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【摘要】目的探討腦出血發病與血尿酸之間的關系。方法通過生化自動分析儀測定腦出血患者及健康對照人群血尿酸的變化。結果腦出血組血尿酸為（428.20±68.35）μmol/L,明顯高于健康對照組（293.16±49.65）μmol/L,兩組差異有顯著性（P<0.01）。結論血尿酸增高與腦出血發病密切相關,血尿酸增高可作為腦出血發病的一個獨立危險因素。

【關鍵詞】急性腦出血；血尿酸

腦出血是由于腦部血管破裂而引起的,是腦部血管硬化或粥樣硬化引起的嚴重并發癥,其致殘率和致死率均高，為探討本病的危險因素,對2004年以來的400例腦出血患者的血尿酸進行測定,并與健康對照組400例比較,差異有顯著性。現報告如下。

1資料與方法

1.1對象腦出血組400例,均為我院住院患者,其中男300例,女100例；年齡36～83歲,平均59.12歲，上述患者均通過檢查除外能導致血尿酸升高的腎臟疾病、糖尿病、血液病及肥胖等因素［1］。正常對照組400例,男300例,女100例,年齡42～82歲,平均60.20歲，兩組體重指數均在正常范圍。

1.2診斷標準根據第四屆全國腦血管病學術會指定的診斷標準，均經頭顱CT確診。

1.3方法兩組人群均低嘌呤飲食3天后,常規空腹抽靜脈血2ml應用日本HIATCHI公司7600全自動生化分析儀測出血尿酸值。

1.4統計學方法檢測值均以均數±標準差（x±s）表示,并進行t檢驗。

2結果

腦出血組400例病人,血尿酸值為（428.20±68.35）μmol/L;健康組400例,血尿酸值為（293.16±49.65）μmol/L,兩組比較差異有顯著性（P<0.01）。

3討論

高尿酸血癥取決于嘌呤的吸收和生成與分解和排泄,吸收和產生過多與腎臟和腸道排泄尿酸減少所導致血尿酸增高。體內的尿酸80%來源于體內嘌呤生物合成,20%來源于富含嘌呤食物的攝取。正常人約1/3的尿酸在腸道經細菌降解處理,約2/3經腎原型排出。80%～90%的發病直接機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降,即腎小管分泌下降,也包括重吸收升高［1］。

急性腦出血是臨床的常見病，其主要原因是動脈硬化和動脈粥樣硬化，形成微小動脈瘤，在血壓波動是破裂出血。資料表明高尿酸血癥與肥胖、原發性高血壓病、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗等心腦血管的高危因素合并存在，被認為是心腦血管疾病的獨立危險因素［2.3］。高尿酸可加重動脈粥樣硬化的發展，使痛風患者心肌梗死、腦卒中、周圍血管梗死的發生率顯著增加［1］。Ferris和Gorgen對一些正常人進行研究發現，當血壓升高時，血清尿酸水平也升高，這種高尿酸與腎血流量減少有關，即血尿酸與腎血流量成反比，與腎血管阻力直接相關［4］。Jossa等也報道男性尿酸水平提高181μmol/L，發展到輕度高血壓的可能性為87%［5］，這可能是由于高尿酸結晶直接沉積于小動脈壁而損害了動脈內膜，加重了高血壓［6］。因此，高尿酸和高血壓相互作用，互為因果。并且研究證實如果高尿酸和高血壓同時存在，與單獨患高血壓者比較，前者發生腦血管疾病的危險性高于后者［7］。本臨床統計結果表明:腦出血組尿酸顯著高于健康對照組,進一步證實腦出血的發病與血尿酸的變化密切相關。血尿酸升高是腦出血發生的重要危險因素之一。尿酸值的高低與腦出血的量及預后均存在一定的關系。

【參考文獻】

1葉任高.內科學,北京：人民衛生出版社,2004，5.

2潘解萍，顧偉英.原發性痛風與其伴發病臨床分析.河北醫科大學學報，2000，21（5）：265.

3StetanDAnker,FranciscoLeyva,PhilipApoole-wilson.Relationbetweenserumuricacidandlowerlimbbloodflowinpatientswithchronicheartfailure.Heart,1997,78:39-43.

4吳敏，王愛玲.高尿酸血癥與冠心病和高血壓關系分析.安徽醫學，1999，20（1）：29.

5邱明才，馬中書.痛風與X綜合征.醫師進修雜志，1998，21（6）：587.

6黃其值，曹盛增，戴增，等.中老年高尿酸血癥324例臨床分析.安徽醫科大學學報，1989，24（1）：37.

7曹文俠，譚小軍，黃國金.冠心病與高血尿酸癥.中國現代醫學雜志，1998，8（5）：31.