胃腸功能紊亂，抑制鈣離子的攝入，降低腸黏膜酶活性，升高血清降鈣素水平，致使腎遠曲小管對鈣、磷重吸收受阻，機體細胞電解質平衡紊亂，最終導致骨質疏松腰背痛的發生。

3 結果 本組40例患者癥狀均治愈出院，隨訪1～1.5年，無一例再發腰背痛。

4 討論

4.1 加味雙柏散治療骨質疏松的原理 骨質疏松所致腰背疼痛是骨質疏松癥患者最常見的問題，使用加味雙柏散熱敷，可以馬上緩解癥狀。骨質疏松癥是一種以骨量減少和骨組織微結構發生疏松改變為特征，導致骨質脆性增加和易于骨折的全身性骨代謝性疾病。隨著我國社會人口的老齡化，本病發生率逐漸增加。中醫藥在骨質疏松的治療上有悠久的歷史和豐富的臨床經驗.

4.2 加味雙柏散的作用 方中大黃、黃柏具有瀉下攻積，瀉火解毒等功效；黃柏、側柏中的小檗堿又是抗菌消炎的極好成份；澤蘭與側柏葉具有活血、止血、化瘀、消腫、佐助大黃起相加作用；薄菏有良好的局部止痛之功；透骨草祛風，除濕，舒筋，活血，止痛；伸筋草疏經活絡，溫腎止痛；骨碎補補腎，活血，止血；沒藥散血去瘀，消腫定痛；威靈仙祛風濕，通經絡，威靈仙對小鼠熱板法疼痛反應能提高痛閾，其濃煎液還有消炎作用[5]。以上十種藥配合，加強了其活血祛瘀、通絡止痛之功效。粉碎成細粉可使中藥各成份充分溶出，加入蜂蜜是引藥入里，能將藥調成糊狀，使粘性增大，易于形成餅狀并緊貼皮膚，同時也減少藥物對局部皮膚的刺激，護膚潤膚。加熱是使皮膚毛細血管擴張，以增加吸收藥力，起到即時止痛作用。

研究認為，導致老年人骨質疏松癥發生的主要原因包括活動減少、日曬不足、鈣、維生素D、維生素C、微量元素等缺乏。本研究針對引起老年骨質疏松腰背痛的原因采取一系列護理干預措施，結果顯示40例老年患者均治愈出院，隨訪1～1.5年，無一例再發腰背痛。加味雙柏散局部外敷及有針對性的護理干預能提高患者的安全防護意識，補充身體所需物質，消除患者痛苦，又可提高骨密度，預防骨質疏松腰背痛的發生，改善患者生活質量。

參考文獻：

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骨質疏松癥的診治進展范文第4篇

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.28.107

1　病例介紹

患者，女，61歲，2012年3月28日因腰痛半年、左髖關節疼痛1月余入院。于2012年2月9日到本科住院，經骨密度等相關檢查診斷為：(1)骨質疏松癥；(2)左側股骨頭壞死。給阿倫膦酸鈉10 mg，1次/周，口服，碳酸鈣維生素D3 0.6 g， 2次/d，口服補鈣，骨化三醇膠囊0.25 μg，2次/d，口服改善骨代謝。治療后，癥狀有所緩解。入院診斷為：(1)重度骨質疏松癥；(2)左股骨頭壞死；(3)陳舊性腦梗死。今為定期抗骨質疏松治療，門診以骨質疏松癥收入本科。1998年因子宮肌瘤行子宮次全切術；有腔隙性腦梗死史9年；半年前曾患亞甲炎，經口服強的松治療后緩解；否認肝炎、結核、傷寒等急慢性傳染病病史。輔助檢查：血常規、尿常規、大便常規、隨機尿蛋白定量、垂體性激素、甲功全套、PTH正常；血生化示：γ-GT 146.4IU/L，升高，予隔期復查，見表1。診治經過：患者入院后積極完善相關檢查，給予補充鈣劑，活性維生素D等治療，3月30日給予唑來膦酸抗骨質疏松治療為預防唑來膦酸的不良反應，給予充分的補液預防唑來膦酸引起的腎損傷，3月31日查房患者訴乏力，酸軟，藥師告知患者乏力、酸軟為唑來膦酸的一過性反應，給予依托考昔對癥處理后，患者訴上述癥狀好轉，4月5日患者出院。

2　討論

2.1　引起該患者乏力、酸軟的藥物因素的分析　該患者入院時體溫正常，除關節疼痛外無其他癥狀，既往無藥物及食物過敏史，在首次使用唑來膦酸注射液治療的第2天出現體溫升高、關節痛、乏力酸軟的癥狀，繼續使用其他治療藥物，給予對癥治療后，體溫很快恢復正常并未再發熱，其他癥狀都逐漸好轉。因此，考慮該不良反應與唑來膦酸注射液有關。

查閱相關資料，唑來膦酸是第三代雙膦酸藥物，主要用于治療惡性高鈣血癥、絕經后骨質疏松癥、控制惡性腫瘤骨轉移等，具有作用強、顯效快且作用時間長的特點。最常見癥狀包括發熱(18.1%)、肌痛(9.4%)、流感樣癥狀(7.8%)、關節痛(6.8%)、頭痛(6.5%)，絕大多數出現于給藥后3 d內，大多數為輕到中度，并在出現癥狀后3 d 內緩解[1]，大多為輕中度反應，一般給予對癥支持治療即可[2]。

2.2　患者流感樣癥狀的處理　該患者給予了依托考昔120 mg，口服，對癥支持治療，同時讓患者注意休息。

2.3　藥學監護　唑來膦酸還需監測嚴重不良事件(SAE)主要包括腎毒性、房顫、對骨代謝的影響以及相關的下頜骨壞死[2]。唑來膦酸經腎臟清除，靜脈滴注可產生一過性血肌酐升高(>0.5 mg/dl)，一般在靜滴后9~11 d出現。故本品慎用于肌酐清除率

藥師在參與骨質疏松治療的過程中，應熟悉藥物可能引起的不良反應，并進行有效的預防和監測藥物的不良反應，利用藥學的專業特長，促進臨床安全、有效、合理用藥，更好的為患者服務。

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骨質疏松癥的診治進展范文第5篇

關鍵詞：妊娠婦女；不同孕期；骨密度

現今，隨著人類生活水平的提高，保健意識的增強，對于孕產期營養保健日益受到重視，骨密度是診斷骨質疏松以及評價骨質疏松患者骨折發生危險性的可靠指標[1]。超聲骨密度優點有無輻射，安全無創，特別適合兒童和孕婦的檢查，而且快捷、成本低，更適合普查。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年12月～2015年8月來我院孕期檢查的妊娠婦女296例，均為單胎初產婦，無妊娠并發癥、肝腎疾病、無骨折或其他影響骨代謝的疾病。296例妊娠婦女年齡在20～36歲，平均年齡24.36歲，其中早孕12+6w97例、中孕13～27+6w115例、晚孕28～36+6w84例。

1.2方法 采用法國Medilink Osteospace全干式定量超聲骨密度檢測儀檢測受檢者跟骨，測出骨密度超聲振幅衰減值（BUA）、所測骨密度值與青年人骨密度峰值的比較值（T值）、所測骨密度與同齡正常骨密度均值的比較值（Z值），對測量數據進行統計學分析。分析BUA、T值、Z值。

1.3診斷標準 根據1994年WHO規定的骨質疏松診斷標準，①T值>-1SD 為正常；T 值 -2.5SD

1.4統計學分析 采用SPSS13.0統計軟件，按孕周分組，正常女性為對照組，分析各組的BUA、T值、Z值，計數資料采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1一般情況 296例受檢者中，骨量異常（T≤-1）99例，其中骨量流失75例，骨質疏松 24例，總患病率8.11%，患病率25.34%。

2.2骨密度與孕周的關系 妊娠婦女骨密度隨孕周的增加，呈逐漸下降的趨勢，與對照組比較，孕早期無明顯差異，孕中、晚期下降明顯見表1；骨量流失早孕組患病率13.40%，中孕組患病率25.22%，晚孕組患病率39.29%；骨質疏松早孕組患病率1.03%，中孕組患病率6.96%，晚孕組患病率17.86%，孕中、晚期骨密度值較孕早期骨量異常患病率差異有統計學意義， 見表2。

3 討論

人體的骨量自胎兒期開始積聚，到骨密度峰值期后隨年齡增長逐漸減少，而孕婦的營養狀況直接影響胎兒的骨質狀況，進而影響人體一生的骨骼生長發育，骨質疏松癥被稱為"具有老年期影響的兒科疾病"[2]。關注孕期骨密度的變化，對人類骨骼健康十分重要。本次研究發現以下方面。

3.1妊娠中、晚期婦女骨密度較正常婦女骨密度低，而孕早期婦女并無明顯差異。這是由于女性妊娠時內分泌代謝會出現劇烈變化，雌、孕激素水平升高，而雌激素是主要的骨吸收抑制激素，能夠促使骨的形成。孕早期受精卵發育成胚胎，骨骼未完全發育，此時期胎兒對于母體的營養需求不高，且雌激素可以維持母體正常的骨代謝，所以孕早期與對照組骨密度無明顯差異，這與周厚菊的報道一致[3]；在妊娠中期胎兒開始全面發育，隨著孕周增加，雌激素不足以影響鈣的代謝，為了滿足胎兒的需要，甲狀旁腺素在妊娠中晚期分泌增加，降鈣素分泌減少，破骨細胞增多，骨鹽溶解，骨鈣進入血中供給胎兒需要[4]；妊娠期孕婦亦處于維生素D缺乏狀態，由于妊娠子宮逐漸增大，擠壓肝臟，影響肝內循環，使肝功能受到影響，導致其25羥化酶系統活性下降，使維生素D合成的中間產物生成減少[5]。如果孕婦鈣的攝入不足或沒有足夠的鈣儲備，那么將會導致孕婦骨密度隨孕周逐漸下降。

3.2孕中晚期骨質異常患病率比孕早期增高。胎兒80%的鈣靠妊娠晚期儲存，尤其妊娠30w以后胎兒對鈣的需要量驟增，約為妊娠20w的7倍，如果孕婦鈣的補充、吸收不佳，骨骼的重建與吸收失衡，當骨吸收強于骨干形成時，骨量開始減少，逐漸會進展為骨質疏松。研究發現邢臺地區的妊娠婦女骨質異常患病率較上海[6]、開封[7]多，可能是與不同地域的日照、飲食習慣、保健意識有關。

隨著我國生育政策的改變，未來部分女性會經歷多次妊娠、哺乳，而且會有許多大齡孕產婦，而骨丟失在女性30歲之后就開始了，若此時妊娠，則會讓骨丟失的速度大大加快。這更需要我們重視對孕期的骨密度監測以了解母體缺鈣情況，增加保健意識，改變飲食習慣，指導并鼓勵孕婦進行運動、日照促進鈣的吸收，攝入高鈣、富含VD的膳食，孕中晚期合理補充鈣劑預防骨質異常的發生，以保證母體健康及胎兒正常發育。

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