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妊娠高血壓的風險范文第1篇

關鍵詞：妊娠期高血壓病癥；危險因素；妊娠結局

    妊娠期高血壓疾病為妊娠期所特有，具有較高的孕產婦和圍生兒死亡率，因此如何識別以降低其發病的危險因素是臨床研究的一項重要內容。現報告如下。 1 資料與方法

1.1  一般資料：選取2010年4月～2011年4月在我院治療的150例妊娠期高血壓疾病患者作為病例組，以同期150例正常晚期妊娠孕婦為對照組，對照組孕婦無糖尿病、慢性高血壓、腎病、心臟病等內科合并癥病史。病例組按病情輕重分為妊娠期高血壓（GH）、輕度子癇前期（M-PE）和重度子癇前期（S-PE）三組，分別為50例、38例和62例。

1.2  調查方法：統一使用調查表和調查員培訓，以問卷調查和查閱臨床資料相結合的方式獲取資料，調查內容包括：①一般情況：孕期每天工作時間、年齡、妊娠前體重指數、每天睡眠時間；②生育史：產次、孕次、自然流產次數、人工流產次數；③家族史：父母高血壓史和糖尿病史；④臨床檢查資料：包括孕中期平均動脈壓、基礎血壓、血尿酸分娩孕周、住院24 h內治療之前的血脂、新生兒體重等。

1.3  統計學處理：計量資料以均數±標準差（）表示，多組間比較用方差分析，率的比較用χ2檢驗，多因素分析用二分類logistic回歸。

2 結果

2.1  影響因素分析：首先作單因素分析，將單因素分析有統計學意義的變量用逐步篩選法作多因素logistic回歸，α=0.05，最終有5個變量進入回歸模型，見表1。

表1  妊娠期高血壓危險因素logistic回歸分析結果

危險因素

系數

WaldX2值

P值

初中以下文化

1.22

26.53

＜0.01

雙胎

4.28

16.58

＜0.01

早孕期未補充葉酸

0.55

5.18

＜0.05

BMI＞24

0.81

6.92

＜0.05

基礎收縮壓≥120 mm Hg

0.97

10.46

＜0.01

注：1 mm Hg=0.1333 kPa

2.2  妊娠結局：不同組別平均分娩孕周和新生兒體重比較見表2。

表2  研究對象分娩孕周及新生兒體重（）

組別

分娩平均孕周

新生兒平均體重（g）

對照組

39.01±1.32

3 316.81±402.67

GH

38.52±1.64

3 147.90±508.05

M-PE

37.31±2.86

2 896.60±724.72

S-PE

35.77±3.02

2 362.42±782.27

F值

85.38

95.23

P值

＜0.01

＜0.01

2.3  不良妊娠結局：病例組共有15例出現并發癥，其中GH組2例，電解質紊亂和產后出血各1例；M-PE組3例，1例為產后出血，2例為肝功能異常；S-PE組10例，4例為肝功能異常，3例為產后出血，3例為多臟器功能損害。S-PE組并發癥發生率（16.1%）明顯高于GH組（4%）和M-PE組（4.8%），差異有統計學意義（χ2=6.22，P＜0.05）。

3 討論

本文研究顯示雙胎是妊娠期高血壓疾病發病的重要危險因素，這與國內外學者的研究結果基本一致，Malone的研究提示雙胎妊娠發生妊娠期高血壓疾病的危險比單胎妊娠時增加4倍；基礎收縮壓≥120 mm Hg時，會增加孕婦患妊娠期高血壓疾病的風險，所以可將基礎血壓用于妊娠期高血壓疾病的預測[1]。另外本文還揭示文化程度與妊娠期高血壓疾病的關系，文化程度越低，患病的風險越大，可能是因為低文化程度患者的自我保健知識缺乏，具有較差的自我保健意識，對疾病的發生不能采取有效的預防措施，從而使妊娠期高血壓疾病的患病風險增加，這也提示應將低文化程度婦女納入產前重點保健對象。而且孕婦孕前BMI越高，發生妊娠期高血壓疾病的風險也越高，炎性反應和高脂血癥是兩者產生這種關系的主要機制，并且在前期癥狀出現之前就已出現這些代謝異常[2]。除此之外，孕早期未增補葉酸的孕婦，也增加了患妊娠期高血壓疾病的風險。這些危險因素模型的建立，為有效預防妊娠期高血壓疾病的發生指明了方向。

本文的另外一個結果，即由表2所示：重度子癇前期患者平均分娩孕周和新生兒體重明顯低于輕度子癇前期患者、妊娠期高血壓患者以及對照組，說明病情越重，越早地結束妊娠，可能新生兒出生體重就越低，這與妊娠期高血壓疾病血管痙攣有關，它可降低胎盤灌流，加之伴有胎盤血管急性動脈粥樣硬化以及內皮損害，降低了胎盤功能，使胎兒生長受限，發生胎兒窘迫。在本文150例妊娠期高血壓疾病患者中，15例出現并發癥，且多發于重度子癇前期患者，這可能與子癇前期的多因素發病機制有關，患者體內可能存在著某種觸發機制，遺傳異質性很可能是決定觸發機制的關鍵所在[3]。

4 參考文獻

[1] 鄭俊峰.早期干預治療妊娠期高血壓疾病高危因素對妊娠結局的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2008,6(11):1360.

妊娠高血壓的風險范文第2篇

妊娠期血液處于高凝狀態，因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ增加，僅因子Ⅺ、Ⅻ 降低，血小板數無明顯改變，纖溶酶原顯著增加，優球蛋白溶降時間明顯延長，表明妊娠期間纖溶性降低。血小板聚集及血栓形成風險性增高。

妊娠中晚期，如孕期患有高血壓等疾病，依據病情可服用小劑量阿司匹林。妊娠高血壓疾病發生妊娠中晚期，小劑量腸溶阿司匹林具有抑制血小板聚集和抑制血栓生成的作用，可以預防小血管內的血栓形成，防范血栓烷引起的小血管收縮和痙攣，降低血管對活性物質的敏感性，使血管擴張，周圍循環阻力降低，從而降低妊娠高血壓疾病孕婦血壓，降低先兆子癇及子癇的發病率，并不增加產后出血風險。同時妊娠期高血壓疾病孕婦，既往無心臟病癥狀及體征，而突然發生以左心衰竭為主的全心衰竭者血粘度增加，在應用小劑量腸溶阿司匹林片時，可降低心律失常、心肌梗死、肺梗死等并發癥的發生率。服用劑量建議在50mg/d，終止妊娠前二周停藥。臨床用藥58例，有3例出現血小板計數減少后停藥，其它無不良反應。分娩時及分娩后追蹤無加大陰道出血量等癥狀。監測血常規及凝血功能無明顯降低。有少數胃腸道不適者建議停用，并無消化道出血癥狀。同時服用降血壓藥并監測血壓。

本品易于通過胎盤。動物試驗在妊娠頭3個月應用本品可致畸胎，如脊椎裂、頭顱裂、面部裂、腿部畸形，以及中樞神經系統、內臟和骨骼的發育不全。也有報道在人類應用本品后發生胎兒缺陷者。此外，在妊娠后3個月長期大量應用本品可使妊娠期延長，也有增加過期產綜合癥及產前出血的危險。在妊娠的最后2周應用，可增加胎兒出血或新生兒出血的危險。在妊娠晚期長期用藥也有可能使胎兒動脈導管收縮或早期閉鎖，導致新生兒持續性肺動脈高壓及心力衰竭。曾有報道，在妊娠晚期因過量應用或濫用本品而增加了死胎或新生兒死亡的發生率（可能由于動脈導管閉鎖、產前出血或體重過低）。但是應用一般治療劑量尚未發現上述不良反應。本品可在乳汁中排泄，哺乳期婦女口服650mg，5～8小時后乳汁中藥物濃度可達173～483？gml，故長期大劑量用藥時嬰兒有可能產生不良反應。 早期妊娠禁用或慎用阿司匹林，因為早期妊娠期間服用阿司匹林會增加胎兒腹裂風險，這是在胎兒腹壁形成的一種先天性缺陷，胎兒腹壁不能形成使內臟器官暴露在外。這是相當嚴重的先天缺陷。阿司匹林與腹壁之間的相互關系，最好的一項研究是1996年由加利福尼亞先天缺陷監測網的托夫斯醫生及同事完成的。該項研究發現孕婦如果在早期妊娠階段服用阿司匹林和布洛芬（莫特林和阿德維爾中的有效藥物成分）但不包括醋氨酚（泰諾中的有效藥物成分）其胎兒發生腹裂的風險高出不服用者的四倍。

雖然大劑量阿司匹林存在一定藥物副作用，但治療性小劑量用藥利大于弊，應主張臨床應用。

妊娠高血壓的風險范文第3篇

【關鍵詞】  妊娠期高血壓疾病；高危因素；病因

妊娠期高血壓疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy,hdcp）是妊娠期特有的疾病。我國發病率為9.4%，國外報道為7%～12%。本病強調生育年齡女性發生高血壓、蛋白尿等癥狀與妊娠之間的因果關系。多數病例在妊娠20周以后出現一過性高血壓、蛋白尿等癥狀，分娩后即隨之消失。該病嚴重影響母嬰健康，是孕產婦和圍產兒發病及死亡的主要原因［1］。預防該病的發生和發展越來越被產科工作者所重視，由于其病因尚未完全闡明，因此尚缺乏肯定的預防措施［2］。近年來，國內外學者在妊娠期高血壓疾病的病因，研究能取得一些進展，綜述如下。

1  hdcp的高危因素

    流行病學調查發現：初產婦、孕婦年齡＜18歲或年齡＞40歲、多胎妊娠、妊娠期高血壓病史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、抗磷脂綜合征、糖尿病、血管緊張素基因t235陽性、營養不良、低社會經濟狀況與hdcp發病風險增加相關。

1.1  產次因素 

一般說來，hdcp好發于初次妊娠。skjaerven等［3］根據挪威醫學登記資料發現，其先兆子癇發生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者各為3.9%、1.7%、1.8%。由此可見，第一胎先兆子癇發生率高。

1.2  年齡因素 

skaznik等［4］研究表明，年齡≥35歲的初孕婦妊娠期高血壓疾病的患病風險增高。demir等［5］的研究表明，年齡＜19歲的442例婦女中，14.5%的婦女有妊娠期高血壓及相當比例的產科并發癥發生。

1.3  妊娠期高血壓疾病史因素

若初次妊娠患hdcp，則第二次hdcp的危險性增加。

1.4  營養缺乏

已發現多種營養如以白蛋白減少為主的低蛋白血癥，以及微量元素，鈣、鎂、鋅、硒等缺乏與先兆子癇發生發展有關。研究發現hdcp患者細胞內鈣離子升高，血清鈣下降，從而導致血管平滑肌細胞收縮，血壓上升。innes等［6］研究表明，孕婦自身出生體重與hdcp風險呈現u形相關，即過低與過高出生體重具有極高的風險。

1.5  胰島素抵抗、糖尿病及肥胖因素

外周胰島素抵抗是胰島素功能缺乏的標志，近來研究發現妊娠期高血疾病患者存在胰島素抵抗，高胰島素血癥可導致no合成下降及脂質代謝紊亂，影響前列腺素e2的合成，增加外周血管的阻力，升高血壓。因此認為胰島素抵抗與妊娠期高血壓疾病的發生密切相關，但尚需進一步研究。cundy等［7］發現1型糖尿病與2型糖尿病患者的妊娠期高血壓疾病的總體發生率是相似的，分別為41%和45%，但是所患的高血壓亞型是有區別的：2型糖尿病婦女更易患慢性高血壓（孕周＜20周即診斷。而先兆子癇的發生率少于1型糖尿病婦女。hrazdilova［8］的報道證實，在排除年齡和孕前體重指數（pbmi）的相互影響后，采用logistic回歸法分析妊娠婦女的pbmi與妊娠期高血壓、子癇前期、蛋白尿的風險密切相關。而且肥胖亦是hdcp發生的危險因素。

1.6  與配偶有關的危險因素 

男子初為人父，少年妊娠；夫婦同居的時間短，即在陰道內暴露時間有限；供精受孕與供卵受孕；高危男子（前妻曾是hdcp）。

1.7  其他

hdcp還與多囊卵巢疾病、吸煙狀況、鈣攝入不足、慢性高血壓史、妊娠間隔時間、輔助生殖等有關［9］。

2  hdcp的病因

    hdcp的病因尚未明確，以往對其病因的描述主要有：免疫機制、遺傳因素、血管內皮細胞受損、內皮型一氧化氮合成酶表達異常、子宮胎盤滋養細胞浸潤過淺、子宮螺旋動脈重鑄障礙導致子宮胎盤缺血、一些細胞因子的表現異常、基因突變或基因多態性、炎性反應等［10］。

2.1  免疫機制 

妊娠是一種成功的自然半同種異體移植，有賴于母胎間免疫平衡，平衡一旦失調就可能引起免疫排斥反應，導致病理妊娠。母胎間免疫失衡可能與以下因素有關：（1）同種異體抗原超負荷：能影響子宮胎盤血管床的發育和重鑄過程，滋養細胞表現為成熟障礙，而已知未成熟滋養細胞之抗原性明顯強于成熟型［9］。（2）母胎免疫平衡失調、封閉抗體（blockingantibodies，abi）產生不足，使胎盤局部免疫反應與滋養細胞表達的icx抗原形成的保護性作用減弱。（3）hladr4：其可能直接作為免疫基因，使孕婦對胎兒組織抗原的呈遞及識別功能降低，導致封閉抗體產生不足，與疾病致病基因連鎖不平衡［11］。（4）hlag基因多態性：妊娠早中期胎盤局部免疫排斥反應增強可以導致血管內皮細胞操作和功能異常，而后者被認為是引起hdcp的重要原因［12］。goldman等［13］認為，多數hdcp患者hlag的表達下降或缺失，導致hlag表達缺陷的滋養細胞易受到母體免疫系統的攻擊，不能侵入母體螺旋動脈，影響血管重鑄，形成胎盤淺著床，使胎盤缺血缺氧。新近研究發現，hdcp與hlag基因多態性有關。bermingham等［14］發現hlag外顯子8的插入/缺失多態性頻率在hdcp患者子代中有明顯偏移。brien等［15］發現hdcp孕鼠hlag3轉爐水平降低與hla外顯子3的多態性有關。hlag外顯子缺失突變的純合子不能表達hlag1，發生hdcp的危險性增強。（5）補體活化：在hdcp患者血中補體被激活的現象較普遍，c3和c4均明顯減少，被激活的補體進一步激活白細胞，白細胞在胎兒胎盤血循環中被激活后，隨血液流動，停滯在微循環中破壞血管內皮，引起臟器的損傷［16］。（6）細胞和體液免疫異常：有學者報道，妊娠期高血壓疾病患者則傾向于th1，th1細胞數目的增多，可刺激細胞毒性因子的增多，包括腫瘤壞死因子、白介素1和白細胞數目的增多，可刺激細胞毒性因子的增多，包括腫瘤壞死因子、白介素1和白介素6。這些細胞因子誘導脂肪細胞降解，破壞肝脂肪酸氧化，影響前列環素和一氧化氮的合成［17］。

2.2  遺傳因素 

近年來許多學者提出一些易感基因與hdcp的發病有關。目前發現的易感基因有內皮型一氧化氮合酶（enos）基因、腎素血管緊張素醛固酮系統基因、fas/fasl基因、vleiden基因、凝血酶原基因、凝血酶原調節蛋白（tm）、亞甲基四氫葉酸還原酶（mthfr）基因、線粒體dna突變、脂蛋白酶基因（lpl）、載脂蛋白e基因、腫瘤壞死因子α基因、hlag、hladr4、印跡基因等［11］。

2.3  滋養細胞分化、遷移、浸潤與hdcp的關系 

胎盤形成缺陷被認為是hdcp的源頭，滋養細胞不能浸入子宮合適位置、浸潤過淺、浸潤性滋養細胞數量不足以及螺旋動脈重鑄失敗等經常可在hdcp患者的胎盤中觀察到［18］。胎盤生長因子促進妊娠早期時滋養細胞的增殖和分化，在正常妊娠胎盤形成和發育中起重要作用。轉化生長因子β可促進子宮內膜的蛻膜化過程，抑制滋養細胞的增生、遷移、浸潤，參與胎盤結構的形成及功能調節，在胎盤和胚胎的生長發育中起重要作用。這兩種因子表達異常可能與hdcp滋養細胞功能低下、血管內皮損傷有關，可能參與hdcp的發生和發展過程。

2.4  胎兒/父方基因型在hdcp發病中的作用

胎兒是帶有一半父方遺傳基因的半同種移植物，近年來父方因素在hdcp發病中的作用受到越來越多的重視。母方蛻膜中的自然殺傷細胞接受侵襲性滋養細胞表達的父方hlac、tgfβ等細胞因子的刺激，假如過度激活母方對這些因子的炎性反應，父母雙方特異性的遺傳沖突將會影響絨毛膜胎盤的正常形成［19］。

2.5  血管內皮細胞損傷細胞毒性物質和炎性介質

如氧自由基、過氧化脂質、腫瘤壞死因子、白細胞介素6、極低密度脂質蛋白等可能引起血管內皮損傷。當血管內皮細胞受損時血管內皮源性舒張因子（endotheliumderivedrelaxingfactor,edrf）、一氧化氮、血管舒張因子前列環素（prostacyclin，pgi2）分泌減少，血管內皮收縮因子血栓素a2（thrombinxonea2,txa2）產生增加，導致收縮因子和舒張因子比例失調，致使血壓升高，從而導致一系列病理變化。鑒于胎盤在妊娠中的非凡作用，認為這些毒性因子可能來源于胎盤。因此胎盤血管內皮損傷可能先于全身其他臟器。

2.6  hdcp與脂肪細胞因子 

hdcp與肥胖有共同的病理生理特征，即脂肪代謝障礙、葡萄糖耐量異常、胰島素反抗和血液高凝狀態，而這些異常的病理生理狀態都可能與稱為“脂肪細胞因子”的因子有關。越來越多的證據證實一些脂肪因子如腫瘤壞死因子α、pai1、白介素6等從不同方面直接參與hdcp的發病［20］。最近研究發現在脂肪細胞中新發現的有甘丙肽、增食欲素、神經緊張素、黑色素濃集激素、垂體腺苷酸環化酶激活多肽、膽囊收縮素、神經肽y及他們相應的受體［20］，表明這些多肽在脂肪細胞中有自分泌及旁分泌的作用，也可能經血激起內分泌作用。根據最新研究，可以從遺傳及免疫角度對其病因和發病機制加以一元化解說，即由于多基因遺傳導致母體對胎兒滋養膜抗原的低識別，造成防護性免疫反應減弱和排斥反應增強，使滋養細胞功能受損，浸潤能力下降和胎盤淺著床，進而引起胎盤缺血氧以及局部細胞免疫反應增強，使胎盤局部出現氧化應激，表現為脂質過氧化和釋放氧自由基，同時釋放大量炎性因子，激活中性粒細胞，直接或間接導致血管內皮損傷，最終引發hdcp。

    到目前為止，hdcp是由多種因素導致的，而各個學說僅僅只能解釋其中的一個方面。免疫平衡、易感基因、內皮細胞損傷、胎盤滋養細胞缺血與氧化應激之間的聯系以及相互作用還有待于進一步的研究，隨著研究的不斷深入，可能為hdcp的防治開辟新的思路［21］。

【參考文獻】

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妊娠高血壓的風險范文第4篇

關鍵詞：高血壓 危險因素 妊娠結局

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.154

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2013）07-0142-01

妊娠期高血壓是一種較為嚴重的妊娠期疾病，據國內相關資料報道[1]，它是導致孕婦死亡的第二大因素，總發病率為9.4%。一般發生于妊娠5月以后，主要臨床癥狀表現為高血壓、蛋白尿、水腫等。研究妊娠期高血壓的危險因素對于預防妊娠期高血壓具有重要意義，現將研究結果匯報如下。

1 一般資料

1.1 研究對象。從2011年10月～2012年10月就診于我院的妊娠期高血壓患者中選取71例列為高血壓組，排除患有糖尿病、冠心病、肝腎類疾病，年齡在25～37歲之間，平均年齡（27.5±2.8）歲，初產婦27例，經產婦44例，單胎62例，多胎9例。選取同期健康孕婦68例，年齡在24～39歲之間，平均年齡（28.2±2.1）歲，初產婦21例，經產婦47例，單胎58例，多胎10例。

1.2 研究方法。發放調查問卷及統計臨床資料，統計內容包括：妊娠期的作息時間、工作時間、各階段身體質量指數、營養情況、文化程度；生育情況、流產情況；父母有無高血壓、糖尿病、冠心病等疾病；臨床資料主要統計各階段血壓、血尿酸、每月新生兒體重；分娩方式、并發癥發生率、胎兒情況等。

1.3 統計學方法。分析妊娠期高血壓的危險因素采用logistic多因素回歸法，妊娠結局各情況計數采用N%，用X2校驗，若P

2 結果

2.1 危險因素分析。首先做單因素分析，再選取具有統計學意義的因素做多因素logistic回歸分析，取α=0.05。最終得出5個危險因素，如表1所示。

表1 妊娠期高血壓危險因素分析結果

2.2 兩組孕婦妊娠結局比較。統計兩組孕婦妊娠結局如表2所示，從表2中看出妊娠期高血壓孕婦非自然分娩率、并發癥發生率、嬰兒不良事件率均高于健康組孕婦，且具有統計學意義。

表2 兩組孕婦妊娠結局比較

3 討論

妊娠期高血壓是產科中較為嚴重的疾病，若不經有效治療可導致子癇的發生，嚴重者可造成母嬰死亡，占妊娠期孕婦死亡總數的10%―16%，找出妊娠期高血壓的危險因素對于孕婦及嬰兒具有重要意義[2]。

本研究結果顯示，妊娠期高血壓的危險因素主要有五類：多胎是引發妊娠高血壓的危險因素，這一結果與國外學者Malone提出多胎發生妊娠高血壓是單胎發生妊娠高血壓的4倍相一致[3]；文化程度越低，引發妊娠高血壓的概率越大，可能是與孕婦文化程度低下缺乏相關的自我保護意識有關，故需特別提醒該類孕婦加強預防措施；收縮壓在120mmHg以上時，患有妊娠高血壓的比例增大，所以可將此項檢測作為一項參考依據；孕期葉酸的攝入量不夠也會增加妊娠期高血壓的幾率；妊娠期需要注意身體質量指數，若指數過高會增加妊娠期高血壓風險。

對比兩組孕婦的妊娠結局，可以發現妊娠期高血壓患者非自然生產率明顯要高于健康孕婦，這是由因為妊娠期高血壓可引發子癇，而剖宮產可有效預防和降低子癇的發生。由于妊娠期高血壓患者的小血管痙攣，血管通透性增加，血壓收縮，氧循環減少，導致嬰兒缺氧，這也是妊娠期高血壓孕婦出現嬰兒不良事件的主要原因。

綜上所述，孕婦應該重視妊娠期高血壓的危險因素，加強預防措施，減少由于妊娠高血壓導致的不良妊娠結局的發生。

參考文獻

[1] 李永紅.妊娠期高血壓綜合征對妊娠結局的影響[J].中國醫藥指南，2012，10（9）：462―463

妊娠高血壓的風險范文第5篇

關鍵詞 護理干預 妊娠 高血壓 轉歸

妊娠高血壓疾病是以高血壓、蛋白尿、水腫為主要特征的妊娠期特有的并發癥，占產科合并癥首位，嚴重危害婦女的健康，并使部分患者殘留高血壓，因此監控和防范嚴重并發癥的發生是護理干預的重點。本研究通過采取心理護理、藥物護理及健康宣教，提高和改善了妊娠高血壓疾病的良性轉歸，降低了不良結局的發生率，現報告如下。

資料與方法

一般資料：選擇2008年6月～2009年9月我院進行產前檢查且住院分娩孕婦192例，年齡18～40歲，均為多胎妊娠，經診斷均為妊娠期高血壓疾病的高危者。將其隨機分為干預組102例和對照組90例。干預組年齡21～35歲，對照組年齡22～37歲。兩組孕婦在年齡、孕周、文化程度、病情等方面差異無統計學意義。

診斷標準及分度：依據2005年中國高血壓防治指南，妊娠20周后孕婦發生高血壓、蛋白尿及水腫，即可診斷為妊娠高血壓疾病。高血壓診斷標準：血壓升高≥140/90mmHg或血壓較孕前或孕早期血壓升高≥25/15mmHg。蛋白尿：單次尿蛋白檢查≥30mg/L，定性（+）至少2次，間隔6小時或24小時尿蛋白定量≥0.3g。水腫：體重增加＞0.5kg/周為隱性水腫，而顯性水腫的嚴重程度可不一。

方法：入院后均給予鎮靜、降壓、解痙、擴容和利尿等治療。①對照組：給予常規護理和健康教育，包括整潔和安靜的病室環境、及時更換床單、正確的臥床、糾正水電解質及酸堿平衡、保持呼吸道通暢、合理飲食等。②干預組：根據病史、診斷結果及臨床癥狀，對患者做全身心評估，并在常規護理的基礎上，給予針對性的護理和宣教。

統計學方法：數據采用SPSS13.0軟件進行統計分析，計數資料采用X【sup】2【/sup】檢驗，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

護 理

心理護理：由于多數患者對疾病和治療方案不了解，使孕婦對自身及胎兒預后過分擔心或恐懼等，因此，護理人員應及時掌握患者的情緒變化，并根據其性格特點和心理狀況，給予針對性的心理疏導，并積極與患者進行交流溝通，耐心解答患者提出的疑問，以消除其緊張或焦慮情緒，增強與患者的親近感，使患者在良好的心態和情緒下接受治療。

藥物護理：25%硫酸鎂是治療妊娠高血壓綜合征的首選藥，但硫酸鎂的治療濃度和中毒濃度相近，極易引起藥物中毒，所以在治療時應嚴密觀察其毒性作用。靜滴硫酸鎂時，要嚴格掌握用量及滴速，每次用藥前及用藥時注意膝腱反射必須存在，呼吸每分鐘≥16次，尿量每小時≥25ml。要備好解毒用的10%葡萄糖酸鈣注射液，當出現中毒時，立即靜注10ml，并在3分鐘后重復1次給藥。對于抗高血壓藥物，要注重舒張壓的控制，當≥110mmHg時，就需要應用抗高血壓藥物。對輕度血壓升高者（血壓＜160/100mmHg）應用降壓藥物，可降低其發展為嚴重高血壓的風險【sup】［1］【/sup】。

子癇的護理：對危重或有潛在發病可能的患者，要做好重點監護，預防子癇的發生，為分娩做好準備。將患者安排于安靜、光線較暗的單獨病房，以減少聲光的刺激，避免誘發抽搐。對急救藥品、器材和吸引器要處于備用狀態，密切觀察心率、呼吸、脈搏及血氧飽和度的變化，嚴格記錄24小時出入量。同時要特別注意無誘因的倦怠、胸悶和心慌等或突然嗆咳而類似哮喘發作的患者，提示可能為心衰早期【sup】［2］【/sup】，為此應做好預見性護理工作。終止妊娠是治療妊娠期高血壓疾病的有效措施，故護士應認真做好接生前和母兒搶救的準備。

健康教育：強調臥床休息的重要性，指導臥床期間以左側臥位為宜，避免平臥，讓孕婦了解左側臥位可減輕子宮對下腔靜脈的壓迫，改善全身及子宮胎盤和腎臟的血循環【sup】［3］【/sup】。鼓勵孕婦經常按摩四肢，以促進血液循環，防止血栓性靜脈炎的發生；同時糾正患者不良飲食習慣，保證足夠蛋白質、水分及適量鹽等攝入。告知患者每天監測胎動并作好記錄，盡量為孕婦提供與病情有關的信息，以減輕孕婦的焦慮。

結 果

兩組情況比較：護理干預后，干預組對妊娠期高血壓疾病知識的了解程度、焦慮、抑郁及恐懼心理均顯著好于對照組（P＜0.01）。見表1。

兩組孕產婦轉歸比較：干預組孕產婦剖宮產例數、產后出血例數、子癇例數及并發癥例數均明顯低于對照組（P＜0.05）。見表2。

兩組圍產兒轉歸比較：圍產兒的宮內發育遲緩例數、小于胎齡兒例數、低體重兒例數、新生兒例數及圍生兒死亡例數，其干預組均低于對照組（P＜0.05）。見表3。

討 論

妊娠期高血壓疾病除了及時治療外，有效的護理對改善預后有重要意義。常規護理只能應對一般情況，但對于提高護理質量和改善患者舒適度，則顯得相對不足。本組觀察發現，部分患者由于對該病缺乏知識的了解，在一定程度上影響了治療效果。因此，在常規護理的基礎上，應給予及時的健康教育指導和針對性的護理干預，嚴密觀察生命體征，重視血壓監測。若血壓波動大，提示病情可能惡化，所以應2小時測血壓1次，同時將所測得血壓與基礎血壓相比較【sup】［4］【/sup】，以便為臨床治療提供依據。在患者靜滴硫酸鎂時，應嚴密觀察膝反射及病人的反應，緩慢靜脈注入，每日15～20g，防止因硫酸鎂過量導致呼吸及心肌收縮受到抑制。如病人出現惡心、面部潮紅、有發熱感等，應減速并通知醫生處理。對部分患者用藥時出現的頭痛、乏力等不適反應，要做好解釋工作，并告知應用硫酸鎂極易透過胎盤，會暫時造成胎心率受到抑制，但停用硫酸鎂1小時后，胎心率可恢復正常，對胎兒無不良影響。

綜上所述，妊娠期高血壓疾病患者不僅圍產期風險大，產后還可殘留持久性高血壓，遠期預后較差【sup】［5］【/sup】。所以根據患者具體情況，應采取針對性的護理干預措施，以降低妊娠高血壓疾病母嬰的發病率，減少并發癥，降低死亡率，從而提高患者生活質量。

參考文獻

1 楊孜,王伽略.早發型重度子癇前期的期待治療.中國實用婦科和產科,2009,25（4）:251.

2 黃云萍,牟康瓊.妊娠期高血壓疾病高危者孕婦早期預防結果分析［J］.中國實用醫藥,2009,4（19）:237.

3 閆俊青.妊娠期高血壓綜合征患者的臨床護理體會［J］.中國誤診學雜志,2008,8（8）：1941.

4 樂杰.婦產科學［M］.第7版.北京:人民衛生出版社,2008,92-99.

5 蘇海.關注妊高征的遠期轉歸［J］.中華高血壓雜志,2007,15（3）:180-182.

表1 兩組對妊高征知識的了解程度、焦慮抑郁及恐懼心理變化的比較（例）

注：P＜0.01

表2 兩組孕產婦轉歸的比較（例）

注：P＞0.05