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急性腦塞的治療方法范文第1篇

關鍵詞 急性 腦梗死 注射用燈盞花素 生脈注射液

急性腦梗死（ACT）是臨床常見病、多發病、危重病，近年來發病率呈上升趨勢，發病年齡也趨于年輕化.目前尚無特異性治療，但早期改善微循環治療對ACT的預后起關鍵的作用.我院近年來應用燈盞花素注射注液加生脈注射液治療ACT取得較好的療效，

1. 臨床資料 64例急性腦梗死患者均為住院患者，全部病例均符合符合1995年全國第四

屆腦血管病會議修訂的診斷標準[1]。發病在1周內就診并經過頭顱CT和（或）MRI確診。采用隨機數字表法分為兩組：治療組33例，男15例，女18例，年齡41-78歲，平均61.5歲。發病一天內入院13例，3天內入院9例，3天以上入院11例。腦血栓形成32例，腦埂塞1例，大面積腦梗死1例，小面積加腔隙性腦梗死16例，多發性腦埂塞16例：按臨床神經功能缺損程度評定標準，輕型21例，中型12例。對照組31例，男17例，女14例，年齡46-81歲，平均63歲。發病一天內入院12例3天內入院10例，3天以上入院8例。全部為腦血栓患者：大面積腦梗死2例，小面積加腔隙性腦梗死16例，多發性腦梗死18例：輕型20例，中型11例。兩組患者性別、年齡、發病時間、治療前并發癥積分梗死面積及部位、病情和神經缺損功能均具可比性。

2. 治療方法

對照組采用復方丹參注射液20ml，加入生理鹽水或5%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注，每天一次；治療組采用注射用燈盞花素40mg，加入生理鹽水或5%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注。兩組療程均為14天，治療期間均停用其他抗凝及溶栓藥，但加用改善腦細胞代謝藥物，降低顱內壓藥物。對伴發感染、高血壓病、冠心病、糖尿病、腦水腫者根據病情給予適當治療。

3. 治療結果

3.1 治療標準 臨床療效及臨床神經功能缺損程度評分評定，根據1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的標準。基本痊愈：神經功能缺損評分減少>90%，病殘程度0級；顯著進步：神經功能缺損評分減少46%-89%，病殘程度1-3級；進步：神經功能缺損評分減少18%-45%；無變化：神經功能缺損評分減少

3.2 結果 治療組33例中基本痊愈17例，顯著進步3例，進步8例，無變化5例，總有效率84.8%。對照組31例中基本痊愈31例，顯著進步1例，進步11例，無變化9例，總有效率71.0%。兩組均未見惡化或死亡者，治療組療效優于對照組，兩組療效比較差異，有顯著性意義，P

兩組治療后神經功能缺損均有改善，治療組改善更加明顯，見表1。

表1 兩組神經功能缺損評分比較（ ±s）

組別 例數 治療前 治療后

治療組 33 19.16±7.48 10.58±5.61

對照組 31 18.89±6.32 13.26±6.43

與治療前比較：P

表2 兩組血液流變學參數比較（ ±s）

組別 例數 高切 低切 血漿黏度 纖維蛋白原（g/l）

治療組 33 治療前 5.86±0.88 11.51±2.64 1.88±0.29 4.56±0.78

治療后 4.81±0.29 9.74±2.16 1.63±0.21 3.68±0.73

對照組 31 治療前 5.76±0.48 11.66±3.77 1.82±0.31 4.52±0.68

治療后 5.13±0.65 10.80±3.86 1.72±0.22 4.13±0.65

與治療前比較P

3 討論 急性腦梗死治療的主要目的是改善半暗帶血供，以最大限度地減少半暗帶神經細胞的不可逆損害【2】，減少致殘率、殘疾程度和病死率。注射用燈盞花素是采用專利技術進一步將燈盞乙素和少量燈盞花甲素分離和提純的精制而成的新型中藥凍干制劑，具有擴張心腦血管，增加血流量，改善微循環，抗血小板聚集，降低血液黏度；改善血液流變學，促纖溶活性，降低血纖維蛋白原活性，防栓溶栓，抗脂質過氧化，清除氧自由基，減輕腦水腫，抵制蛋白激酶，延緩缺血性腦細胞凋亡【3】。生脈注射液主要成分為紅參、冬麥、五味子等。八參皂苷能促進前列環素合成，抑制血栓素生成；麥冬有清除氧自由基作用，五味子抑制脂質過氧化，所以能改善微循環，抑制血栓素生成。生脈注射液還能抑制凝血功能，促進纖溶，抑制血小板粘附聚集，降低血黏度。本研究注射用燈盞花素合成脈注射液對急性腦梗死的神經功能群孫及血液流變均有很好作用，無明顯副反應，是值得推廣的一種有效治療方法。

參考文獻：

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急性腦塞的治療方法范文第2篇

1溶栓治療

迅速的恢復腦灌注是腦梗死的治療關鍵。溶栓治療是目前降低梗死面積和致殘率的最有效方法，尤其對中、重度神經功能障礙的患者療效非常明顯。腦缺血2～3h內再灌注能有效的保護腦組織，溶栓治療能盡早恢復神經元功能和缺血半暗帶區的供血。

1.1溶栓治療的時間 缺血腦組織的病理損傷呈漸進發展，故溶栓時機有時間限定，即時間窗[1]。溶解血栓、恢復血供是目前國際上認可最有效的一種治療措施。超早期"時間窗"是溶栓治療的關鍵。在臨床實踐中，在發病6～12h之內CT、MRI尚不能充分顯示梗塞灶的大小，往往延誤了溶栓的最佳時機。目前認為溶栓治療的時間是發病后越早越好，最晚不宜超過6h[2]，最好在3h內進行[3]。不同個體對缺血的耐受能力不同，所以溶栓時間存在個體差異。NINDS報道，6h內溶栓有效率為51.4%，24h有效率為8%。最近應用核磁彌散加權成像（DWI）和核磁掃描成像（MRI）等研究認為3～6h內溶栓治療效果確切。臨床認為，頸內動脈動脈梗死溶栓治療的時間窗為3～6h[4]；基底節動脈、大腦后循環的梗死和側枝循環較好的前循環梗死可以適當延長時間窗。

1.2溶栓治療 分為靜脈溶栓、動脈溶栓和聯合溶栓。現在國內外應用最廣泛的溶栓方法是靜脈滴注和靜脈推注。靜脈溶栓創傷相對較小、操作技術容易掌握、方便快捷、要求的技術設備簡單，費用較低、患者易于接受，可在短時間內完成。缺點是用藥劑量較大，影響纖溶系統大，出血較多，再通率較低，對大血管的血栓溶栓效果不佳，比較適合彌散性微血栓的溶栓。動脈溶栓是采用Seldinger技術，穿刺股動脈或頸動脈，利用DSA，引入微導管超選擇進入腦血管，經導管灌注溶栓藥物，必要時還可實施機械性血栓破碎術。動脈溶栓用藥劑量小，溶栓效果顯著，可提高血管再通率，降低腦出血的危險性。適合大血管的少量血塊或單一血栓的栓塞和術后暫不宜靜脈溶栓者[5]。動脈溶栓需要DSA等昂貴的檢查設備、需訓練有素的介入、耗時長、操作復雜和神經專科醫師的配合，動脈溶栓難以在基層醫院開展，甚至許多符合條件的患者也不能及時被施行動脈溶栓治療。聯合溶栓是先對患者靜脈滴注 rtPA（0.6mg/kg）溶栓，若癥狀改善不明顯，CT或MRI檢查有梗死改變后，再行DSA[6]，找到梗阻的血管灌注 rtPA（0.3mg/kg）或 Pro-UK（75萬U） 進行動脈溶栓。

1.3常用溶栓藥物 臨床常用的溶栓藥物主要有5種：尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、組織型纖溶酶原激活物（t-Pa）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-Pa），對氨基苯甲酰纖蛋白溶酶原-鏈激酶激活劑復合物（APSAC）、重組單鏈尿激酶型纖溶酶原激活物（rpro-UK）。rt-Pa及rpro-UK具有更強的纖溶活性和更短的半衰期，療效已經得到廣泛肯定，發生出血傾向或再梗死者明顯減少。

2抗血小板治療

血小板活化在腦血栓的形成中起重要作用，因此在急性腦梗塞的治療中抗血小板治療也為人們所關注。抗血小板治療主要通過抑制血小板聚集以達到改善微循環及抗凝作用，常用的藥物有阿司匹林、氯吡格雷等。

2.1阿司匹林 大樣本多中心隨機對照臨床試驗顯示，在急性腦梗塞患者發病48h內服用阿司匹林100～300mg/d，可有效降低病死率及復發率[7，8]。它具有抗血小板聚集作用。另外，阿司匹林還具有清除自由基的作用。

2.2硫酸氫氯吡格雷 能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結合，隨后抑制激活ADP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物，從而抑制血小板的聚集。它也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影響磷酸二酯酶的活性。此外通過不可逆地改變血小板ADP受體，使血小板的壽命受到影響[9]。

2.3其他抗血小板聚集 奧扎格雷鈉是血栓素A2合成酶抑制劑，能抑制血栓素A2生成，同時促前列環素I2的生成，所以具有擴張血管、具抗血小板聚集、增加血流量和供氧量的作用，抑制腦血管痙攣，對腦梗塞有溶通和預防作用。使頸動脈的流速和血流量增加，改善微循環[10]，盡快恢復缺血半暗帶的血供，進一步促進恢復神經功能[11]。

3調脂穩定斑塊治療

阿托伐他汀能夠降低低密度脂蛋白，抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成、保護血管內皮、抑制炎癥細胞產生基質金屬蛋白酶，穩定頸動脈粥樣硬化斑塊作用，能夠延緩缺血性腦血管病進展、改善預后[12]。

4降纖治療

血漿纖維蛋白原是參與血栓形成的重要因素，降纖治療是使血中纖維蛋白原降解，使纖溶系統活性增強，從而抑制血栓形成。常用藥物有吲激酶、安克洛酶、降纖酶和巴曲酶等。巴曲酶具有直接刺激內皮細胞釋放組織血漿素原活化素，將血纖維蛋白溶解酶轉變為血纖維蛋白溶酶發揮溶栓的功效[13]，腦缺血再灌注時巴曲酶可降低一氧化氮的神經毒性作用，改善腦水腫，保護缺氧后損傷的神經元[14]。

5腦保護治療

使用神經保護藥的目的是減輕缺血后的細胞損害，延遲神經細胞死亡，以爭取時間恢復腦灌注。按作用于腦缺血與再灌注損傷過程的不同，藥物可分為：自由基清除劑、神經元凋亡抑制劑、NO調節劑、神經營養因子和促代謝劑等。陽清偉報道[15]，依達拉奉組療效高于對照組，差異有顯著性。

6外科治療

外科的治療方法包括缺血腦組織切除術和去骨瓣減壓手術。單純去骨瓣減壓術是目前臨床上常采用的方法。去骨瓣減壓手術是將額顳頂的大骨瓣去除，硬膜剪開，使腦組織的壓力降低，避免形成顳葉鉤回疝，腦灌注增加。去骨瓣減壓手術可使患者的病死率下降，然而術后患者的生活質量受爭議。雖然去骨瓣減壓術對缺血腦組織的局部損傷不能減輕，對梗塞灶引起的神經功能缺損也不能改善，但是去骨瓣后降低顱內壓，但可緩解或降低因為顱內壓升高導致的繼發性腦損傷，從而改善預后。

7基因及生物工程治療

用生物工程方法從抗凋亡基因bcl-x產生強力抗凋亡因子FNK，將FNK與HLV /Tat蛋白的蛋白轉導結合域（PID）融合，產生具有神經元保護活性的PTD-FNK復合蛋白，再將這種復合蛋白注入沙鼠。隨后發現PTD -FNK能明顯減輕沙鼠大腦缺血時的神經元死亡。雖然距離臨床應用尚有很長的路要走，但這些方法被認為可能是未來腦梗塞治療的發展方向。

8早期康復治療

早期康復可防止關節攣縮、肌肉萎縮，經常變換，維持關節活動范圍，鼓勵患者早期下床活動。腦梗死后早期康復治療，可使致殘率降低，促進恢復神經功能，提高生活質量，盡早進行康復治療和有無后遺癥、后遺癥的程度密切相關[16]。

9其他

在有條件的醫院組建腦卒中單元（由多科護士和醫師參與的腦卒中病房），將腦卒中患者的治療、急救、康復等相結合，使患者發病后能夠及時得到規范的診療、康復訓練和護理，改進預后，有效降低致殘率、病死率，提高生活質量[17，18]。此外，中藥治療、防治腦水腫、物理治療、其他內科治療等都是臨床常用的治療方法。

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急性腦塞的治療方法范文第3篇

[關鍵詞]針刺；假性球麻痹；吞咽功能障礙；臨床研究

吞咽障礙是腦出血后常見的功能障礙，能增加患者發生肺炎，營養不良的概率，是導致腦卒中患者死亡和影響功能恢復的最重要原因之一。早期評估患者的吞咽功能障礙，及早發現吞咽障礙并給予相應的康復干預，能降低患者的并發癥，改善預后。因此，早期評估是否存在吞咽功能障礙是腦卒中急性期處理原則中重要的組成部分。在腦卒中的急性期完成對吞咽障礙的診斷與干預，能夠降低肺炎的發生率[1]。本文通過針刺治療腦卒中后假性球麻痹患者吞咽障礙的改善情況，為臨床提供可靠治療方法。

1.一般資料

收集2013年5月～2015年5月大慶油田總醫院康復科腦卒中后假性球麻痹患者150例，隨機進行分組，共分為五組，即常規治療組、100Hz頭部吞咽功能區組、100Hz頭穴組，2Hz頭部吞咽功能區組、2Hz頭穴組、每組30例患者，經統計學分析，五組患者的性別、年齡等一般情況比較差異無顯著性意義（P>0.05），具有可比性。

2.病例選擇標準

入選標準：①符合中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的腦血管疾病診斷要點，診斷為腦血栓、腦栓塞和腦出血的患者，所有病例必須經CT或MRI證實，并確診為假性球麻痹患者；②入選患者均經過吞咽X線熒光透視檢查（VFSS）存在吞咽障礙，表現為不同程度的飲水嗆咳、噎塞、吃飯時間延長、吞咽費力等；③意識清楚，生命體征平穩，無心、肺、腎等嚴重并發癥；④年齡在70歲以內；⑤患者合并吸入性肺炎者；⑥無嚴重認知、視聽功能障礙及精神疾病，簡易智力測試量表（MMSE）評分>24分；⑦首次發病時間在兩周以內，能配合檢查和治療者。

排除標準：①有嚴重的心、肺、肝、腎功能不全；②病情惡化，出現新的梗塞或出血；③原發性食管疾病；④出現癲癇或意識障礙；⑤不能理解和服從指令的患者。

3.治療方法

對照組：采用常規吞咽訓練方法即吞咽功能基礎訓練及進食訓練。

頭穴組：在常規治療的基礎上，選取完骨、風池、翳風、風府、人迎、天突等穴位分別進行100Hz及2Hz電針治療，每日一次，每次留針30分鐘，一周治療5天，休息2天。

頭部吞咽功能區組：在常規治療的基礎上，針刺頭部吞咽相應功能區進行100Hz及2Hz電針治療，每日一次，每次留針30分鐘，一周治療5天，休息2天。

4.吞咽評價

各組患者在治療前、針刺治療第2日留針30分鐘后，對患者進行VFSS檢查。

5.統計學分析

各組間均值比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗，計量資料用均數加減標準差（±s）表示。P

6.結果

通過采用吞咽X線熒光透視檢查（VFSS）及吞咽障礙評分標準進行評分，分為0～10分，分數越高表示吞咽困難的程度越低，10分表示正常吞咽；該量表包含康復訓練方法的選擇，以營養攝取途徑為線索反應經口進食的能力，分級較細；各組治療前后具體評分（見表1）。各組患者治療前后的組內吞咽障礙評分比較有顯著性差異（P

7.結論

腦卒中吞咽障礙的康復治療目標是預防吸入性肺炎等并發癥，維持適當的水和營養物質的攝入，改善患者攝食吞咽的能力以及營養狀態，在治療基礎疾病的前提下提高患者的生活質量[3]。課題組通過本項研究得出100Hz及2Hz針刺治療對腦卒中后假性球麻痹患者治療前后吞咽障礙的改善效果明顯，該治療方法操作簡單，尚未發現明顯的并發癥，有效改善了患者的生存質量，具有一定的推廣價值。

參考文獻

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作者簡介

急性腦塞的治療方法范文第4篇

關鍵詞：尿激酶溶栓；腦血栓；臨床效果；價值評述

目前，隨著社會現代化進程的加快，人們生活方式發生轉變，腦血栓的發病率正呈現出逐漸上升的趨勢。對腦血栓患者而言，腦血栓病癥可以極大地影響患者腦部的血液供應情況，較少腦部組織的血液供應量，從而導致患者出現腦組織病變與腦組織壞死的嚴重后果。對于腦血栓患者的治療，臨床上主要采用低分子肝素和尿激酶溶栓兩種方法進行治療，這兩種方法對腦血栓患者的臨床效果差異明顯，都具有各自的療效特點。

本研究選取2012年2月至2015年2月在我院治療的86例腦血栓患者作為研究對象，分析運用尿激酶溶栓療法對治療腦血栓患者的臨床價值，具體實驗情況如下：

1.資料與方法

1.1研究對象：選取2012年2月至2015年2月在我院治療的86例腦血栓患者作為研究對象，將全部患者隨機劃分為觀察組與對照組。同時，根據腦血栓的診斷標準診斷所有患者均為腦血栓，研究對象的臨床表現為肢體麻木無力、口眼歪斜、言語不清、短暫性腦缺血等癥狀。觀察組患者為43例，男患者為25例，女患者為18例，男女患者的年齡范圍為45～75歲，男女患者的平均年齡為（43.5±3.51）歲；對照組患者為43例，男患者為26例，女患者為17例，男女患者的年齡范圍為42～74歲，男女患者的平均年齡為（41.5±2.51）歲。根據對兩組患者的年齡、性別、臨床癥狀、個人資料等數據進行比較，兩組患者的情況比較無統計學差異性（P0.05），具備可比性。

1.2分組治療：觀察組治療方法：對該組43例腦血栓患者采用尿激酶溶栓[1]方法進行治療，觀察和記錄患者治療過程中的臨床表現。尿激酶的使用方法，根據患者的病程情況不同進性用藥劑量的調整：（1）如果腦血栓患者的病程3h，對患者使用尿激酶的劑量要嚴格控制，采用劑量為50萬U的尿激酶+100ml的生理鹽水，將兩組藥劑混合后對腦血栓患者進行靜脈輸液，合理控制輸液泵的流速，輸液時間為20min。同時，對患者應用川芎嗪藥物與甘露醇藥物進行輔助治療，促進患者的治療效果。（2）如果腦血栓患者的病程R3h，采用劑量為100萬U的尿激酶+150ml的生理鹽水，對腦血栓患者進行靜脈輸液，合理控制輸液泵的流速，輸液時間為30min。同時，對患者應用川芎嗪藥物與甘露醇藥物進行輔助治療，促進患者的治療效果；

對照組治療方法：對該組43例腦血栓患者采用低分子肝素方法進行治療，觀察和記錄患者治療過程中的臨床表現。在對腦血栓患者治療中，使用低分子肝素對患者進行皮下注射，每次注射劑量為0.4ml，注射次數為1次/天，注射周期為7d。最后，根據腦血栓患者的實際情況，對腦血栓患者使用川芎嗪藥物與甘露醇進行添加治療，從而提高患者的康復效果。

1.3檢驗方法：

本研究根據腦血管病治療標準[2]與神經功能缺損評分[3]作為檢驗的標準，對兩組腦血栓患者的臨床效果進行判定。對腦血栓患者的臨床療效判定，具體標準為以下3點：（1）痊愈：腦血栓患者的神經功能缺損評分下降71%～100%，患者病殘程度為0級。（2）顯效：腦血栓患者的神經功能缺損評分下降51%～70%，患者病殘程度為1～3級。（3）無效：腦血栓患者的神經功能缺損評分下降18%～50%，患者病殘程度為4級。

1.4統計學方法：

本研究運用SPSS15.0統計程序，輸入各種數據指標，然后進行數據處理，以X2進行計數資料的檢測，與此同時以t檢驗數據的計量資料，P

2.結果

根據試驗數據顯示，在對照組腦血栓患者中，患者痊愈為10例，患者顯效為21例，患者無效為12例，該組患者的總有效率為72.1%；在觀察組患者中，患者痊愈為15例，患者顯效為25例，患者無效為3例，該組患者的總有效率為93%。在兩組患者中，觀察組患者的臨床治療效果顯著高于對照組患者（P0.05），具備統計學意義。

3.討論

在臨床治療中，腦血栓是一種比較常見的腦血管病癥，其具有患者致殘率高、患者恢復困難的臨床特點[4]。目前，對腦血栓患者的治療，主要以尿激酶溶栓治療為主，對患者血液的成分、粘稠度、流速等身體指標進行有效調節，從而對腦血栓患者起到提升血流狀況與緩解雙塞情況的作用[5]。

尿激酶是一種蛋白水解酶，在對腦血栓患者的治療中，可以激活患者的纖溶酶原，間接地促使纖溶酶原對患者的血栓病癥進行溶解，從而達到治愈患者腦血栓疾病的臨床效果[6]。同時，尿激酶對恢復腦血栓患者的血液流動性、紅細胞凝集與降低血小板聚集具有積極的作用[7]。

根據研究結果表明，運用尿激酶溶栓療法對腦血栓患者進行治療，能夠起到顯著改善患者的神經功能缺損狀態、治愈患者血栓病癥的效果，因此具有很高的臨床運用價值。

參考文獻：

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急性腦塞的治療方法范文第5篇

腦梗塞是指腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起腦組織壞死軟化而言。是腦血管病中最常見者，約占75%。急性進展型腦便塞起病急、進展快、病情重、病死率和致殘率均高。我院自2008年2月~2010年2月共收治56例上述病例其應用疏血通治療取得了較好的臨床療效。現報告如下：

1． 臨床資料

1．1一般資料:56例進展型腦梗塞患者均符合以下條件：（1）符合診斷腦梗死的診斷標準并經頭CT排除腦出血的患者。（2）發病72小時內住院的。（3）72小時內都有不同程度病情加重的。（3）未用尿激酶溶栓、近期未應用疏血通的患者。（4）無活動性出血傾向的。（5）治療前觀察血常規，血粘度，凝血正常的情況下。將56例患者隨機分成治療組和對照組各28例，兩組臨床資料對比差異無明顯的統計學意義（P

1．2治療方法: (1)對照組：應用低分子右旋糖酐500ml+丹參16ml日一次靜點療程10天(2)治療組：前3天用0.9%氯化鈉200~250ml＋疏血通10ml日一次靜點，后7天用0.9%氯化鈉200ml~250ml＋疏血通6ml日一次靜點，療程共10－15天。兩組一般都給予調整血壓，血壓控制在170/100mmhg以下，血糖高、調血糖，預防感染，調血脂，營養腦細胞治療，顱壓高、脫水降顱壓等對癥治療。

1． 3評定標準:治療前和治療后一周神經功能缺損依據愛丁堡-斯那的那維亞評分，結合患者生活狀態評分分為：（1）基本痊愈（功能缺損評分減少90-100％，病殘程度0級）。（2）顯著進步（功能缺損評分減少46－89％，病殘程度1－3級）。（3）進步（功能缺損評分減少18－45％，生活能自理）。（4）無效（功能缺損評分減少-增加18％以上）。（5）惡 化（功能評分增加18％以上）。以上前三者叫治療有效。

1． 4實驗室觀察指標:治療前后觀察纖維蛋白原，全血粘度（高切），紅細胞壓積，血漿粘度

2． 結果

2．1兩組臨床療效對比:見表1

從表1可見治療組治療有效率明顯優于對照組

2．2治療前后血流變學和纖維蛋白原定量比較 見表2

從表2可以看出經疏血通治療后血粘度和纖維蛋白原有明顯的下降

2．3不良反應：用疏血通治療后未發生一例不良反應。而應用低分子右旋糖酐的患者有3例出現皮疹的不良反應。

3．討論

腦梗塞有較高的致殘率和死亡率（1）。急性進展型腦梗塞的發病率約占全部腦梗塞26~43%,由于該病早期癥狀相對較輕，很容易被忽視，如果不及時的治療隨著病情的進展，逐漸加重甚至出現神志不清，嚴重的死亡。故臨床早期治療甚至超早期治療尤為重要。

疏血通主要成份是水蛭、地龍，其主要有效成份為水蛭中水蛭素類和地龍中蚓激酶樣作用物質，水蛭素的穩定性能高，在極端的PH和熱條件下均能保持活性，是迄今為止世界上最強的凝血酶抑制劑（2）。經臨床及動物試驗研究表明有如下作用：（1）抗凝：直接和機體凝血酶結合，抑制凝血酶活性，迅速發揮抗凝作用。（2）促進血栓溶解：直接溶解纖維蛋白和凝血因子Ⅰ，刺激血管內皮細胞釋放組織型纖維酶原激活物（tpA）激活纖維蛋白溶酶。（3）抗血小板聚集。（4）細胞保護作用：提供細胞代謝的必需的多種氨基酸及微量原素，清除自由基，減輕缺血再灌注的腦損傷。（3）并從上文可以看出疏血通具用降低血液粘度和降低纖維蛋白原的，抑制血小板聚集，從而促進血栓的溶解。

綜上所述我院應用疏血通治療急性進展型腦梗塞并采用三天負荷量的應用在臨床上，更好的促進血栓的溶解，以至使阻塞的血管得以疏能，對神經功能的恢復取得了較好的臨床效果，從而減少了致殘率和死亡率，而且安全又有效值得各位同仁借鑒使用。

參考文獻

［1］ 陳清棠 臨床神經病學［M］第一版 北京科學技術出版社，2004，198-212