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病理分析報告范文第1篇

二股流村某人從外地購進兩汽車仔豬,以賒帳形式賣給村民。3天后,這批仔豬相繼發病,死亡。以下痢、胸腹部皮膚呈暗紫紅色和腸道壞死性炎癥為主要特征。經現場檢疫和剖檢變化觀察,懷疑為仔豬副傷寒病。為了進一步確診,我們做了病原分離鑒定,并對其培養特性做了觀察,現分析如下。

一、材料與方法

1.細菌鑒別。無菌采取病尸心血、肝、脾、腎、膽囊、腸系膜淋巴結等涂片,革蘭氏染色鏡檢,還對分離的肉湯培養物做同樣檢驗。

2.病料分別接種于麥康凱和SS瓊脂平板上,置37度培養24小時觀察菌落,再從有代表性的菌落上分別鉤菌劃線于EMB、血液瓊脂平板上做同樣的培養觀察,將初分離出的細菌在室溫放置2天后,再觀察一次。

3.生化和血清學試驗。各種生化培養基分別按常規要求配制,診斷血清由成都生物制品研究所生產。

4.沙門氏菌增菌液的增菌效果比較。按要求配制亞硒酸鹽胱氨酸肉湯(SC)、亞硒酸鹽胱氨酸膽肉湯(SCB)、亞硒酸鹽肉湯(SF)、亞硒酸鹽煌綠肉湯(SBG)、四硫酸鹽肉湯(TT)、氯化鎂雀綠肉湯(Rappapport),分裝試管,每管10ml。設普通肉湯1組做對照。每種肉湯設3組,以同樣方法分別接種60、8個和1個菌做比較。均置37度培養,分別經18、27和48小時后,以內徑為3毫米的環在各管鉤菌劃線接種于麥康凱和SS瓊脂平板進行菌檢。

5.動物試驗。小白鼠3只,腹腔接種肉湯培養物,每只0.4ml。對照小白鼠3只,腹腔注射生理鹽水,每只0.4ml。

二、結果

1.細菌形態。菌體為短而粗兩端鈍圓、有鞭毛、無芽孢和莢膜,中等大小的革蘭氏陰性桿菌,能運動。

2.出菌器官為肝、膽和腸淋巴,編為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。細菌在麥康凱、EMB(伊紅美蘭)和SS瓊脂平板上培養,長出圓整、光滑、濕潤、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡綠色、β溶血;在普通瓊脂平板上長出圓形、針頭大,露珠樣,略隆起,光滑,濕潤,淡灰色半透明的菌落。初分離出的細菌經37度培養1天后,再于室溫放置2天,菌落形成繞有一圈的粘液堤,表面見有細致的放射紋。

3.生化和血清學試驗,結果見表1。

4.細菌在普通肉湯中37度培養18～24小時,可見均勻一致的中度混濁,48小時后,管底出現粉狀沉淀,72小時搖振時,沉淀呈云霧上升,細菌在肉湯和平板瓊脂培養基經正常培養24小時后,除少數在干燥瓊脂培養基上的細菌失去活性外,其余的都有活力。

5.增菌液的增菌效果相互對比中,各增菌肉湯的3組同樣菌數的管,經培養18小時,菌檢定性結果一樣,詳見表2。

6.肉湯培養物接種小白鼠3只,分別經5、7、8天后死亡,剖鼠分離出與接種物相一致的細菌。對照小白鼠健活。

三、小結與討論

1.從死豬尸體組織中分離的3株菌,經形態觀察,培養特性觀察,生化試驗,血清反應和小白鼠接種,結果符合豬霍亂沙門氏菌的特征,證明仔豬死亡的病原為豬霍亂沙門氏菌。

2.本菌生長條件要求不高,在常用的培養基上生長良好,但經過傳代和不良環境影響容易發生變異,粘液堤試驗就說明這一點。在多元培養基上生長需37度24小時以上的培養,才能使培養基全部轉為綠色。

3.據報道,亞硒酸鹽和四硫磺酸鹽培養基對豬霍亂沙門氏菌有毒性。而SC、SF、SCB、SBG等增菌肉湯中均含有亞硒酸鹽,故該菌不能在這些肉湯中發育。TT增菌肉湯,因加入碘可氧化硫酸鈉,形成四硫磺酸鈉而導致對該菌的抑制。Tayior和Scheihart二氏報告Rappaport增菌培養基用于分離除傷寒菌外的其它沙門氏菌時,效果是好的。本試驗采用Rappaport增菌肉湯,對豬霍亂沙門氏菌和雞白痢沙門氏菌的增菌效果,證明了這一點。

4.目前,我們對魚粉腸導致病菌的檢驗,是用SBG作增菌培養分離細菌,假如魚粉中污染有豬霍亂沙門氏菌就很難分離出來,而被檢的魚粉用作豬飼料的數量也不少,這就潛在著有可能引起仔豬副傷寒病的傳染源。

參考文獻:

[1]P.R愛德華著.郝士海譯.腸桿菌科的鑒定.1978.8-16.

[2]甘孟侯.中國獸醫,1985,11(4):9-11.

[3][日]尾形學著.龔人雄譯.家畜微生物學.1989.189-195.

病理分析報告范文第2篇

文章編號：1008-6919（2006）08-0045-01

中圖分類號:R278

文獻標識碼：C

患者，男性，36歲，緣于1998年，開始接觸賭博，開始每次利用下班時間去玩，以打麻將、撲克為主，平均每周1-2次，每次玩12小時左右。2000年至2003年為了照顧孩子，停止賭博3年。后于2003年因夫妻感情不和發生離異，再次開始接觸賭博，賭博形式仍以打麻將、撲克為主，賭博程度逐漸加重，有時連續賭博達72小時。自訴只有賭博的時候才能得到快樂和滿足感，自己無法控制賭博的沖動。每次賭博大部分以輸錢結束，之后出現情緒低落，煩躁，易怒。患者自賭博來，失去了工作，不參加任何形式的體育運動、娛樂等活動。父母及及親友勸說均無效。近期幾乎天天賭博，欠債達數十萬元，其哥哥為了他的身心健康，遂帶患者來我院就診，以病理性賭博收入我科。既往無特殊，個人史：無酒精濫用史。家族史無特殊。入院查體：心肺腹無異常，神經系統亦無特殊。精神檢查：意識清晰，接觸可，定向力完整，完全自知力，思維形式及內容無特殊，情緒低落，對自己的未來感到悲觀，說自己不能控制自己的行為，意志活動能力減退，不愿意參加任何形式的體育活動。入院心理測查：SCL-90：敵對：3.17；強迫：3.10；精神病性：3.20；抑郁：3.23；綜合評定：該患者有明顯的郁郁癥狀。敵對情緒，不排除強迫性人格傾向。入院診斷：病理性賭博。入院后給予氟伏草胺首次劑量50mg,以后每次增加50mg劑量,加至每日200mg(10天后)，無不良副反應。同時配合認知-行為治療，住院16天，后出院，出院后繼續服用氟伏草胺200mg，兩個月后復診，患者情緒穩定，未再接觸賭博，開始重新組合家庭。后給予減量，至第五個月后停藥。

討論：病理性賭博不僅僅是一種簡單的不良行為，而是一種嚴重的反復發作的腦疾病，DSM-IV中病理性賭博，屬于沖動控制障礙的范疇。病理性賭博患者平時充滿對賭博的向往和沖動，放棄正當的文娛活動，對親人漠不關心，自稱對賭博有一種難以控制的強烈的渴望，腦子總不斷浮現賭博的想法、賭博的行為以及賭博的場面，在生活處于應激狀態時，這種對賭博的向往和專注往往加劇。病理性賭博是一種慢性且進展性的精神障礙。它不但關系到經濟問題,而且還涉及到其他情感和精神病問題,與個體及家庭健康問題密切相關。此外，在病理性賭博的患者中自殺率也是非常高的。該病例中患者賭博的加重可能與其家庭結構的改變有關，治療過程中，我們著重改善其家庭結構，重建對家庭的責任感，增進其對戒除賭博的信念。再者，利用條件反射的原理，對其進行賭博的厭惡訓練。結合氟伏草胺口服治療。治療效果尚滿意。此外，盡管我們對病理性賭博作了大量的研究工作,但在病理性賭博的性質及病因學方面,還有許多爭議的方面,病理性賭博的治療也處于探索階段。

病理分析報告范文第3篇

病歷資料

例1：患兒，男，6歲，因“發熱、咽痛4天，煩躁不安、氣促1天”入院。在當地縣中醫院抗感染治療3天，患兒于入院前1天晚上出現煩躁不安、氣促，遂轉我院治療。既往患兒體健。入院時查體：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志譫妄，精神差，雙眼窩輕度凹陷，唇紅，咽峽部充血，頸稍有抵抗，心音有力，雙肺未問及干濕性音，腹平軟，肝脾無異常，腸鳴音正常。四肢肌力、肌張力正常。布氏征可疑陽性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①中樞神經系統感染；②上呼吸道感染。入院后給予抗感染、降顱壓、鎮靜及對癥支持等治療，入院后3小時后患兒出現昏迷，急查血氣分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血電解質正常范圍，尿分析：尿糖（++++），酮體（++），糖化血紅蛋白HbAlc 12.7%。明確診斷為：糖尿病酮癥酸中毒。

例2：患兒，男，9個月，因“發熱、嘔吐、腹瀉2天”入院。入院時查體：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮膚彈性差，前囟、眼窩凹陷，呈中度脫水外觀，營養中等，聽診心肺無異常，腹平軟，腸鳴音活躍。門診輔助檢查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常規：黃、稀、脂肪球（++）。入院診斷：嬰兒腹瀉伴中度脫水。給予抗病毒、補液及對癥支持等治療，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、腎功能正常，電解質正常范圍。考慮患兒為可疑糖尿病，立即行C-肽化驗，結果為0.24ng/ml（明顯低于正常值）。追問病史患兒祖父患糖尿病死亡。根據患兒病史、體檢、輔助檢查，確診為糖尿病。

例3：患兒，女，11歲，因“上腹部不適5天，嘔吐1天”入院。在當地醫院抗感染及止吐等治療，無效，并出現嘔吐咖啡樣液300ml，有少許血塊，遂轉我院治療。入院查體：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度貧血面貌，咽部無充血，頸無抵抗，雙肺未問及干濕性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍緊，劍突下壓痛，肝脾無異常，腸鳴音稍活躍。四肢肌力、肌張力正常。布氏征、巴氏征陰性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①急性胃腸炎；②上消化道出血。入院后急查化驗回報：血糖36.57mmol/L，血電解質：鉀2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮體（+++）。考慮糖尿病可能，立即行血氣分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。確診為糖尿病酮癥酸中毒。

誤診情況：本組入院初期分別誤診為中樞神經系統感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。

治療及轉歸：本組例1、例3均為給酮癥酸中毒，明確診斷后給予快速補液（補液量為100ml/kg），輸液開始的第1小時，按20ml/kg（最大量1000ml）快速靜滴0.85%氯化鈉溶液，以糾正血容量、改善血循環和腎功能。第2～3小時，按10ml/kg靜滴0.45%氯化鈉溶液。小劑量胰島素靜脈滴注治療，首先靜推正規胰島素0.1U/kg，然后將正規胰島素25U加入等滲鹽水250ml中，按每小時0.1U/kg，自另一靜脈通道緩慢勻速輸入。每小時監測血糖1次，以調整胰島素輸入量;并糾正酸中毒等對癥治療，當血糖＜17mmol/L時，應將輸入液體換成含0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液，并停止靜滴胰島素，改為正規胰島素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小時1次，直至患兒開始進食、血糖穩定為止；并同時控制感染，2例患兒治療后血糖均能穩定，好轉出院。例2未出現酮癥酸中毒，故給予短效胰島素皮下注射，調整劑量至血糖較穩定，好轉出院。

討 論

發病機制及臨床表現：糖尿病是由于胰島素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂癥，分為原發性和繼發性兩類。原發性糖尿病又可分為：①1型糖尿病：以胰β島細胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏所造成，必須使用胰島素治療的糖尿病，故又稱胰島素依賴性糖尿病；②2型糖尿病：胰島β細胞分泌胰島素不足和域靶細胞對胰島素不敏感（胰島素抵抗）所致的糖尿病，亦稱非胰島素依賴性糖尿病；③青年成熟期發病型：是一種罕見的遺傳性β細胞功能缺陷癥，屬常染色體顯性遺傳。98%的兒童糖尿病為1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但隨兒童肥胖癥的增多而有增加趨勢。我國年發病率為1.04/10萬，較西歐和美國低。1型糖尿病可發生于任何年齡，高峰在4～6歲和10～14歲，嬰幼兒期較少。本組患兒均為1型糖尿病，是胰島素分泌缺乏所致，由于某些組織中相容抗原（HLA）導致機體對自身免疫性疾病的易感性，其始動因素是病毒感染或其他因子觸發易感者，產生由細胞和體液免疫反應參與的自身免疫過程，最終破壞胰島細胞，使其分泌胰島素功能衰竭，酮癥酸中毒是1型糖尿病常見的急性嚴重并發癥，是糖尿病死亡的主要原因，主要因為機體胰島素缺乏引起高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。1型糖尿病患者起病較急驟，多有感染或飲食不當等誘因。其典型癥狀為多飲、多尿、多食和體重下降（即“三多一少”）。但有些患兒多飲多尿不易被發覺，很快即可發生脫水和酮癥酸中毒。約40%糖尿病患兒在就診時即處于酮癥酸中毒狀態，這類患兒常因急性感染、過食、診斷延誤、突然中斷胰島素治療等因素誘發，多表現為起病急，進食減少，惡心，嘔吐，腹痛，關節或肌肉疼痛，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，呼氣中帶有酮味，脈搏細速，血壓下降，體溫不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被誤診為肺炎、敗血癥、急腹癥或腦膜炎等。

誤診原因分析：①對糖尿病認識不足：兒童糖尿病發病率低，接診時未詳細詢問病史，思維局限于常見病、多發病，加之患兒缺乏典型“三多一少”癥狀，易出現誤診。②兒童糖尿病早期癥狀不典型：往往以并發癥為主要表現，常以呼吸、消化道癥狀及神經系統癥狀出現，本組以發熱、煩躁不安、惡心、嘔吐、腹瀉、氣促為首發癥狀，易被誤診為中樞神經系統感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。③詢問病史不詳細：未詳細詢問發病前的病史，對病例缺乏全面綜合分析，也是誤診的重要原因。

防范誤診措施：本組誤診患兒提醒我們兒科醫師在臨床工作中對惡心，嘔吐，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，氣促，煩躁不安，甚至嗜睡，譫妄，淡漠，昏迷；嬰幼兒脫水程度與腹瀉不成比例、消瘦患兒應警惕糖尿病，常規監測血糖、尿糖、血電解質，必要時查血氣分析、糖化血紅蛋白、C-肽，詳細詢問病史、家族史，拓寬思維，不要局限于常見病、多發病，做到盡量早期診斷，早期治療，減少誤診而致貽誤病情，提高醫療診治水平。

參考文獻

病理分析報告范文第4篇

關鍵詞 腦血管病 院內感染 臨床分析

資料與方法

一般資料：全部患者均經頭顱CT檢查，其腦血管病診斷標準符合中華神經科學會1995年修訂的“各類腦血管疾病診斷要點”[1]。年齡60~85歲，平均68.5歲。男80例，女32例，男女比例5∶2。其中腦出血35 例，腦梗死70例，蛛網膜下腔出血7例，合并有球麻痹25例，合并有意識障礙8例，導尿治療15例。有高血壓病史58例，有糖尿病病史25例，冠心病病史22例。

調查方法：采用回顧性調查方法系統全面查閱病例，經2人以上確認為感染及部位，填寫所設計的感染調查表。

診斷標準和治療情況：以全國醫院感染監控系統規定的《醫院感染監控指南》為依據。112例病人全部接受正規的急性腦血管病的治療方案和抗感染治療。

結 果

醫院感染發生情況：①醫院感染主要發生在病情較重、臥床、有意識障礙、球病人；②感染部位分布見表1。其中，呼吸道感染80 例，占71.4 %。包括下呼吸道感染75例，占66.97 %；泌尿系統感染28例，占25 %；腸道感染4例，占3.57 %。③下呼吸道感染病原菌分布見表2 。下呼吸道感染75例中25例做細菌培養，發現以革蘭氏陽性細菌為主。最多見的感染細菌為肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌。

二重感染發生情況：有10例患者合并真菌感染，占8.93%。其中，口腔霉菌感染5例，肺部霉菌感染4例，腸道霉菌感染1例。

討 論

院內感染發生的原因：①老年人器官儲備能力差、免疫力低，在應急時易并發感染 。急性腦血管病多見于老年人，老年人的器官隨著年齡的老化而衰退，患者多有多器官的慢性疾病如高血壓、心血管病、慢性支氣管炎、糖尿病等，在急性腦血管病的應急下，導致系統器官功能減退，免疫功能低下易造成外原性感染。②肺部感染是最常見的院內感染：本文中肺部感染占66.97%。這可能因為呼吸道為機體的門戶與病外界接觸機會最多，感染的機會最多，而且患者在免疫功能低下時呼吸道黏膜細胞表面的纖維連接素喪失使細菌粘附定植而引起感染，加上病人臥床肺底肺泡受壓，球麻痹排痰不能，以及食物的誤吸誤咽導致肺內感染[2]。③飲食不衛生增加腸道感染機會：由于鼻飼、飲食衛生未注意，易致腸道感染。本文3.57%的腸道感染，只要加強飲食衛生的護理，是可以避免腸道感染。④導尿、臥床增加尿路感染的機會：雖然導尿增加尿路感染的機會，但本文中導尿治療15例，而發生尿路感染的25例，這可能還與病人臥床，外引清潔不好有關，尤其是女性患者。⑤抗生素的應用導致合并二重感染：本文中10例病人發生二重感染，一方面與老年人免疫力低下，加上球麻痹感染不宜控制，抗生素應用時間長或聯合應用抗生素有關。

感染部位：本組資料顯示最常見的細菌感染部位是呼吸道，多為下呼吸道感染，泌尿道和腸道也是感染常見部位。合并真菌感染患者中，口腔和肺部是常見的發病部位。

常見病原菌：資料顯示有感染高危因素患者的病原菌為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌腸桿菌屬、肺炎克雷伯菌等[3]。本文下呼吸道感染75例中25例做細菌培養，發現以革蘭氏陽性細菌為主，最多見的感染細菌為肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌，也支持這一點。患者發生院內感染，而在痰檢結果未出結果時，臨床經驗上應首選抗革蘭氏陽性細菌的廣譜抗生素，有利于感染的控制，盡快、近早做痰培養和藥敏實驗，更能有針對性選擇抗生素，有利于縮短病程，減少二重感染的發生。

防止感染的措施：對于急性腦血管病的病人必須實行保護性措施，如凈化空氣，減少探視，加強生活護理，勤翻身捶背，嚴格無菌操作，做好皮膚、口腔、尿道外口、肛周的清潔護理；有誤吸誤咽的及早給予鼻飼治療，減少誤吸誤咽的途徑；加強支持治療，有針對性的治療各種感染，防止濫用藥物。加強醫護人員醫院感染監測意識，提高醫護人員的素質。

參考文獻

1 中華神經科會，中華神經外科學會.各類腦血管病疾病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29:379

病理分析報告范文第5篇

五分類血細胞分析儀的廣泛應用，大大提高了臨床血液學檢驗的質量和速度。然而，它們只能作為血液常規分析過程中的過篩手段，遇到一些異常的結果時還必須用顯微鏡復查血片，方能發出報告。作者采用五分類血細胞分析儀篩查，顯微鏡形態學復查，查出血液系統疾病136 例，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006—2007年用五分類血細胞分析儀對門診、病房約6萬例進行查血液常規檢查，發現有異常的做顯微鏡復查，發現血液系統疾病136 例。其中急性非淋巴細胞白血病23 例，急性淋巴細胞白血病8 例，慢性粒細胞白血病4 例，多發性骨髓瘤4 例，巨幼細胞性貧血35 例，缺鐵型貧血32 例，骨髓增殖性疾病25 例，再生障礙性貧血5 例，他們均為初診患者，并經骨髓形態學或經上級醫院檢查證實。其中男63 例，女73 例，年齡15～81歲。

1.2 檢驗方法

1.2.1 儀器 COULTER——HmX血細胞分析儀及配套試劑，全血質控液COULTER公司提供。

1.2.2 方法 常規消毒法采集靜脈血2 mL(嚴格按儀器操作規程進行，每天隨機質控)。對白細胞數量及直方圖異常者涂片做瑞-吉染色，計數分類200個白細胞，并作形態觀察。

2 結

果

結果見表1。表1 136例血液病的種類和構成比血液病名稱ANLLALLCMLMMMgAIDAMDSAA病例數

3 討

論

五分類自動血液分析儀具有方便、高精度。它是在一個流式通道內，對單個白細胞進行直接、同時、三重測量，然后再進行三維分析。顯微鏡下觀察的細胞形態是細胞的內部結構，包括細胞質的顏色、細胞質內有無顆粒及顆粒的性質、核的形狀、有無核仁等。異常白細胞直方圖粗略地顯示各類白細胞細胞比例或有無明顯異常細胞出現，手工顯微鏡復查時注意這些變化的真正病理意義，而不能僅從白細胞直方圖的變化來進行臨床診斷。堅決反對單位使用血細胞分析儀后，就一律不再作鏡下復查和分類的錯誤傾向［1］。血液分析儀只對典型的血液病作出提示診斷，以便作進一步的檢查。如果對儀器的計數原理，異常報警掌握不夠，特別是用不配套的稀釋液、溶血素，造成直方圖不典型，往往忽視血涂片檢查，造成誤診和漏診，而血細胞的質和量異常恰恰是血液病的重要表現。所以，對一些直方圖有異常的患者，一定要鏡檢。本文報道的136 例血液系統疾病，是從約6 萬例標本中篩查出來的，并結合手工復檢，經骨髓細胞形態學證實。其中血液惡性疾病占陽性比例28.5%，各種類型的貧血占49.3%。骨髓增殖性疾病占18.4%，再障占3.8%，各種貧血接近占一半，可能與人們的飲食習慣、疾病的本身有關。惡性白血病的比例也很大，可能與飲食、居住環境、工作環境、自身免疫有很大關系。但如若大意，定會漏診和誤診。血液病特別是白血病的診斷主要依靠MICM(形態學、免疫學、細胞遺傳學、分子生物學)［2］。但在基層工作中，血細胞分析儀加上形態學復檢和重要的臨床癥狀(出血發熱、貧血)，可以為血液系統疾病患者做出初步的診斷，使患者得到及時的治療。

參考文獻