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隨著胎兒心血管系統臨床監護日趨被重視，以及醫療檢查設備的改善，近年來，關于胎兒及新生兒心律失常的報道逐漸增多。胎兒時期發生心律失?？蓪е聦m內死亡和新生兒死亡率增加，尤其是伴有非免疫性水腫的胎兒［1］。目前，胎兒心律失常的診斷主要依靠M型超聲心動圖（M-UCG）及脈沖多譜勒頻譜診斷，發生的心律失常種類主要為室上性心動過速（室上速）及心房撲動（房撲）。但仍無理想的治療藥物及給藥途徑［1,2］?，F就目前有關胎兒心律失常的診斷與治療方法介紹如下。

一、發病機理

胎兒心律失常較成人相對少見，但可引起胎兒非免疫性水腫，甚至導致死亡。其中房性心動過速常常對藥物治療，甚至電轉復反應均欠佳，其持續性發作可致心臟擴大和衰竭［3］。盡管已有學者報道,藥物治療可以終止胎兒心律失常的發作，但其早產率及新生兒病率、死亡率仍居高不下［4,5］。選擇有效的治療方法，必需依據其心律失常發生的電生理機理，不同的年齡其室上速發作機理變異很大，特別是在胎兒，其機理更為復雜。Naheed等［6］對30例在胎兒期已確診為室上性心動過速(室上速)的新生兒進行體表心電圖和食道電生理檢查，發現22例胎兒表現為1∶1房室傳導，8例伴有房室傳導阻滯；27例可經食道調搏刺激而誘發出室上速的新生兒中,25例為房室折返性心動過速（atrioventricularreentranttachycardia，AVRT），2例為房內折返性心動過速，其中19例AVRT患兒有附屬旁道（16例位于左側，3例位于右側）。出生后1年內心電圖復查發現30例中，8例出現預激綜合征，未見患者有房室結內折返性心動過速。vanEngelen等［5］統計發現，在胎兒心律失常經藥物轉復治療后生存的新生兒中，有50%發生心動過速，其中胎兒心房撲動(房撲)占64%，室上速占36%，心電圖確定其復發機理主要為折返所致。也有學者認為，胎兒期心動過速發作的主要機理是AVRT，而胎兒室上速發作時伴房撲，與房室間附屬旁路高度相關，持續性室上速（＞12h）與其在胎兒時發作的持續時間和水腫發生有關［6］。另外，Tikanoja等［7］報道了2例胎兒期間發作的家族性心房纖顫(房顫)，且無明顯的感染、免疫學因素和器質性心臟病等原因。Balaji等［8］認為，家族性房顫的遺傳基因位點在10q22～q24,D10S1694～D10S1786。

二、診斷與治療

1．診斷：出生前胎兒心律失常的診斷主要通過M-UCG、脈沖多普勒頻譜［2,5,9-12］及無創性胎兒心電監護，而出生后心律失常的診斷可依賴體表心電圖及食道電極心電圖等方法。胎心聽診及胎兒心電監護雖然能顯示胎兒心率的改變，但不能進行胎兒心律失常分類，不利于明確診斷。近年來，隨著超聲心動圖技術尤其是多普勒技術的發展，不僅能在胎兒時期發現是否伴有心臟結構畸形，而且可較準確地對心律失常進行分類。M-UCG取二尖瓣前后葉波群（A峰代表心房收縮，E峰代表心室舒張），脈沖多普勒取二尖瓣頻譜（A峰，E峰）和左室流出道頻譜（S波，代表心室收縮）。通過觀察二尖瓣運動波形和多普勒頻譜形態，測量各波時距，分析各波的相互關系，可明確心房激動與心室激動之間的關系［5,9-12］。室上速時，房室間呈1∶1傳導，心率＞180次，每次心搏間變化??；房撲表現為心房率400～500次，伴固定或不固定的房室傳導阻滯，而心室率慢于心房率。室性心動過速(室速)表現為房、室節律分離，心房率慢于心室率。房顫表現為二尖瓣波形呈單峰，振幅、時距不等，頻率＞360次，與S波無固定關系。如有以下1項或多項即可診斷胎兒水腫：心包積液、胸腔積液、腹水或皮下水腫［5,6,9］。

2．治療：傳統的胎兒心律失常治療方法為母親口服地高辛。部分患兒對洋地黃反應較差，尤其是出現水腫的胎兒。vanEngelen等［5］對51例心律失常胎兒［33例胎兒為室上速，15例為房撲，1例為室上速房撲，2例為室性心動過速(室速)］的臨床資料進行回顧性分析，其中34例在胎兒期接受抗心律失常藥物治療。地高辛治療24例（母體靜脈負荷量1.5mg/d，分3次，之后口服0.5～0.75mg/d維持），氟卡因治療10例（母親口服100～150mg，3次/d），17例未接受藥物治療。19例無水腫胎兒（14例室上速，5例房撲）單用地高辛治療14例，其中4例無效，1例加用維拉帕米后轉為正常竇性心律，其余3例治療至出生后仍無效。15例水腫胎兒（11例室上速，4例房撲），其中10例用地高辛治療，5例用氟卡因治療。單用地高辛者僅1例轉為竇性心律，7例加用其他藥物后心室率控制在正常范圍，其中3例加用維拉帕米，1例加用奎尼丁，2例胎兒分別加用普魯卡因酰胺氟卡因和普魯卡因酰胺維拉帕米，1例加用4種藥物（奎尼丁、維拉帕米、普魯卡因酰胺、普奈洛爾）。15例水腫胎兒中，12例胎兒轉為竇性心律。在34例藥物治療者中，2例胎兒死亡。服藥過程中母體副作用有：4例加用普魯卡因酰胺者中，3例出現惡心、嘔吐；15例服用氟卡因者中，2例出現視力模糊和頭暈，均在藥物減量后消失。在25例室上速胎兒中，有22例心率被控制。9例房撲胎兒中6例心率轉為竇性心律。

Tikanoja等［7］報道，2例家族性胎兒期發作房顫，第1例在妊娠25周M-UCG發現胎兒房顫，心率180～240次，在治療后1周，胎兒出現少量心包積液。當母體達到洋地黃化濃度時，胎兒心率降為210次，加用氟卡因后心率降為160～200次，后因產程延長而行剖宮產手術，新生兒心率平均為180次，靜脈給負荷量氟卡因后使心率降至105次。隨后給氟卡因(5mg/kg)每日維持治療，新生兒維持規則的室上性心律。兩歲后復查，患兒仍示房顫節律，平均心率110次，超聲檢查顯示心房擴大，改用地高辛口服，患兒運動耐量基本正常。第2個胎兒在妊娠23周發現房顫，25周時其母親口服氟卡因治療未見明顯好轉，并出現嚴重水腫。改用地高辛索他洛爾聯合治療后心率得到較好控制，心包、胸腔積液和腹水持續3周，至36周消退，出生后新生兒情況尚穩定，心率平均在150次，呈房顫節律，超聲檢查示心房擴大，卵圓孔擴張，患兒持續應用地高辛。

Balaji等［8］報道了一家族性房性心動過速，父親和其兩個兒子均在新生兒期間發生房性心動過速，其父后期房性心動過速轉為房撲，發展為擴張型心肌病。第1個兒子因大動脈轉位，手術中死亡。第2個兒子目前仍在接受藥物治療，經氟卡因和普奈洛爾治療后轉為竇性心律。兩個患兒心臟期前異常P波形態相同。

Simpson等［9］報道了127例心律失常伴心動過速患兒，發現心律失常發生時間多出現在妊娠32周（18～42周），105例為室上速，22例房撲。其中75例非水腫患兒心律失?？刂坡蕿?3%，而52例水腫患兒心律失?？刂坡蕿?2%，非水腫患兒單用地高辛治療［母親口服地高辛0.25mg，3次/d，至母體血藥濃度達治療水平（0.8～2ng/ml）］成功率為62%，且新生兒期存活率為96%。但水腫患兒藥物治療［地高辛（5例），地高辛維拉帕米（14例，口服維拉帕米80mg，3次/d），氟卡因（27例，口服100mg3次/d）］有效率分別為20%、57%、59%。提示水腫患兒治療效果較非水腫患兒差，同時氟卡因療效略高于其他藥物。4例患兒通過臍靜脈直接給藥，有2例存活，總死亡率為7.9%，而52例水腫患兒藥物治療后死亡率為27%。

Naheed等［6］認為，持續性室上速（＞12h）和低孕周與胎兒水腫的出現密切相關。進行宮內治療可使分娩時孕周明顯延長［（39±1.3)周］，并使胎兒水腫、早產和剖宮產率明顯降低。非持續性室上速不需要宮內治療。Naheed推薦宮內藥物治療首選地高辛，如無效可加用奎尼丁或異搏定。

為了預防心律失常對胎兒的損害和引起心力衰竭，目前主張積極治療胎兒心律失常，即使是無水腫胎兒，也主張積極治療。盡管提前分娩和出生后治療有其優勢，但此時胎兒并發癥的發病率和死亡率均增高。Simpson等［9］統計，當水腫胎兒的心律失?？刂坪?，死亡率僅9.7%，而未被控制的患兒死亡率為56%，顯示出生前治療胎兒心律失常，并使之轉復為竇性心律，可明顯改善出生后胎兒生存率和心功能衰竭（心衰）癥狀［5,8,9,13］。

出生前胎兒出現心律失常類型最多為室上速，其次為房撲，而室速極少見。室上速及房撲的出現均與胎兒非免疫性水腫有關，甚至可發生在間歇性心律失常胎兒，且持續發生心動過速，并可誘發心肌?。?4］。室上速及房撲轉復率有所不同，房撲轉復率較室上速低。隨訪中顯示，水腫胎兒經藥物控制心率后，部分胎兒的水腫消失［9］。 

非水腫胎兒可單用地高辛治療，且效果良好，單藥轉復率可達62%～71%［5，9］，少數無效者，可加用其他抗心律失常藥物如維拉帕米、β-受體阻滯劑、氟卡因、胺碘酮等，可明顯提高轉復率和控制心室率。母親口服地高辛較靜脈用藥轉復時間延長。水腫胎兒藥物療效較非水腫胎兒差，其原因可能是，胎兒水腫時地高辛通過胎盤較為困難。而氟卡因通過胎盤率較高，即使是水腫胎兒，控制心律失常作用也較快［9,15］，且消退水腫的作用較地高辛及維拉帕米有效。但有少數患兒在應用氟卡因治療后24h發生宮內死亡［9］，考慮與氟卡因負性肌力作用有關，單用地高辛也曾出現類似情況［13］。由于在心律失常抑制試驗(cardiacarrhythmiasuppre-ssiontrial，CAST)中，氟卡因可增加梗塞后與死亡有關的心律失常的發生率［13］，且梗塞后病人與妊娠婦女兩者原發病因有所區別，故CAST結果是否也適用于胎兒尚不能確定［9］。Simpson等［9］認為，氟卡因限用于伴水腫或難治性心律失常胎兒，應住院監測其血藥濃度和連續心電圖，觀察其毒性作用，但目前尚未見母親應用氟卡因治療需要停藥的病例。

治療胎兒心律失常的用藥途徑，多為母親口服藥物，也可經母體靜脈給藥，這兩種用藥途徑均可使藥物經血液穿過胎盤進入胎兒［5,6,9］。此外，還有經臍靜脈穿刺給藥、經胎兒肌內給藥，甚至經胎兒心腔內直接穿刺給藥［6,9］。臍靜脈注射途徑給藥，技術要求高，且使感染機會增加［1］。而經胎兒肌內給藥和經胎兒心腔內直接穿刺給藥只是在危急情況下應用。

綜上所述，胎兒期間發生心律失?？梢鹚[和增加病死率。對非水腫胎兒心律失常的治療，母親口服藥物可獲得良好效果。妊娠期間發生胎兒水腫，其死亡率較高，但出生前若能有效控制心律失常，可降低水腫發生率及死亡率。首選藥物為地高辛，如控制無效可加用其他抗心律失常藥物。氟卡因較易通過胎盤，對伴有水腫的胎兒，可較快發揮作用并有助于消退水腫，目前限用于水腫胎兒，因該藥至今尚未被公認為是預防及治療胎兒心律失常的理想治療藥物［9］。胎兒心律失常的最佳治療方法和藥物，有待于將來多中心、隨機的大規模臨床試驗來探索確定。

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