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腫瘤影像學范文第1篇

血友病性肌骨假腫瘤是血友病患者肌肉和骨骼出血而形成的瘤樣病變，又稱血友病性囊腫。臨床上A、B型血友病中，A型患者發生假腫瘤最多，B型少見。肌骨發生假腫瘤患者年齡多見于30～50歲。血友病根據凝血因子活性程度(相當于健康人的百分比)，分為:輕型(5%～25%)，中型(1%～5%)，重型(低于1%)。輕型患者出血少見，中重型患者外傷后可引起肌骨出血或反復出血，發生假腫瘤或血囊腫，本組12例均為中重型患者，其中中型占58．3%，重型占41．7%。假腫瘤可發生在身體骨骼任何部位，好發部位為股骨及股部軟組織，骼骨和指骨次之，亦見于脛骨、尺骨、橈骨、跟骨、頜骨及相應部位軟組織。

骨盆及下肢骨發生率遠較脊柱骨及上肢骨、頭顱骨多見，四肢骨遠較軀干骨多見，可能與四肢骨負重、活動多、易受損傷有關。本組12例中，發生在下肢骨7例(包括膝關節2例)，占58．3%;上肢骨2例，占16．7%;骨盆3例，占25%。四肢骨9例，占75%。與文獻報道基本相符。臨床上，四肢部位出現無痛性腫塊，逐漸增大，觸之可有囊性感，個別可有骨性硬度;若有外傷，為局部出現疼痛為主和逐漸增大的軟組織腫脹或腫塊，一般為慢性過程，數月至數年不等;患部常常明顯增粗，皮膚顏色可有加深，瘀斑，部分出現發亮，皮溫升高。偶有病理骨折;關節型或離關節較近者可出現關節腫脹和功能障礙。行穿刺活檢檢查，可抽出陳舊性和新鮮血性液體。部分患者有自幼出血史或貧血史。實驗室檢查凝血時間延長，Ⅷ、Ⅸ凝血因子減少，凝血因子活性明顯降低。部分凝血活酶時間明顯延長，凝血酶原時間一般正常。凝血因子活性測定是重要的檢驗指標。Brant等認為，功能性凝血因子水平低于5%就會偶發自發性出血。

Sim和Park根據血友病肌骨假腫瘤發生部位分為3型:骨內型，骨膜下型，肌間型/肌肉出血型，一直被學者們沿用至今。本研究根據不同部位肌骨假腫瘤具體影像學表現，便于總結分析將其分為溶骨型、骨膨脹型、骨膜增生型，軟組織內型、關節型，并對相應影像學表現的發生機制進行討論。

肌骨假腫瘤形成機制

骨溶骨型由于骨內出血量較大或短時間內反復出血，骨內壓力迅速增大，造成骨質受壓吸收，來不及修復所致;部分骨膜增生可形成殘存弧形骨殼，整個病變呈吹氣的球形。骨膨脹型由于骨內慢性出血所致，隨著骨內壓力增大，近血腫側骨質吸收和遠側骨質(骨膜)增生，出現骨骼膨脹，皮質變薄或缺失，有時血腫突破皮質形成軟組織內血腫，外周常形成有一定厚度纖維包膜;膨脹區內骨間隔是由于相鄰出血灶之間正常間葉細胞增生化骨所致。骨膜增生型，由于骨膜下出血，骨膜翹起直接受到刺激，骨膜內層成骨細胞迅速反應增生形成多發刺狀、骨針樣影，方向可與骨皮質垂直或有一定傾斜角度;若反復出血血腫增大，增生骨膜可出現破損，成骨膜三角樣改變。軟組織內型，外傷使肌肉內血管破裂，病變常較大，與肌內血管較粗有一定關系，肌間隙和皮下發生率低，皮下病變常較小，呈現衛星灶表現。

肌間隙內病灶有時較大，有流動感。往往軟組織內呈現多灶，大小不一，出血時間長短不一，有急性、亞急性、慢性和陳舊性出血。造成大量纖維組織增生，軟組織變硬。部分病例破潰形成竇道，出現感染，久治不愈。本組1例臀部軟組織大血腫破潰6年，反復流血水，混雜膿性分泌物，多次手術均未能控制。關節型由骨端出血累及關節，骨性關節面缺損或缺失;或關節內反復出血，關節囊內壓力增大和關節內正常滑液環境破壞，造成軟骨損傷和骨質吸收破壞，使關節骨端正常結構消失，關節畸形，功能喪失。患部骨質疏松常由于血腫壓迫供血動脈和回流靜脈所致，患肢疼痛活動減少也是原因之一。

影像學診斷

血友病性肌骨假腫瘤影像學表現多種多樣，在不同部位有相應特點，與出血時間長短，出血次數(或頻率)及出血量大小有關。根據文獻和本組病例影像表現總結如下。(1)骨內溶骨型:骨質完全溶解破壞，骨結構消失，與軟組織融合呈球狀，邊界不清;內無明顯鈣化和骨化;靠近關節，可累及或掩蓋關節。此型以管狀骨多見。(2)骨膨脹型:骨質不同程度膨脹性改變，可有粗大骨間隔;局部皮質變薄或增厚;皮質局部缺損或向外翹起，與軟組織一起形成較大腫塊;腫塊內有不同程度高密度區或鈣化斑。長骨和不規則骨均可見。(3)骨膜增生型:骨膜下血腫刺激骨膜增生，呈刺狀和針狀;個別骨膜新生骨可破壞，出現Codmam三角樣改變;皮質受壓變薄或消失。(4)軟組織內型:沿肌肉走行方向呈橢圓形或梭形腫塊，多在肌肉內，可在肌間隙或皮下脂肪內，肌間隙內假腫瘤有“流動感”。可出現一個或幾個較大腫塊，周圍有一些小的“衛星灶”。骨皮質受壓變薄，骨干變得粗細不均;多數腫塊密度不均，CT值高低不一，邊緣可清晰，有包膜;T1WI上病變不同部位呈低、等、高信號，T2WI和PD抑脂像上混雜信號更明顯，部分腫塊可相連;肌肉、肌間隙及皮下脂肪組織常受壓變形。部分病例周圍出現水腫，MRI上呈典型T1WI低信號，T2WI和FLAIR高信號，此型常伴有范圍不同骨內出血。(5)關節型:骨端較大呈囊樣膨脹骨質破壞，骨性關節面受累及，出現塌陷或結構消失;正常關節錯位、結構消失，關節腫脹。此型與血友病性骨關節炎表現不同，后者表現為關節形態尚存在，骨端肥大增生，骨性關節面不整，間隙變窄，股骨髁間窩增大和加深，可有軟骨下小囊樣改變，常沒有明顯骨質破壞和關節結構部分或全部消失表現。各種檢查方法價值:單發或多發病灶，單純X線一般能提示病變存在，大體上進行觀察，常不能明確診斷，必須結合臨床凝血因子化驗結果。CT能夠顯示多次出血或出血時間長短不同，觀察病灶密度變化多樣性，新鮮病灶CT值50～80HU，陳舊出血CT值10～20HU，通過骨窗觀察骨骼具體變化及血腫內鈣化清楚可靠。MRI能夠顯示肌骨假腫瘤信號上不同變化，比DR和CT有較高價值，T1WI、T2WI或STIR抑脂序列能顯示病變高低混雜血腫信號不同，一般能明確診斷;MRI能夠確定假瘤的數目、大小、病變程度、與神經血管的關系以及伴隨肌骨的改變。

鑒別診斷

輕型患者或單發患者，無出血病史，易誤診。肌骨假腫瘤需與骨巨細胞瘤(骨端偏心性、膨脹性、邊界不清溶骨破壞，多有骨嵴)、骨囊腫(骨干偏一端、中心性、輕度膨脹、縱軸走行囊樣骨缺損，邊界清楚)、動脈瘤樣骨囊腫(偏心、膨脹明顯，皮質變薄，髓腔側常有硬化)、骨纖維異常增殖癥(囊樣骨纖維異常增殖癥，常有磨玻璃樣密度，鈣化，邊緣硬化等多種征象并存)、骨肉瘤(瘤骨、強烈骨膜反應，破壞區無膨脹、軟組織腫塊及皮溫高等特點)等鑒別。鑒別困難者，需結合臨床和實驗室檢查結果。誤診原因往往是單憑DR片或缺乏病史以及對病變缺乏認識造成。對資料做綜合分析是減少誤診較好的方法。

臨床處理

腫瘤影像學范文第2篇

【中圖分類號】R445；R730.4

近年來腫瘤的發病率和死亡率逐年上升，已成為威脅人類健康的重要原因之一。新生血管一直被認為是腫瘤獲得血液供應的唯一途徑，其與腫瘤的生長、轉移及預后密切相關。但以血管內皮細胞為靶點的抗血管生成治療在部分高度惡性腫瘤中并未達到預期的效果。因此，研究者們對腫瘤新生血管之外是否存在另外的微循環模式進行了深入的研究。Maniotis等[1]通過研究高侵襲性的葡萄膜黑色素瘤發現其血供方式與經典的腫瘤微血管結構不同，是腫瘤細胞自身直接形成的具有微循環功能的類血管結構，進而首次提出了血管生成擬態（vasculogenicmimicry，VM）的概念。VM的提出解釋了腫瘤抗血管生成治療效果不佳的原因，同時也兼顧了腫瘤血液供應的多種方式。目前評價VM的“金標準”是血管擬態密度（vasculogenicmimicrydensity，VMD），但因其有創性、對準確取材的依賴性等缺點一直未能廣泛用于臨床。影像學是一種非侵入性的、可重復性較高且方便快捷的可視化監測方法，特別是分子影像學的逐步發展，為VM在活體內定量檢測提供了技術支持。

1、VM的特點及發生機制

Maniotis等[1]通過研究人眼葡萄膜黑色素瘤及轉移性皮膚黑色素瘤的微循環，發現直徑>1cm的瘤體中心很少出現壞死、纖維組織及微血栓，而且普通病理切片上也很少見到由內皮細胞構成的新生血管，于是首次提出了VM的概念，即在無內皮細胞的參與下，由某些具有內皮細胞表型的腫瘤細胞直接形成具有微循環功能的類血管結構。光鏡下可以觀察到這些類血管結構形態多樣，且腫瘤細胞排列成管道結構，管道內襯一層過碘酸希夫（periodicacidSchiff，PAS）染色陽性的細胞基質膜。但經光鏡、電鏡及免疫組織化學檢查均未發現內皮細胞的存在。VM的類型分兩種，即管型和圖案樣基質型VM[2]。管型VM在形態上與新生血管相類似，但管道壁上并未發現內皮細胞；圖案樣基質型VM在形態學和解剖學上均與新生血管不相類似，而是由層粘連蛋白、硫酸乙酰肝素、IV型及VI型膠原纖維等多種細胞外基質形成。VM與新生血管相比有以下特征：VM管壁內層無內皮細胞，內皮細胞特異標志分子CD31和CD34染色呈陰性[3]，而是一層PAS染色陽性的基底膜樣結構[4]；VM是由多種細胞外基質蛋白組成且與腫瘤血管相吻合的微循環管道，其內可見流動的紅細胞；存在VM的腫瘤很少發生中心性壞死，并且很少見到紅細胞漏出和微血栓形成；VM多見于高侵襲性腫瘤中，而很少見于低侵襲性及良性腫瘤中。理論上，VM是腫瘤微循環的一部分，且與新生血管相吻合交通，為生長迅速的高侵襲性腫瘤提供了豐富的營養支持；VM管壁由腫瘤細胞直接構成，更有利于腫瘤細胞的遠處轉移。目前VM的生成機制尚不明確，可能的原因主要是：①腫瘤細胞自身方面：在VM形成過程中，腫瘤細胞由于基因型的改變而具有去分化能力，呈現出多潛能胚胎干細胞表型，從而具有自身的可塑性，使其能夠模擬血管內皮細胞形成VM。②腫瘤微環境方面：首先，細胞外基質重塑在VM形成過程中起到了重要作用，而磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信號轉導通路是參與細胞外基質重塑的主要通路。其次，生長迅速的腫瘤會導致其微環境缺氧，缺氧可刺激缺氧誘導因子的過量表達，進而上調血管內皮生長因子A的表達和血管內皮生長因子的轉錄，進而誘導VM的形成[5-6]。此外，腫瘤組織液體間質壓力、pH值、氧分壓等諸多微環境因素也會誘導VM的形成。③腫瘤干細胞方面：腫瘤干細胞是一類特殊干細胞，具備高度的自我更新能力和多向分化潛能，既可以維持祖細胞數量穩定，又可以不斷地分化成多種子代細胞來維持瘤體增長。近年越來越多的研究證明腫瘤干細胞參與了VM的形成。在三維培養下能形成VM結構的人眼黑色素瘤可表達腫瘤干細胞表型標志物CD271，未形成VM結構的人眼黑色素瘤卻不表達CD271[7]。Yao等[8]認為腫瘤干細胞的相互作用改變了瘤體內的微環境，而微環境的改變又決定了腫瘤干細胞的分化方向，進而影響血管發生和血管擬態的形成。

2、VM的臨床意義

VM存在于多種腫瘤中，提示腫瘤組織中VM的存在可能具有潛在的普遍意義，且存在VM的腫瘤預后較差。Sun等[9]在胃腸道間質瘤的研究中發現，VM陽性率高的腫瘤患者與VM陽性率低的患者相比，更易于發生肝轉移，Kaplan-Meier生存分析揭示了VM是預后不良的影響因素。Cox比例風險模型更直接地提示了存在VM、腫瘤直徑>10cm及出血均為腫瘤不良預后的獨立預測因素。在腎臟透明細胞癌的研究[10]中發現，過表達基質金屬蛋白酶MMP-2會導致VM的形成，且與臨床分期、病理分級及遠處轉移呈正相關。長期以來，臨床上抗腫瘤治療以血管生成靶向治療為主，但遠期療效不佳。Xu等[11]的研究表明，抗腫瘤血管生成抑制劑對VM無明顯影響，反而藥物誘導了VM結構的形成來促進腫瘤的轉移。因此，抗腫瘤血管生成治療也應考慮VM的存在。目前，已有學者致力于抗VM藥物的研發。基質金屬蛋白酶MMP-2和MMP-9是腫瘤中影響VM形成的重要因素[9]，沙利度胺可通過抑制MMP-2和MMP-9的表達來抑制VM形成的信號通路，進而改變腫瘤的營養供應方式[12]。Luan等[13]發現葡萄籽原花青素可以抑制三陰性乳腺癌中VM的形成。Guo等[14]的研究表明，人參皂苷Rg3可以通過下調血管內皮鈣黏蛋白、上皮細胞激酶、MMP-2和MMP-9等信號通路蛋白來抑制胰腺癌VM的形成，進而改善患者預后。以上研究結果為腫瘤VM的靶向治療提供了新的支持，但仍需要進一步的探究來明確其機制及療效。

3、VM與影像學的關系

腫瘤影像學范文第3篇

【關鍵詞】 肋骨腫瘤； 腫瘤樣病變； X線； CT

中圖分類號 R738.3 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2013）31-0056-02

肋骨腫瘤和腫瘤樣病變是臨床常見的胸壁疾病，臨床診斷較為困難[1]。而肋骨腫瘤中惡性較多見，其早期診斷治療，對患者的預后生活質量非常重要。X線和CT是臨床最常應用的影像學診斷方法，本研究回顧性分析90例肋骨腫瘤患者的臨床資料，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年4月-2013年4月筆者所在醫院收治的90例肋骨腫瘤和腫瘤樣變患者，所有患者病理診斷無誤。其中男68例，女22例，年齡18～45歲，平均（24.4±4.6）歲；其中胸壁畸形62例，無癥狀性胸部隆起54例，胸痛80例，合并咳嗽15例，10例無明顯癥狀；病程3個月～2年，平均（1.2±0.3）年，所有患者一般情況好，無影像學檢查禁忌證。

1.2 方法

對所有患者入院后均行X線和CT檢查。儀器：東芝DGW 500 mA X光機，螺旋CT儀，先進行胸部的常規掃描，隨后以5 mm層厚掃描病變的區域。總結分析所有患者影像學表現，根據X線和CT分別作出診斷，聯合兩者再診斷，最后結合病理診斷比較差異，并對比聯合使用與單獨使用的診斷差異進行分析。

1.3 統計學處理

所得數據采用SPSS 11.0統計學軟件進行處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P

2 結果

所有患者病理確診，良性66例，惡性24例。良性病變包括骨纖維異常增殖26例，骨島30例，骨感染10例；惡性病變包括骨髓瘤6例，巨細胞瘤6例，轉移瘤12例。對比影像學檢查，聯合使用X線與CT對患者腫瘤的確診率高于單獨使用X線或CT，差異有統計學意義（P

3 討論

隨著科學技術的發展，骨腫瘤的各類治療已得到廣泛應用，因此治療前對于骨腫瘤的良惡性及其在體內的侵犯范圍的確定變得非常重要，X線、CT等影像學技術的應用對其幫助極大。

X線是檢查肋骨腫瘤與腫瘤樣變的首選方式，其簡單方便、經濟，能夠顯示骨腫瘤病變的基本特征，能夠對良惡性進行初步判斷，骨破壞為常見基本的病變過程。良性病變呈膨脹性生長，能夠觀察到邊界較清晰，骨皮質雖然明顯變薄，但仍然具有完整的結構。惡性腫瘤病變一般表現為侵蝕性改變，邊界不清晰，一般呈蟲蝕樣改變。CT檢查能夠更加清楚地顯示出患者的腫瘤侵襲的大小范圍，最重要的是體現惡性腫瘤與鄰近組織的相關關系，對手術切除的范圍具有一定的指導意義，受空間分辨率的影響，但通過先進技術制造處更加薄層CT對早期改變、微小病灶、骨皮質的破壞及腫瘤基質的鈣化或骨化方面明顯優于X線平片，使得隱蔽部位的腫瘤更容易發現而及早的治療，產生更好的預后效果。良性的肋骨病變多為完整的骨皮質，其病灶的周圍硬化明顯，-般無骨膜反應和軟組織腫塊[2]。惡性肋骨病變則多出現骨皮質的破壞和中斷，骨膜反應，并有軟組織腫塊[3]。MRI定性診斷缺乏特異性，判斷骨骼的早期改變，還是主要依據X線和CT檢查。

骨巨細胞瘤CT檢查顯示致密的骨性間隔；骨軟骨瘤X線呈向外突出的菜花狀骨性突起，其內有不規則透光區。骨髓瘤溶骨型髓腔內見不規則溶骨性破壞、邊界不清晰，可見層狀骨膜增生及出現Codman骨膜三角；成骨型以瘤骨形成表現為主。病變區增生硬化呈象牙狀[4]。CT檢查顯示髓腔由腫瘤組織代替，軟組織腫塊更清晰。軟骨肉瘤影像學表現為輕度低密度周圍硬化，輕度膨脹為囊狀，呈骨皮質破壞形成軟組織腫塊，有骨膜增生。骨轉移瘤：X線呈不規則骨質破壞，CT可清楚顯示病變范圍。

骨島是CT最為常見的肋骨病變情況，表現為有局部有高密度影，且邊界清晰，單發多見伴與長軸平行的骨紋理特征。良性的腫瘤在肋骨與軟骨的連接處較多見，惡性腫瘤則出現鈣化表現的顆粒狀物質。骨感染者CT可表現為出現骨質破壞，周圍骨質的硬化明顯，且有骨膜反應。

不論是CT還是X線，均具有其各自的優勢，因此聯合使用此兩種方法十分重要。通過CT與X線表現聯合診斷，其漏診率為0，誤診率2.22%，明顯低于單獨使用X線或單獨使用CT等。

綜上所述，肋骨病變在病理確診之前的篩選可根據X線和CT并結合患者的臨床資料，可以對大多數的病變起到診斷的作用，并對外科手術給予幫助，做出診斷與鑒別診斷，提高確診率。

參考文獻

[1]陳穎，衣斌，王兵，等.肋骨腫瘤X線診斷（附50例報告）[J].哈爾濱醫科大學學報，2009，35（2）：157-158.

[2]楊偉洪，劉鵬程，梁珊瑚，等.肋骨腫瘤和腫瘤樣病變的X線和CT表明[J].醫學影像學雜志，2009，19（5）：541-544.

[3]羅應斌，張吉美，李群英，等.肋骨骨軟骨瘤與肋骨軟骨瘤的影像學表現并文獻復習[J].當代醫學，2011，1（13）：163-164.

腫瘤影像學范文第4篇

關鍵詞：腎腫瘤；病理分類；影像學檢查

隨著當前診斷技術的不斷提升，腎臟疾病的診斷率明顯上升。在進行診斷的過程中，根據病變影像學檢查對患者的腫瘤大小、位置、性質進行分析已經成為一種常見診斷手段[1]。影像學檢查不僅在很大程度上提高了診斷效果，還為醫師提供了可靠的臨床資料，對患者的治療具有非常好的促進效果。本文就腎腫瘤病理分類進行分析，對患者的影像學檢查進行對比研究，觀察診斷效果。現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取本院自2002年1月到2012年6月收治的腎腫瘤患者300例，對患者資料進行回顧性分析。其中男性患者212例，女性患者88例，男女比例約為2.4：1。患者年齡3～83歲，平均年齡（54±1.7）歲。選取患者中左側腎癌155例，右側腎癌145例，患者左右腎癌比例達到1.07：1。選取患者中血尿185例、疼痛221例、腫塊174例、三種癥狀均包含58例、無癥狀患者27例。選取患者中出現發熱25例、消瘦38例、乏力41例、高血壓21例、貧血22例。

1.2 影像學檢查

對患者進行影像學檢查，根據患者臨床病例特征對295例患者進行B超檢查，對300例患者進行CT檢查，19例患者進行腎盂造影檢查。

B超檢查顯示患者的呈現強回聲58例，呈中等偏強回聲80例，呈低回聲154例，患者檢查均顯示腎臟內占位性病變。B超檢查患者中腫瘤突向腎外272例、腫瘤腎實質腎外形無改變21例。B超檢查的準確率達到89.5%，誤診為腎錯構瘤27例、誤診為腎腎臟腫瘤4例。

對300例患者進行CT檢查，其中出現腫瘤低密度影90例、高密度影31例、高低密度混雜影47例、等密度影128例。對腫瘤患者進行CT檢查的過程中，平掃CT值為13.1～65.2Hu，注入造影劑對患者腫瘤強化表現進行分析。CT檢查的準確率達到95.5%，其中誤診為腎盂癌9例、誤診為神經母細胞瘤3例、誤診為腎錯構瘤2例、誤診為腎梗死2例。

對19例患者進行腎盂造影檢查，腫瘤處腎盂受壓或腎輪廓有改變患者8例，準確率達到42.1%。

1.3 手術結果

根據患者癥狀對239例患者進行手術，其中腎癌根治手術217例、姑息性腫瘤切除術22例。其余58例患者因晚期癌實施化療或放棄治療，3例患者心肌梗死死亡。

1.4 病理分型

在本次研究的過程中，患者病理分型包括：透明細胞癌178例、顆粒細胞和透明細胞混合癌60例、狀腎細胞癌15例、腎盂癌14例、神經母細胞瘤6例、腎肉瘤6例、腎母細胞瘤5例、未分化癌5例、顆粒細胞癌4例、梭形細胞癌3例、錯構瘤3例、腎梗死1例。

2 討論

腎腫瘤是一種常見的臨床泌尿系統腫瘤急癥，主要包括源自腎實質的腎細胞癌、腎母細胞瘤以及發生于腎盂腎盞的移行細胞狀腫瘤。腎腫瘤可以發生在任何年齡階段，一般多發于50～70歲人群，對患者的正常工作和生活具有非常嚴重的影響[2]。在對患者進行治療的過程中，根據患者病理分類和影像學檢查結果進行分析，可以在很大程度提高對患者的診斷效果，從本質上確保患者早日康復。

在對腎腫瘤進行影響學檢查的過程中，初步完成診斷后CT掃描可以對空間及密度進行高分辨率觀察診斷，對患者腫瘤的大小、范圍、性質、組織密度等進行分析，實現對患者腫瘤的進一步診斷[3]。CT掃描通過對病變內的鈣化、脂肪及水分進行特異性檢查，有效降低了對患者的誤診率。在進行CT檢查的過程中，影像學主要表現為高密度影、低密度影、高低密度混雜影、等密度影，根據密度分區可以對患者腫瘤的液化壞死現象進行準確分析。CT檢查可以有效提高對腫瘤病例分類的分類效果，加大發現脂肪組織腎臟包塊及錯構瘤的機率。除此之外，B超檢查、腎盂造影也可以對腎腫瘤患者臨床病理進行有效分析。但是B超和腎盂造影的誤診率相對CT檢查較高。

在本次影像學檢查的過程中，醫護人員根據患者不同臨床特征對患者分別進行影像學檢查。其中B超檢查準確率達到89.5%，誤診為腎錯構瘤27例、誤診為腎腎臟腫瘤4例；腎盂造影檢查的準確率達到42.1%；CT檢查的準確率達到95.5%，誤診為腎盂癌9例、神經母細胞瘤3例、腎錯構瘤2例、腎梗死2例。

研究結果證實，對患者進行影像學檢查，提高診斷準確性對患者病理分類及治療具有非常好的促進效果。在進行診斷的過程中，醫護人員要根據患者的具體癥狀，選取合適診斷方法，確保從本質上加強診斷的準確性。B超檢查和CT檢查具有各自的影像學特點，醫護人員要對上述特點進行準確運用，從根本上加強影像學檢查的運用效果，確保患者早日康復。

參考文獻：

[1] 李欣，胡曉麗，劉俊剛.小兒腎腫瘤病理與影像學診斷[J].放射學實踐，2011，26（7）：124-125

[2] 馬建輝，關有彥，鄭閃等.腎細胞癌病理分類的新進展腫瘤學雜志[J].2008.7（5）：93-94

[3] 鄒萬忠.新認識的腎臟腫瘤的病理學特征及診斷[J].臨床與實驗病理雜志，20084（2）：82-83

腫瘤影像學范文第5篇

一 骨肉瘤

骨肉瘤是兒童和青少年最常見的骨惡性腫瘤，WHO將骨肉瘤分類為：普通型骨肉瘤、毛細血管擴張型骨肉瘤、小細胞型骨肉瘤、繼發型骨肉瘤、骨旁骨肉瘤等【1】。這些骨肉瘤的X線特征與病理特征列表如下：

二 軟骨肉瘤

軟骨肉瘤WHO分型有：原發性、繼發性軟骨肉瘤，骨膜型軟骨肉瘤，去分化型軟骨肉瘤，間葉性軟骨肉瘤，透明細胞軟骨肉瘤等，其分類的X線特征與病理特征列表如下：

三 骨的其他惡性腫瘤

有成纖維肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤（MFH）、 Ewing肉瘤/原始神經外胚層腫瘤（PNET），這一組病變特征見下表：

四、小結

骨惡性腫瘤中以骨肉瘤最多見，原發性骨肉瘤的臨床特點是低齡化，20歲以前多見，好發于長骨，X線特征性改變是病灶中出現瘤骨，這是X線用來確診骨肉瘤并與其他惡性腫瘤相鑒別的主要依據【2】，此外出現骨膜反應如Cadman三角和日光放射線也是其X線特征之一【5-6】，腫瘤中出現骨樣基質并有異型的腫瘤細胞圍繞是骨肉瘤病理組織學特點，依據細胞數量、骨樣基質的多少，組織構像并結合X線特征進一步分類。

軟骨肉瘤臨床上發病率僅次于骨肉瘤，發病年齡則多在中年以后，X線特征：多位于骨髓腔內的膨脹性、破壞性腫塊，腫瘤邊緣出現模糊的透亮區，內夾雜一些點狀或環狀的鈣化斑點，，病理特征為腫瘤組織除出現差異性大的腫瘤細胞外，還或多或少地出現軟骨基質。

骨的其他惡性腫瘤的X線表現沒有特異性，其診斷主要依據病理檢查，病理構象與軟組織同類腫瘤相似。此外值得注意的是：骨惡性腫瘤沒有特異性的免疫組化鑒別方法，除Ewing瘤/PNET有神經內分泌陽性特征外，其他各類均沒有特異性的陽性標志【1】。所以X線特征和病理組織形態特征對骨腫瘤的診斷顯得尤為重要。

骨惡性腫瘤的臨床診斷是骨外科、影像科、病理科三者結合，其后續治療也涉及多個學科，因此強調多學科協作已經成為國內外專家的共識【4】，傳統的X線檢查由于簡便、快捷仍為首選的檢查方法，可完成骨惡性腫瘤的初診，而CT、MRI可對腫瘤的侵犯范圍、發現跳躍病灶或轉移灶提供更完善的診斷資料【5-7】。而病理診斷則是骨惡性腫瘤不可缺的最后診斷。骨科醫師對骨惡性腫瘤的治療必須遵循以上的診斷依據才能完成，因而本資料所整理的骨惡性腫瘤的重要X線、病理特征并做對照，對骨惡性腫瘤的診治有非常重要的臨床意義。

參考文獻：

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